Cartalax est le nom commercial utilisé pour un tripeptide de synthèse, une chaîne de seulement trois acides aminés : l’alanine, l’acide glutamique et l’acide aspartique. Dans la littérature scientifique, il apparaît sous le nom AED (Ala-Glu-Asp) ou sous son code de laboratoire T-31. Il provient du groupe de Vladimir Khavinson à l’Institut de biorégulation et de gérontologie de Saint-Pétersbourg, en Russie, qui le décrit comme un « biorégulateur » du cartilage et de l’os. En ligne, il est commercialisé pour la santé des articulations et l’« anti-âge ».

Le fait le plus important : aucun essai contrôlé de l’AED chez l’humain n’a été publié dans la littérature indexée, et presque toutes les études proviennent d’un seul groupe de recherche. Les données se composent d’expériences sur cultures cellulaires, de quelques études chez le rat et d’une revue russe qui mentionne un usage chez des patients âgés atteints d’arthrose sans fournir de données d’essai. Cartalax n’est pas un médicament approuvé par la FDA (agence américaine du médicament).

Cette page résume ce que rapportent les études de laboratoire et chez l’animal publiées. Elle a une visée uniquement éducative et ne constitue pas un avis médical.

Propriété	Détail
Classe	Tripeptide de synthèse (Ala-Glu-Asp) ; l’un des « peptides biorégulateurs » de Khavinson
Autres noms	AED, T-31, Kartalax, L-alanyl-L-glutamyl-L-aspartic acid
Formule et masse	C₁₂H₁₉N₃O₈, 333,29 g/mol (PubChem)
Numéro CAS	85806-95-7
Origine	Identifié comme composant d’un complexe polypeptidique extrait de cartilage animal
Données humaines	Aucun essai contrôlé publié ; une revue russe de 2023 mentionne un usage oral chez des adultes âgés atteints d’arthrose sans en rapporter les résultats
Demi-vie	Inconnue. Nous n’avons trouvé aucune étude pharmacocinétique publiée chez l’humain ou l’animal
Mécanisme proposé	Modifications de l’expression des gènes et des protéines dans des cellules en culture ; le groupe propose une liaison directe à l’ADN, sur la base de modélisations informatiques
Statut aux États-Unis	Pas un médicament approuvé par la FDA ; aucun produit approuvé trouvé dans la base de données des médicaments de la FDA
AMA	Non cité dans la liste 2026 ; la classe S0 couvre les substances sans approbation gouvernementale pour un usage thérapeutique humain

Qu’est-ce que c’est

L’AED est le tripeptide L-alanyl-L-glutamyl-L-aspartic acid. PubChem répertorie « Cartalax » et « T-31 peptide » comme synonymes du même composé (PubChem). Ses trois acides aminés sont les mêmes que les trois premiers de l’épitalon, le peptide pinéal à quatre acides aminés du même groupe, mais il s’agit de deux composés distincts, ayant fait l’objet de recherches distinctes.

Selon une revue de 2023 du groupe de Khavinson, l’AED est l’un des peptides courts présents dans un complexe polypeptidique extrait de cartilage animal dans leur institut. La revue indique que ce complexe de cartilage, et non l’AED lui-même, faisait l’objet d’essais cliniques de phase 2 dans l’arthrose en Russie (Linkova et al., Int J Mol Sci 2023). Un extrait apparenté de cartilage et d’os appelé Sigumir est abordé en même temps que l’AED dans les revues du même groupe (Myakisheva et al., Adv Gerontol 2023).

Cartalax appartient à une famille de peptides courts que le groupe promeut comme biorégulateurs spécifiques de tissus. D’autres figurent dans la bibliothèque, notamment la thymaline, le thymagène, le vilon, le pinéalon et l’épitalon.

Comment il agit dans l’organisme

Personne n’a montré comment l’AED agit chez l’humain. Le mécanisme proposé par le groupe est que les peptides courts traversent les membranes cellulaire et nucléaire et se lient directement à l’ADN, activant ou désactivant des gènes. Cette idée repose sur des modèles informatiques d’amarrage moléculaire (docking), qui ont prédit que l’AED se lie à une courte séquence d’ADN précise (Khavinson et al., Bull Exp Biol Med 2016). Les auteurs eux-mêmes ont écrit que le mécanisme moléculaire « reste obscur ». Les modèles d’amarrage prédisent une liaison ; ils ne montrent pas qu’elle se produit dans des cellules vivantes.

Pharmacocinétique

Nous n’avons trouvé aucune étude publiée mesurant l’absorption, la distribution, la demi-vie ou l’excrétion de l’AED, chez l’humain ou chez l’animal. Il n’a pas été rapporté si de l’AED intact atteint le cartilage après une prise orale ou une injection. Les demi-vies citées en ligne ne reposent sur aucune mesure publiée.

Statut réglementaire

Pas un médicament approuvé aux États-Unis. Une recherche dans la base de données des approbations de médicaments de la FDA (Drugs@FDA, via openFDA) n’a renvoyé aucun produit contenant du cartalax. Nous n’avons trouvé aucune approbation de la FDA ni de l’EMA.
Absent de la liste des risques de la FDA pour les préparations magistrales. La page de la FDA consacrée aux substances en vrac susceptibles de présenter des risques importants pour la sécurité cite plusieurs peptides de recherche, dont l’épitalon, mais ne citait pas le cartalax lors de notre vérification (FDA, 2026). Cela ne signifie pas qu’il a été évalué ni jugé sûr.
Sport. L’AED n’est pas cité dans la Liste des interdictions 2026 de l’AMA (Agence mondiale antidopage). La classe S0 interdit en permanence toute substance pharmacologique « qui n’est pas actuellement approuvée par une autorité gouvernementale réglementaire de la santé pour usage thérapeutique chez l’Homme » (Liste des interdictions 2026 de l’AMA). Nous n’avons trouvé aucune décision de l’AMA propre à l’AED.

Ce que montre la recherche

Toutes les études ci-dessous comptent Khavinson ou des membres de son institut parmi leurs auteurs. Nous n’avons trouvé aucune réplication indépendante. Plusieurs sont de courts articles en russe dont seul le résumé est disponible.

Données chez l’humain

Nous n’avons trouvé aucun essai randomisé ou contrôlé publié sur l’AED chez l’humain. Une revue en russe de 2023 affirme que l’extrait de cartilage Sigumir et le tripeptide AED « ont montré une grande efficacité » dans des modèles animaux d’arthrose et en usage oral chez des patients âgés atteints d’arthrose (Myakisheva et al., Adv Gerontol 2023). Le résumé n’indique ni nombre de patients, ni dose, ni durée, ni groupe témoin, ni critère de jugement, et nous n’avons pas pu retrouver l’étude sous-jacente chez des patients. Cette affirmation ne peut pas être évaluée.

Cartilage et cellules souches en culture

Étude	Cellules	Résultat rapporté
Myakisheva et al., Adv Gerontol 2023	Cellules souches mésenchymateuses humaines (cellules pouvant devenir du cartilage, de l’os ou de la graisse) au cours du vieillissement réplicatif	L’AED à 200 ng/mL a augmenté l’expression génique et la synthèse protéique de marqueurs du cartilage (SOX9, agrécane, collagène de type II, COMP) ; l’extrait de cartilage a nécessité 2 000 ng/mL pour le même effet
Myakisheva et al., Adv Gerontol 2023	Chondrocytes (cellules du cartilage) vieillissants	L’AED et l’extrait de cartilage « normalisent » des marqueurs du vieillissement et de l’inflammation (p16, p21, p53, TNF-α, IL-1α, Sirt1) ; aucun chiffre dans le résumé
Ashapkin et al., Mol Biol Rep 2020	Cellules souches de moelle osseuse fœtale humaine dans deux modèles de vieillissement	L’AED, le KED et le KE à des concentrations nanomolaires ont multiplié par 3,5–5,6 l’expression du gène IGF1 et augmenté l’expression du gène NF-κB

Cellules de peau et de rein en culture

Étude	Cellules	Résultat rapporté
Fridman et al., Bull Exp Biol Med 2020	Fibroblastes cutanés humains au cours du vieillissement réplicatif	L’AED a augmenté la sirtuine-1, la sirtuine-6 et le collagène de type I
Lin’kova et al., Bull Exp Biol Med 2016	Fibroblastes cutanés vieillissants	L’AED et d’autres peptides ont diminué la MMP-9 et augmenté les marqueurs de prolifération ; l’AED a réduit l’apoptose (mort cellulaire programmée) dépendante des caspases
Khavinson et al., Adv Gerontol 2014	Cellules rénales jeunes et âgées	L’AED a augmenté la prolifération, diminué les marqueurs de vieillissement p16, p21 et p53, et augmenté SIRT-6
Khavinson et al., Bull Exp Biol Med 2014 ; Chalisova et al., Bull Exp Biol Med 2015	Cultures de cellules et de tissus rénaux de rat	L’AED a stimulé le renouvellement cellulaire et réduit l’apoptose, mais moins que l’extrait de rein de veau auquel il était comparé

Tous les résultats n’étaient pas positifs. Dans des cultures de cellules de thymus vieillissantes, l’AED (T-31) a été testé avec deux autres peptides, et un seul de ces autres peptides a montré l’ensemble des effets recherchés par les auteurs (Lin’kova et al., Bull Exp Biol Med 2011). Dans une étude de la différenciation neuronale de cellules souches dentaires humaines, le marqueur GAP43 a augmenté avec un mélange de quatre peptides et avec le KED seul ; le résumé ne rapporte pas cet effet pour l’AED seul (Caputi et al., Int J Immunopathol Pharmacol 2019).

Tous ces résultats proviennent de cellules en boîte de culture. La plupart des études ont mesuré des protéines marqueurs par coloration et microscopie, les résumés donnent rarement des chiffres, et aucune n’a vérifié si ces changements se traduisent par des tissus en meilleure santé.

Études chez l’animal

Modèle	Principal résultat rapporté
Rates ovariectomisées, un modèle de perte osseuse post-ménopausique (Povorozniuk et al., Adv Gerontol 2007)	Le T-31 et un extrait de cartilage ont tous deux prévenu la perte de densité minérale osseuse ; l’extrait était significativement plus efficace que le T-31
Rats âgés (Zamorskii et al., Adv Gerontol 2018)	L’AED, un peptide apparenté (EDL) et un extrait de rein ont augmenté la diurèse d’un facteur 1,2–1,4 ; l’AED et l’extrait ont diminué la protéinurie d’un facteur 1,5–2,8 ; les observations tissulaires ont été interprétées comme ne montrant aucune toxicité rénale
Rats atteints d’insuffisance rénale aiguë induite par le cisplatine (Zamorskii et al., Bull Exp Biol Med 2015)	L’AED a diminué la protéinurie et les électrolytes urinaires ; un autre peptide, l’EDL, avait l’effet protecteur le plus marqué

Nous n’avons trouvé aucune étude animale publiée de l’AED dans un modèle d’arthrose avec des chiffres rapportés, malgré l’affirmation de la revue selon laquelle il était efficace dans de tels modèles. Les doses, voies d’administration et effectifs des groupes ne figurent pas dans ces résumés.

Effets indésirables et risques

Aucune donnée de sécurité chez l’humain

Aucune étude publiée n’a évalué systématiquement la sécurité de l’AED chez l’humain. Il n’existe aucune étude de toxicologie rapportée (aiguë, à doses répétées, sur la reproduction ou de génotoxicité), aucune donnée dose-réponse et aucune donnée d’interaction médicamenteuse. Ses effets pendant la grossesse, l’allaitement, chez l’enfant et chez les personnes atteintes de maladies rénales, hépatiques ou auto-immunes sont inconnus. L’absence d’effets indésirables rapportés dans les articles du groupe ne prouve pas la sécurité, car aucune étude n’était conçue pour les détecter.

Qualité des produits

Les produits vendus en ligne sous le nom de Cartalax ne sont pas des médicaments réglementés aux États-Unis. Leur identité, leur pureté, la dose par gélule ou par flacon et (pour les formes injectables) leur stérilité ne sont pas vérifiées de manière indépendante. Les peptides injectés contenant des impuretés ou des agrégats peuvent déclencher des réactions immunitaires, une préoccupation que la FDA a soulevée pour des peptides de recherche similaires comme l’épitalon (FDA, 2026).

Les effets sur l’expression des gènes sont à double tranchant

Les propres données du groupe montrent que l’AED augmente l’expression des gènes IGF1 et NF-κB dans des cellules souches (Ashapkin et al., Mol Biol Rep 2020). NF-κB est un interrupteur central de l’inflammation, et la signalisation de l’IGF-1 favorise la croissance cellulaire. Que ces changements soient bénéfiques, nocifs ou sans importance chez une personne vivante n’a pas été étudié.

Points clés

Un peptide de trois acides aminés. Cartalax est le nom commercial de l’AED (Ala-Glu-Asp), aussi appelé T-31, développé par le groupe de Khavinson à Saint-Pétersbourg comme « biorégulateur » du cartilage.
Pas un médicament approuvé. Nous n’avons trouvé aucune approbation de la FDA ni de l’EMA, et la classe S0 de l’AMA interdit les substances sans aucune approbation gouvernementale pour un usage thérapeutique humain.
Aucun essai publié chez l’humain. La seule affirmation concernant l’humain tient en une phrase d’une revue russe de 2023, sans nombre de patients, doses ni résultats.
Les données proviennent d’un seul groupe de recherche. Toutes les études cellulaires et animales que nous avons trouvées impliquaient le même institut, surtout dans de courts articles dont seul le résumé est disponible, sans réplication indépendante.
Uniquement des résultats de laboratoire. L’AED a modifié des marqueurs de cellules de cartilage, de peau et de rein en culture et a protégé des paramètres osseux et rénaux dans quelques études chez le rat, souvent moins efficacement que les extraits tissulaires auxquels il était comparé.
Pharmacocinétique et sécurité inconnues. Aucune donnée de demi-vie, d’absorption ni de toxicologie n’a été publiée.

Sources

National Center for Biotechnology Information. PubChem compound summary for CID 87815447, Cartalax (Ala-Glu-Asp). PubChem.
Linkova N, Khavinson V, Diatlova A, et al. Peptide Regulation of Chondrogenic Stem Cell Differentiation. Int J Mol Sci. 2023;24(9):8415. PubMed.
Myakisheva SN, Linkova NS, Kozhevnikova EO, Ryzhak GA. Chondrocytes secretory phenotype associated with aging: role in the pathogenesis of osteoarthritis and prospects for peptide bioregulation. En russe. Adv Gerontol. 2023;36(3):313–323. PubMed.
Myakisheva SN, Linkova NS, Diatlova AS, et al. The influence of peptides on the chondrogenic differentiation of human mesenchymal stem cells during replicative aging. En russe. Adv Gerontol. 2023;36(3):383–390. PubMed.
Myakisheva SN, Linkova NS, Kozhevnikova EO, et al. Peptides prevent the forming of secretory phenotype of chondrocytes associated with the aging. En russe. Adv Gerontol. 2023;36(2):234–238. PubMed.
Ashapkin V, Khavinson V, Shilovsky G, et al. Gene expression in human mesenchymal stem cell aging cultures: modulation by short peptides. Mol Biol Rep. 2020;47(6):4323–4329. PubMed.
Fridman NV, Linkova NS, Kozhevnikova EO, et al. Comparison of the Effects of KE and AED Peptides on Functional Activity of Human Skin Fibroblasts during Their Replicative Aging. Bull Exp Biol Med. 2020;170(1):154–157. PubMed.
Lin’kova NS, Drobintseva AO, Orlova OA, et al. Peptide Regulation of Skin Fibroblast Functions during Their Aging In Vitro. Bull Exp Biol Med. 2016;161(1):175–178. PubMed.
Khavinson VK, Lin’kova NS, Tarnovskaya SI. Short Peptides Regulate Gene Expression. Bull Exp Biol Med. 2016;162(2):288–292. PubMed.
Khavinson VKh, Tarnovskaia SI, Lin’kova NS, et al. Tripeptides slow down aging process in renal cell culture. En russe. Adv Gerontol. 2014;27(4):651–656. PubMed.
Khavinson VKh, Lin’kova NS, Polyakova VO, et al. Peptides regulate expression of signaling molecules in kidney cell cultures during in vitro aging. Bull Exp Biol Med. 2014;157(2):261–264. PubMed.
Chalisova NI, Lin’kova NS, Nichik TE, et al. Peptide Regulation of Cells Renewal Processes in Kidney Tissue Cultures from Young and Old Animals. Bull Exp Biol Med. 2015;159(1):124–127. PubMed.
Lin’kova NS, Polyakova VO, Trofimov AV, et al. Peptidergic regulation of thymocyte differentiation, proliferation, and apoptosis during aging of the thymus. Bull Exp Biol Med. 2011;151(2):239–242. PubMed.
Caputi S, Trubiani O, Sinjari B, et al. Effect of short peptides on neuronal differentiation of stem cells. Int J Immunopathol Pharmacol. 2019;33:2058738419828613. PubMed.
Povorozniuk VV, Khavinson VKh, Makogonchuk AV, et al. Effect of peptide regulators on the structural and functional status of bone tissue in ageing rats. En russe. Adv Gerontol. 2007;20(2):134–137. PubMed.
Zamorskii II, Shchudrova TS, Zeleniuk VG, et al. The influence of peptides on the morphofunctional state of old rats kidneys. En russe. Adv Gerontol. 2018;31(4):498–504. PubMed.
Zamorskii II, Shchudrova TS, Lin’kova NS, et al. Peptides Restore Functional State of the Kidneys During Cisplatin-Induced Acute Renal Failure. Bull Exp Biol Med. 2015;159(6):736–739. PubMed.
Food and Drug Administration. Certain bulk drug substances for use in compounding that may present significant safety risks. Consulté en octobre 2026. FDA.
World Anti-Doping Agency. The 2026 Prohibited List. En vigueur depuis le 1er janvier 2026. WADA.

Cartalax