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카르탈락스

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카르탈락스(Cartalax)는 알라닌, 글루탐산, 아스파르트산의 단 세 가지 아미노산 사슬로 이루어진 합성 트리펩타이드에 사용되는 상품명입니다. 과학 문헌에서는 AED(Ala-Glu-Asp) 또는 실험실 코드인 T-31로 표기됩니다. 이 물질은 러시아 상트페테르부르크 생체조절 및 노년학 연구소(St. Petersburg Institute of Bioregulation and Gerontology)의 블라디미르 하빈손(Vladimir Khavinson) 연구 그룹에서 개발되었으며, 연구진은 이를 연골과 뼈의 “생체조절제(bioregulator)“로 설명합니다. 온라인에서는 관절 건강 및 “항노화” 목적으로 마케팅됩니다.

가장 중요한 사실은 색인된 학술 문헌에 발표된 AED의 인체 대조 임상시험이 단 한 건도 없으며, 거의 모든 연구가 단일 연구 그룹에서 나왔다는 점입니다. 근거는 세포 배양 실험, 소수의 쥐 연구, 그리고 임상시험 데이터를 제시하지 않은 채 골관절염이 있는 고령 환자에서의 사용을 언급한 러시아 문헌 고찰로 구성되어 있습니다. 카르탈락스는 FDA (미국 식품의약국) 승인 의약품이 아닙니다.

이 페이지는 발표된 실험실 및 동물 연구의 보고 내용을 요약합니다. 본 내용은 교육 목적으로만 제공되며 의학적 조언이 아닙니다.

항목 상세 정보
분류 합성 트리펩타이드(Ala-Glu-Asp); 하빈손(Khavinson) “펩타이드 생체조절제” 중 하나
다른 명칭 AED, T-31, Kartalax, L-알라닐-L-글루타밀-L-아스파르트산(L-alanyl-L-glutamyl-L-aspartic acid)
화학식 및 분자량 C₁₂H₁₉N₃O₈, 333.29 g/mol (PubChem)
CAS 번호 85806-95-7
기원 동물 연골에서 추출한 폴리펩타이드 복합체의 구성 성분으로 확인됨
인체 데이터 발표된 대조 임상시험 없음; 2023년 러시아 문헌 고찰에서 결과를 보고하지 않은 채 골관절염 고령 환자의 경구 사용을 언급함
반감기 알려지지 않음. 인체 또는 동물에서 발표된 약동학 연구를 찾을 수 없음
추정 작용 기전 배양 세포에서 유전자 및 단백질 발현 변화; 연구 그룹은 컴퓨터 모델링을 바탕으로 DNA에 직접 결합한다고 제안함
미국 내 지위 FDA 승인 의약품 아님; FDA 의약품 데이터베이스에서 승인된 제품 확인되지 않음
세계반도핑기구 (WADA) 2026년 금지목록(Prohibited List)에 이름이 등재되지 않음; S0 등급은 인체 치료용으로 정부 승인을 받지 않은 물질을 포괄함

개요

AED는 트리펩타이드인 L-알라닐-L-글루타밀-L-아스파르트산입니다. PubChem은 “Cartalax”와 “T-31 peptide”를 동일한 화합물의 동의어로 등재하고 있습니다(PubChem). 이를 구성하는 세 개의 아미노산은 동일한 연구 그룹에서 개발한 네 개 아미노산 구성의 송과선 펩타이드인 에피탈론의 첫 세 아미노산과 같지만, 두 물질은 별개의 연구가 진행된 서로 다른 화합물입니다.

하빈손 그룹의 2023년 문헌 고찰에 따르면, AED는 해당 연구소에서 동물 연골로부터 추출한 폴리펩타이드 복합체에서 발견된 짧은 펩타이드 중 하나입니다. 이 문헌 고찰은 AED 자체가 아니라 해당 연골 복합체가 러시아에서 골관절염에 대한 2상 임상시험 중이었다고 기술하고 있습니다(Linkova et al., Int J Mol Sci 2023). 시구미르(Sigumir)라 불리는 관련 연골·뼈 추출물도 같은 연구 그룹의 문헌 고찰에서 AED와 함께 논의됩니다(Myakisheva et al., Adv Gerontol 2023).

카르탈락스는 이 연구 그룹이 조직 특이적 생체조절제로 홍보해 온 짧은 펩타이드 계열에 속합니다. 본 라이브러리에 수록된 다른 물질로는 티말린, 티마겐, 빌론, 피네알론 및 에피탈론이 있습니다.

체내 작용 기전

AED가 인체 내에서 어떻게 작용하는지 입증한 연구는 없습니다. 연구 그룹이 제안하는 기전은 짧은 펩타이드가 세포막과 핵막을 통과하여 DNA에 직접 결합함으로써 유전자를 켜거나 끈다는 것입니다. 이러한 가설은 AED가 특정 짧은 DNA 서열에 결합할 것이라고 예측한 컴퓨터 도킹(docking) 모델에 근거하고 있습니다(Khavinson et al., Bull Exp Biol Med 2016). 저자들 스스로도 분자적 기전이 “여전히 불명확하다”고 기술했습니다. 도킹 모델은 결합 가능성을 예측할 뿐, 살아있는 세포 내부에서 실제로 그러한 현상이 일어나는지를 보여주지는 못합니다.

약동학

사람이나 동물에서 AED의 흡수, 분포, 반감기 또는 배설을 측정한 발표된 연구는 찾을 수 없었습니다. 경구 복용이나 주사 투여 후 온전한 형태의 AED가 연골에 도달하는지 여부도 보고된 바 없습니다. 온라인에서 인용되는 반감기 수치는 발표된 측정값에 기반한 것이 아닙니다.

규제 현황

  • 미국 내 미승인 의약품. FDA의 의약품 승인 데이터베이스(Drugs@FDA, openFDA 경유) 검색 결과 카르탈락스를 함유한 제품은 확인되지 않았습니다. FDA나 유럽의약품청(EMA)의 승인도 찾을 수 없었습니다.
  • FDA의 조제 안전성 위험 목록에 없음. 상당한 안전성 위험을 초래할 수 있는 대량 원료 의약품(bulk substances)에 관한 FDA 페이지는 에피탈론을 포함한 여러 연구용 펩타이드를 명시하고 있으나, 확인 당시 카르탈락스는 포함되어 있지 않았습니다(FDA, 2026). 이것이 해당 물질이 검토되었거나 안전하다고 판정되었음을 의미하지는 않습니다.
  • 스포츠. AED는 2026년 WADA 금지목록에 이름이 등재되어 있지 않습니다. 그러나 S0 등급은 “인체 치료 목적으로 어떠한 정부 보건 규제 당국으로부터도 현재 승인을 받지 않은” 모든 약리학적 물질을 상시 금지하고 있습니다(WADA 2026 Prohibited List). AED에 특정된 WADA의 별도 판정은 찾을 수 없었습니다.

연구 결과

아래의 모든 연구에는 하빈손이나 그의 연구소 직원이 저자로 참여하고 있습니다. 독립적인 재현 연구는 찾을 수 없었습니다. 여러 논문은 초록만 확인 가능한 짧은 러시아어 논문입니다.

인체 근거

사람을 대상으로 한 AED의 발표된 무작위 배정 임상시험이나 대조 임상시험은 찾을 수 없었습니다. 2023년 러시아어 문헌 고찰에서는 연골 추출물 시구미르와 AED 트리펩타이드가 골관절염 동물 모델과 골관절염이 있는 고령 환자의 경구 사용에서 “높은 유효성을 보였다”고 기술하고 있습니다(Myakisheva et al., Adv Gerontol 2023). 그러나 초록에는 환자 수, 용량, 투여 기간, 대조군 또는 결과 지표가 제시되어 있지 않으며, 근거가 된 환자 연구도 찾을 수 없었습니다. 따라서 이 주장은 평가가 불가능합니다.

배양된 연골 세포 및 줄기세포

연구 세포 보고된 결과
Myakisheva et al., Adv Gerontol 2023 복제 노화 과정 중의 인간 중간엽 줄기세포 (연골, 뼈 또는 지방으로 분화할 수 있는 세포) 200 ng/mL 농도의 AED가 연골 지표(SOX9, 아그레칸, 제II형 콜라겐, COMP)의 유전자 발현 및 단백질 합성을 증가시킴; 연골 추출물은 동일한 효과를 내기 위해 2,000 ng/mL가 필요했음
Myakisheva et al., Adv Gerontol 2023 노화된 연골세포 AED와 연골 추출물이 노화 및 염증 지표(p16, p21, p53, TNF-α, IL-1α, Sirt1)를 “정상화”함; 초록에 구체적인 수치 없음
Ashapkin et al., Mol Biol Rep 2020 두 가지 노화 모델에서의 인간 태아 골수 줄기세포 나노몰 농도의 AED, KED 및 KE가 IGF1 유전자 발현을 3.5–5.6배 증가시키고 NF-κB 유전자 발현을 높임

배양된 피부 세포 및 신장 세포

연구 세포 보고된 결과
Fridman et al., Bull Exp Biol Med 2020 복제 노화 과정 중의 인간 피부 섬유아세포 AED가 시르투인-1, 시르투인-6 및 제I형 콜라겐을 증가시킴
Lin’kova et al., Bull Exp Biol Med 2016 노화된 피부 섬유아세포 AED와 기타 펩타이드가 MMP-9를 낮추고 증식 지표를 높임; AED가 카스파아제 의존성 세포자멸사(프로그래밍된 세포 사멸)를 감소시킴
Khavinson et al., Adv Gerontol 2014 젊고 노화된 신장 세포 AED가 세포 증식을 높이고 노화 지표인 p16, p21, p53을 낮추며 SIRT-6를 증가시킴
Khavinson et al., Bull Exp Biol Med 2014; Chalisova et al., Bull Exp Biol Med 2015 쥐의 신장 세포 및 조직 배양 AED가 세포 재생을 촉진하고 세포자멸사를 감소시켰으나, 비교 대상인 송아지 신장 추출물보다는 효과가 작았음

모든 결과가 긍정적이었던 것은 아닙니다. 노화된 흉선 세포 배양 실험에서 AED(T-31)는 다른 두 가지 펩타이드와 함께 시험되었는데, 다른 펩타이드 중 하나만이 저자들이 찾던 전체 효과를 보였습니다(Lin’kova et al., Bull Exp Biol Med 2011). 인간 치아 줄기세포의 신경세포 분화 연구에서는 네 가지 펩타이드 혼합물과 KED 단독 투여 시 GAP43 지표가 상승했으나, 초록에는 AED 단독 투여에 대한 이러한 효과가 보고되어 있지 않습니다(Caputi et al., Int J Immunopathol Pharmacol 2019).

이 모든 결과는 배양 접시 내의 세포에서 얻은 것입니다. 대부분의 연구는 염색과 현미경 관찰로 지표 단백질을 측정했으며, 초록에 구체적인 수치가 제시되는 경우가 드물고, 이러한 변화가 실제 더 건강한 조직으로 이어지는지 시험한 연구는 없었습니다.

동물 연구

모델 주요 보고 결과
폐경 후 골손실 모델인 난소 절제 쥐 (Povorozniuk et al., Adv Gerontol 2007) T-31과 연골 추출물 모두 골밀도 손실을 예방함; 추출물이 T-31보다 유의하게 더 효과적이었음
고령 쥐 (Zamorskii et al., Adv Gerontol 2018) AED, 관련 펩타이드(EDL) 및 신장 추출물이 소변 배출량을 1.2–1.4배 증가시킴; AED와 추출물이 요단백을 1.5–2.8배 감소시킴; 조직 소견은 신장 독성이 없는 것으로 해석됨
시스플라틴 유발 급성 신부전 쥐 (Zamorskii et al., Bull Exp Biol Med 2015) AED가 요단백과 전해질을 감소시킴; 다른 펩타이드인 EDL이 가장 강력한 보호 효과를 보임

문헌 고찰에서 골관절염 모델에 효과적이었다고 언급했음에도 불구하고, 구체적인 수치가 보고된 골관절염 동물 모델에서의 AED 발표 연구는 찾을 수 없었습니다. 이 초록들에는 용량, 투여 경로 및 군별 개체수가 제시되어 있지 않습니다.

부작용 및 위험성

인체 안전성 데이터 없음

사람에서 AED의 안전성을 체계적으로 평가한 발표된 연구는 없습니다. 보고된 독성학 연구(급성, 반복 투여, 생식 독성 또는 유전 독성), 용량-반응 데이터, 약물 상호작용 데이터가 전무합니다. 임신, 수유, 소아 및 신장·간·자가면역 질환자에서의 영향도 알려져 있지 않습니다. 연구 그룹의 논문들에 보고된 부작용이 없다는 사실은 안전성의 증거가 될 수 없는데, 어떤 연구도 부작용을 검출하도록 설계되지 않았기 때문입니다.

제품 품질

온라인에서 카르탈락스로 판매되는 제품들은 미국에서 규제되는 의약품이 아닙니다. 캡슐이나 바이알당 성분의 진위, 순도, 함량 및 (주사제 형태의 경우) 무균 상태가 독립적으로 검증되지 않습니다. 불순물이나 응집체가 포함된 주사용 펩타이드는 면역 반응을 유발할 수 있으며, 이는 FDA가 에피탈론과 같은 유사 연구용 펩타이드에 대해 제기한 우려 사항입니다(FDA, 2026).

유전자 발현 주장의 양면성

연구 그룹 자체 데이터에 따르면 AED는 줄기세포에서 IGF1과 NF-κB 유전자 발현을 높입니다(Ashapkin et al., Mol Biol Rep 2020). NF-κB는 염증 반응의 핵심 조절 스위치이며, IGF-1 신호전달은 세포 성장을 촉진합니다. 살아있는 사람에게서 이러한 변화가 유익한지, 해로운지, 혹은 무관한지는 연구된 바 없습니다.

핵심 요약

  • 세 개의 아미노산으로 된 펩타이드. 카르탈락스는 상트페테르부르크의 하빈손 연구 그룹이 연골 “생체조절제”로 개발한 AED(Ala-Glu-Asp, 별칭 T-31)의 상품명입니다.
  • 승인된 의약품 아님. FDA나 EMA의 승인을 찾을 수 없었으며, WADA의 S0 등급은 인체 치료용으로 정부 승인을 받지 않은 물질을 금지합니다.
  • 발표된 인체 임상시험 없음. 유일한 인체 관련 주장은 2023년 러시아 문헌 고찰의 한 문장뿐이며, 환자 수, 용량 또는 결과 데이터가 없습니다.
  • 근거가 단일 연구 그룹에서 나옴. 확인된 모든 세포 및 동물 연구는 동일한 연구소가 관여한 것이며, 대부분 초록 데이터만 있는 짧은 논문이고 독립적인 재현 연구가 없습니다.
  • 실험실 결과만 존재함. AED는 배양 세포에서 연골, 피부 및 신장 세포 지표를 변화시켰고 소수의 쥐 연구에서 뼈와 신장 지표를 보호했으나, 비교 대상인 조직 추출물보다 효과가 떨어지는 경우가 많았습니다.
  • 약동학 및 안전성 미상. 반감기, 흡수 또는 독성학 데이터가 발표된 바 없습니다.

출처

  1. National Center for Biotechnology Information. PubChem compound summary for CID 87815447, Cartalax (Ala-Glu-Asp). PubChem.
  2. Linkova N, Khavinson V, Diatlova A, et al. Peptide Regulation of Chondrogenic Stem Cell Differentiation. Int J Mol Sci. 2023;24(9):8415. PubMed.
  3. Myakisheva SN, Linkova NS, Kozhevnikova EO, Ryzhak GA. Chondrocytes secretory phenotype associated with aging: role in the pathogenesis of osteoarthritis and prospects for peptide bioregulation. In Russian. Adv Gerontol. 2023;36(3):313–323. PubMed.
  4. Myakisheva SN, Linkova NS, Diatlova AS, et al. The influence of peptides on the chondrogenic differentiation of human mesenchymal stem cells during replicative aging. In Russian. Adv Gerontol. 2023;36(3):383–390. PubMed.
  5. Myakisheva SN, Linkova NS, Kozhevnikova EO, et al. Peptides prevent the forming of secretory phenotype of chondrocytes associated with the aging. In Russian. Adv Gerontol. 2023;36(2):234–238. PubMed.
  6. Ashapkin V, Khavinson V, Shilovsky G, et al. Gene expression in human mesenchymal stem cell aging cultures: modulation by short peptides. Mol Biol Rep. 2020;47(6):4323–4329. PubMed.
  7. Fridman NV, Linkova NS, Kozhevnikova EO, et al. Comparison of the Effects of KE and AED Peptides on Functional Activity of Human Skin Fibroblasts during Their Replicative Aging. Bull Exp Biol Med. 2020;170(1):154–157. PubMed.
  8. Lin’kova NS, Drobintseva AO, Orlova OA, et al. Peptide Regulation of Skin Fibroblast Functions during Their Aging In Vitro. Bull Exp Biol Med. 2016;161(1):175–178. PubMed.
  9. Khavinson VK, Lin’kova NS, Tarnovskaya SI. Short Peptides Regulate Gene Expression. Bull Exp Biol Med. 2016;162(2):288–292. PubMed.
  10. Khavinson VKh, Tarnovskaia SI, Lin’kova NS, et al. Tripeptides slow down aging process in renal cell culture. In Russian. Adv Gerontol. 2014;27(4):651–656. PubMed.
  11. Khavinson VKh, Lin’kova NS, Polyakova VO, et al. Peptides regulate expression of signaling molecules in kidney cell cultures during in vitro aging. Bull Exp Biol Med. 2014;157(2):261–264. PubMed.
  12. Chalisova NI, Lin’kova NS, Nichik TE, et al. Peptide Regulation of Cells Renewal Processes in Kidney Tissue Cultures from Young and Old Animals. Bull Exp Biol Med. 2015;159(1):124–127. PubMed.
  13. Lin’kova NS, Polyakova VO, Trofimov AV, et al. Peptidergic regulation of thymocyte differentiation, proliferation, and apoptosis during aging of the thymus. Bull Exp Biol Med. 2011;151(2):239–242. PubMed.
  14. Caputi S, Trubiani O, Sinjari B, et al. Effect of short peptides on neuronal differentiation of stem cells. Int J Immunopathol Pharmacol. 2019;33:2058738419828613. PubMed.
  15. Povorozniuk VV, Khavinson VKh, Makogonchuk AV, et al. Effect of peptide regulators on the structural and functional status of bone tissue in ageing rats. In Russian. Adv Gerontol. 2007;20(2):134–137. PubMed.
  16. Zamorskii II, Shchudrova TS, Zeleniuk VG, et al. The influence of peptides on the morphofunctional state of old rats kidneys. In Russian. Adv Gerontol. 2018;31(4):498–504. PubMed.
  17. Zamorskii II, Shchudrova TS, Lin’kova NS, et al. Peptides Restore Functional State of the Kidneys During Cisplatin-Induced Acute Renal Failure. Bull Exp Biol Med. 2015;159(6):736–739. PubMed.
  18. Food and Drug Administration. Certain bulk drug substances for use in compounding that may present significant safety risks. Accessed October 2026. FDA.
  19. World Anti-Doping Agency. The 2026 Prohibited List. In effect January 1, 2026. WADA.