Cartalax es el nombre comercial de un tripéptido sintético, una cadena de solo tres aminoácidos: alanina, ácido glutámico y ácido aspártico. En la literatura científica aparece como AED (Ala-Glu-Asp) o con su código de laboratorio T-31. Procede del grupo de Vladimir Khavinson en el Instituto de Biorregulación y Gerontología de San Petersburgo (Rusia), que lo describe como un «biorregulador» del cartílago y el hueso. En internet se comercializa para la salud articular y como «antienvejecimiento».

El dato más importante: no se ha publicado en la literatura indexada ningún ensayo controlado en humanos con AED, y casi todos los estudios proceden de un solo grupo de investigación. La evidencia consiste en experimentos en cultivos celulares, unos pocos estudios en ratas y una revisión rusa que menciona su uso en pacientes mayores con artrosis sin aportar datos de ensayos. El cartalax no es un medicamento aprobado por la FDA (agencia estadounidense del medicamento).

Esta página resume lo que informan los estudios de laboratorio y en animales publicados. Tiene fines exclusivamente educativos y no constituye consejo médico.

Propiedad	Detalle
Clase	Tripéptido sintético (Ala-Glu-Asp); uno de los «biorreguladores peptídicos» de Khavinson
Otros nombres	AED, T-31, Kartalax, ácido L-alanil-L-glutamil-L-aspártico
Fórmula y peso	C₁₂H₁₉N₃O₈, 333,29 g/mol (PubChem)
Número CAS	85806-95-7
Origen	Identificado como componente de un complejo polipeptídico extraído de cartílago animal
Datos en humanos	No hay ensayos controlados publicados; una revisión rusa de 2023 menciona el uso oral en adultos mayores con artrosis sin informar resultados
Vida media	Desconocida. No encontramos ningún estudio farmacocinético publicado en humanos ni en animales
Mecanismo propuesto	Cambios en la expresión de genes y proteínas en células cultivadas; el grupo propone una unión directa al ADN, basándose en modelos informáticos
Situación en EE. UU.	No es un medicamento aprobado por la FDA; no se encontró ningún producto aprobado en la base de datos de medicamentos de la FDA
WADA	No figura por su nombre en la lista de 2026; la clase S0 abarca sustancias sin aprobación gubernamental para uso terapéutico en humanos

Qué es

El AED es el tripéptido ácido L-alanil-L-glutamil-L-aspártico. PubChem recoge «Cartalax» y «T-31 peptide» como sinónimos del mismo compuesto (PubChem). Sus tres aminoácidos son los mismos que los tres primeros del epitalon, el péptido pineal de cuatro aminoácidos del mismo grupo, pero se trata de dos compuestos distintos con investigaciones independientes.

Según una revisión de 2023 del grupo de Khavinson, el AED es uno de los péptidos cortos presentes en un complejo polipeptídico extraído de cartílago animal en su instituto. La revisión afirma que este complejo de cartílago, y no el AED en sí, estaba en ensayos clínicos de fase 2 para la artrosis en Rusia (Linkova et al., Int J Mol Sci 2023). Un extracto relacionado de cartílago y hueso llamado Sigumir se analiza junto con el AED en las revisiones del mismo grupo (Myakisheva et al., Adv Gerontol 2023).

El cartalax pertenece a una familia de péptidos cortos que el grupo ha promocionado como biorreguladores específicos de tejido. Otros miembros de esta biblioteca son la timalina, el thymagen, el vilon, el pinealon y el epitalon.

Cómo actúa en el cuerpo

Nadie ha demostrado cómo actúa el AED en las personas. El mecanismo que propone el grupo es que los péptidos cortos atraviesan las membranas celular y nuclear y se unen directamente al ADN, activando o desactivando genes. Esta idea se basa en modelos informáticos de acoplamiento molecular (docking), que predijeron que el AED se une a una secuencia corta y específica de ADN (Khavinson et al., Bull Exp Biol Med 2016). Los propios autores escribieron que el mecanismo molecular «sigue sin estar claro». Los modelos de acoplamiento predicen la unión; no demuestran que ocurra dentro de células vivas.

Farmacocinética

No encontramos ningún estudio publicado que haya medido la absorción, la distribución, la vida media o la excreción del AED, ni en personas ni en animales. No se ha informado de si llega AED intacto al cartílago tras su uso oral o inyectado. Las cifras de vida media que circulan en internet no se basan en mediciones publicadas.

Situación regulatoria

No es un medicamento aprobado en EE. UU. Una búsqueda en la base de datos de aprobaciones de medicamentos de la FDA (Drugs@FDA, a través de openFDA) no arrojó ningún producto que contenga cartalax. No encontramos ninguna aprobación de la FDA ni de la EMA.
No figura en la lista de riesgos de seguridad de la FDA para la preparación magistral (compounding). La página de la FDA sobre principios activos a granel que pueden presentar riesgos de seguridad significativos menciona varios péptidos de investigación, entre ellos el epitalon, pero no mencionaba el cartalax cuando la consultamos (FDA, 2026). Esto no significa que haya sido evaluado ni que se haya considerado seguro.
Deporte. El AED no figura por su nombre en la Lista de Prohibiciones 2026 de la Agencia Mundial Antidopaje (AMA/WADA). La clase S0 prohíbe, en todo momento, cualquier sustancia farmacológica «que no cuente con la aprobación vigente de ninguna autoridad sanitaria reguladora gubernamental para uso terapéutico en humanos» (Lista de Prohibiciones 2026 de la WADA). No encontramos ninguna resolución de la WADA específica sobre el AED.

Qué muestra la investigación

En todos los estudios que se describen a continuación figuran como autores Khavinson o personal de su instituto. No encontramos ninguna replicación independiente. Varios son artículos breves en ruso de los que solo está disponible el resumen.

Evidencia en humanos

No encontramos ningún ensayo aleatorizado o controlado publicado con AED en humanos. Una revisión en ruso de 2023 afirma que el extracto de cartílago Sigumir y el tripéptido AED «han mostrado una alta eficacia» en modelos animales de artrosis y con el uso oral en pacientes mayores con artrosis (Myakisheva et al., Adv Gerontol 2023). El resumen no indica número de pacientes, dosis, duración, grupo de control ni variable de resultado, y no pudimos localizar el estudio en pacientes en el que se basa. Esta afirmación no puede evaluarse.

Cartílago y células madre en cultivo

Estudio	Células	Hallazgo informado
Myakisheva et al., Adv Gerontol 2023	Células madre mesenquimales humanas (células que pueden convertirse en cartílago, hueso o grasa) durante el envejecimiento replicativo	El AED a 200 ng/mL aumentó la expresión génica y la síntesis proteica de marcadores de cartílago (SOX9, agrecano, colágeno tipo II, COMP); el extracto de cartílago necesitó 2000 ng/mL para el mismo efecto
Myakisheva et al., Adv Gerontol 2023	Condrocitos (células del cartílago) envejecidos	El AED y el extracto de cartílago «normalizan» marcadores de envejecimiento e inflamación (p16, p21, p53, TNF-α, IL-1α, Sirt1); sin cifras en el resumen
Ashapkin et al., Mol Biol Rep 2020	Células madre de médula ósea fetal humana en dos modelos de envejecimiento	El AED, el KED y el KE a concentraciones nanomolares aumentaron la expresión del gen IGF1 entre 3,5 y 5,6 veces y aumentaron la expresión del gen NF-κB

Células de piel y riñón en cultivo

Estudio	Células	Hallazgo informado
Fridman et al., Bull Exp Biol Med 2020	Fibroblastos de piel humana durante el envejecimiento replicativo	El AED aumentó la sirtuina-1, la sirtuina-6 y el colágeno tipo I
Lin’kova et al., Bull Exp Biol Med 2016	Fibroblastos de piel envejecidos	El AED y otros péptidos redujeron la MMP-9 y aumentaron los marcadores de proliferación; el AED redujo la apoptosis (muerte celular programada) dependiente de caspasas
Khavinson et al., Adv Gerontol 2014	Células renales jóvenes y envejecidas	El AED aumentó la proliferación, redujo los marcadores de envejecimiento p16, p21 y p53, y aumentó la SIRT-6
Khavinson et al., Bull Exp Biol Med 2014; Chalisova et al., Bull Exp Biol Med 2015	Cultivos de células y tejido renal de rata	El AED estimuló la renovación celular y redujo la apoptosis, pero menos que el extracto de riñón de ternera con el que se comparó

No todos los resultados fueron positivos. En cultivos de células de timo envejecidas, el AED (T-31) se probó junto con otros dos péptidos, y solo uno de los otros mostró el conjunto completo de efectos que buscaban los autores (Lin’kova et al., Bull Exp Biol Med 2011). En un estudio sobre la diferenciación neuronal de células madre dentales humanas, el marcador GAP43 aumentó con una mezcla de cuatro péptidos y con el KED solo; el resumen no informa de este efecto para el AED solo (Caputi et al., Int J Immunopathol Pharmacol 2019).

Todos estos resultados proceden de células en una placa de cultivo. La mayoría de los estudios midieron proteínas marcadoras mediante tinción y microscopía, los resúmenes rara vez aportan cifras y ninguno comprobó si los cambios se traducen en tejidos más sanos.

Estudios en animales

Modelo	Principal resultado informado
Ratas ovariectomizadas, un modelo de pérdida ósea posmenopáusica (Povorozniuk et al., Adv Gerontol 2007)	El T-31 y un extracto de cartílago evitaron la pérdida de densidad mineral ósea; el extracto fue significativamente más eficaz que el T-31
Ratas viejas (Zamorskii et al., Adv Gerontol 2018)	El AED, un péptido relacionado (EDL) y un extracto de riñón aumentaron la diuresis entre 1,2 y 1,4 veces; el AED y el extracto redujeron las proteínas en orina entre 1,5 y 2,8 veces; los hallazgos tisulares se interpretaron como ausencia de toxicidad renal
Ratas con insuficiencia renal aguda inducida por cisplatino (Zamorskii et al., Bull Exp Biol Med 2015)	El AED redujo las proteínas y los electrolitos en orina; otro péptido, el EDL, tuvo el mayor efecto protector

No encontramos ningún estudio publicado en animales con AED en un modelo de artrosis que informe cifras, pese a que la revisión afirma que fue eficaz en dichos modelos. Estos resúmenes no indican dosis, vías de administración ni tamaño de los grupos.

Efectos secundarios y riesgos

Sin datos de seguridad en humanos

Ningún estudio publicado ha evaluado sistemáticamente la seguridad del AED en personas. No hay estudios toxicológicos publicados (de toxicidad aguda, a dosis repetidas, reproductiva ni de genotoxicidad), ni datos de dosis-respuesta, ni datos sobre interacciones con otros medicamentos. Se desconocen sus efectos durante el embarazo y la lactancia, en niños y en personas con enfermedades renales, hepáticas o autoinmunes. Que los artículos del grupo no informen de efectos secundarios no es una prueba de seguridad, porque ninguno se diseñó para detectarlos.

Calidad del producto

Los productos que se venden en internet como Cartalax no son medicamentos regulados en EE. UU. Su identidad, pureza, dosis por cápsula o vial y (en las formas inyectables) esterilidad no se verifican de forma independiente. Los péptidos inyectados con impurezas o agregados pueden desencadenar reacciones inmunitarias, una preocupación que la FDA ha planteado para péptidos de investigación similares, como el epitalon (FDA, 2026).

Las afirmaciones sobre la expresión génica tienen doble filo

Los propios datos del grupo muestran que el AED aumenta la expresión de los genes IGF1 y NF-κB en células madre (Ashapkin et al., Mol Biol Rep 2020). El NF-κB es un interruptor central de la inflamación, y la señalización de IGF-1 favorece el crecimiento celular. No se ha estudiado si estos cambios son beneficiosos, perjudiciales o irrelevantes en una persona viva.

Puntos clave

Un péptido de tres aminoácidos. Cartalax es el nombre comercial del AED (Ala-Glu-Asp), también llamado T-31, desarrollado por el grupo de Khavinson en San Petersburgo como «biorregulador» del cartílago.
No es un medicamento aprobado. No encontramos ninguna aprobación de la FDA ni de la EMA, y la clase S0 de la WADA prohíbe las sustancias sin ninguna aprobación gubernamental para uso terapéutico en humanos.
No hay ensayos publicados en humanos. La única afirmación sobre humanos es una frase de una revisión rusa de 2023, sin número de pacientes, dosis ni resultados.
La evidencia procede de un solo grupo de investigación. Todos los estudios en células y animales que encontramos contaron con la participación del mismo instituto, en su mayoría en artículos breves con datos solo en el resumen y sin replicación independiente.
Solo resultados de laboratorio. El AED modificó marcadores de células de cartílago, piel y riñón en cultivo y protegió parámetros óseos y renales en unos pocos estudios en ratas, a menudo con menos eficacia que los extractos de tejido con los que se comparó.
La farmacocinética y la seguridad se desconocen. No se han publicado datos de vida media, absorción ni toxicología.

Fuentes

National Center for Biotechnology Information. PubChem compound summary for CID 87815447, Cartalax (Ala-Glu-Asp). PubChem.
Linkova N, Khavinson V, Diatlova A, et al. Peptide Regulation of Chondrogenic Stem Cell Differentiation. Int J Mol Sci. 2023;24(9):8415. PubMed.
Myakisheva SN, Linkova NS, Kozhevnikova EO, Ryzhak GA. Chondrocytes secretory phenotype associated with aging: role in the pathogenesis of osteoarthritis and prospects for peptide bioregulation. En ruso. Adv Gerontol. 2023;36(3):313–323. PubMed.
Myakisheva SN, Linkova NS, Diatlova AS, et al. The influence of peptides on the chondrogenic differentiation of human mesenchymal stem cells during replicative aging. En ruso. Adv Gerontol. 2023;36(3):383–390. PubMed.
Myakisheva SN, Linkova NS, Kozhevnikova EO, et al. Peptides prevent the forming of secretory phenotype of chondrocytes associated with the aging. En ruso. Adv Gerontol. 2023;36(2):234–238. PubMed.
Ashapkin V, Khavinson V, Shilovsky G, et al. Gene expression in human mesenchymal stem cell aging cultures: modulation by short peptides. Mol Biol Rep. 2020;47(6):4323–4329. PubMed.
Fridman NV, Linkova NS, Kozhevnikova EO, et al. Comparison of the Effects of KE and AED Peptides on Functional Activity of Human Skin Fibroblasts during Their Replicative Aging. Bull Exp Biol Med. 2020;170(1):154–157. PubMed.
Lin’kova NS, Drobintseva AO, Orlova OA, et al. Peptide Regulation of Skin Fibroblast Functions during Their Aging In Vitro. Bull Exp Biol Med. 2016;161(1):175–178. PubMed.
Khavinson VK, Lin’kova NS, Tarnovskaya SI. Short Peptides Regulate Gene Expression. Bull Exp Biol Med. 2016;162(2):288–292. PubMed.
Khavinson VKh, Tarnovskaia SI, Lin’kova NS, et al. Tripeptides slow down aging process in renal cell culture. En ruso. Adv Gerontol. 2014;27(4):651–656. PubMed.
Khavinson VKh, Lin’kova NS, Polyakova VO, et al. Peptides regulate expression of signaling molecules in kidney cell cultures during in vitro aging. Bull Exp Biol Med. 2014;157(2):261–264. PubMed.
Chalisova NI, Lin’kova NS, Nichik TE, et al. Peptide Regulation of Cells Renewal Processes in Kidney Tissue Cultures from Young and Old Animals. Bull Exp Biol Med. 2015;159(1):124–127. PubMed.
Lin’kova NS, Polyakova VO, Trofimov AV, et al. Peptidergic regulation of thymocyte differentiation, proliferation, and apoptosis during aging of the thymus. Bull Exp Biol Med. 2011;151(2):239–242. PubMed.
Caputi S, Trubiani O, Sinjari B, et al. Effect of short peptides on neuronal differentiation of stem cells. Int J Immunopathol Pharmacol. 2019;33:2058738419828613. PubMed.
Povorozniuk VV, Khavinson VKh, Makogonchuk AV, et al. Effect of peptide regulators on the structural and functional status of bone tissue in ageing rats. En ruso. Adv Gerontol. 2007;20(2):134–137. PubMed.
Zamorskii II, Shchudrova TS, Zeleniuk VG, et al. The influence of peptides on the morphofunctional state of old rats kidneys. En ruso. Adv Gerontol. 2018;31(4):498–504. PubMed.
Zamorskii II, Shchudrova TS, Lin’kova NS, et al. Peptides Restore Functional State of the Kidneys During Cisplatin-Induced Acute Renal Failure. Bull Exp Biol Med. 2015;159(6):736–739. PubMed.
Food and Drug Administration. Certain bulk drug substances for use in compounding that may present significant safety risks. Consultado en octubre de 2026. FDA.
World Anti-Doping Agency. The 2026 Prohibited List. En vigor desde el 1 de enero de 2026. WADA.

Cartalax