Cartalax é o nome comercial de um tripeptídeo sintético, uma cadeia de apenas três aminoácidos: alanina, ácido glutâmico e ácido aspártico. Na literatura científica, ele aparece como AED (Ala-Glu-Asp) ou pelo seu código de laboratório T-31. Vem do grupo de Vladimir Khavinson no Instituto de Biorregulação e Gerontologia de São Petersburgo, na Rússia, que o descreve como um “biorregulador” da cartilagem e do osso. Na internet, é comercializado para a saúde das articulações e como “antienvelhecimento”.

O fato mais importante: nenhum estudo controlado do AED em humanos foi publicado na literatura indexada, e quase todos os estudos vêm de um único grupo de pesquisa. As evidências consistem em experimentos em cultura de células, alguns poucos estudos em ratos e uma revisão russa que menciona o uso em pacientes idosos com osteoartrite sem apresentar dados de estudos. O cartalax não é um medicamento aprovado pela FDA (agência reguladora dos EUA).

Esta página resume o que os estudos publicados de laboratório e em animais relatam. Ela tem fins exclusivamente educativos e não é aconselhamento médico.

Propriedade	Detalhe
Classe	Tripeptídeo sintético (Ala-Glu-Asp); um dos “biorreguladores peptídicos” de Khavinson
Outros nomes	AED, T-31, Kartalax, ácido L-alanil-L-glutamil-L-aspártico
Fórmula e massa molar	C₁₂H₁₉N₃O₈, 333,29 g/mol (PubChem)
Número CAS	85806-95-7
Origem	Identificado como componente de um complexo polipeptídico extraído de cartilagem animal
Dados em humanos	Nenhum estudo controlado publicado; uma revisão russa de 2023 menciona o uso oral em idosos com osteoartrite sem relatar resultados
Meia-vida	Desconhecida. Não encontramos nenhum estudo farmacocinético publicado em humanos ou animais
Mecanismo proposto	Alterações na expressão de genes e proteínas em células cultivadas; o grupo propõe ligação direta ao DNA, com base em modelagem computacional
Situação nos EUA	Não é um medicamento aprovado pela FDA; nenhum produto aprovado encontrado no banco de dados de medicamentos da FDA
WADA	Não citado nominalmente na lista de 2026; a classe S0 abrange substâncias sem aprovação governamental para uso terapêutico em humanos

O que é

O AED é o tripeptídeo ácido L-alanil-L-glutamil-L-aspártico. O PubChem lista “Cartalax” e “T-31 peptide” como sinônimos do mesmo composto (PubChem). Seus três aminoácidos são os mesmos que os três primeiros do epitalon, o peptídeo pineal de quatro aminoácidos do mesmo grupo, mas os dois são compostos distintos, com pesquisas separadas.

Segundo uma revisão de 2023 do grupo de Khavinson, o AED é um dos peptídeos curtos encontrados em um complexo polipeptídico extraído de cartilagem animal no instituto do grupo. A revisão afirma que esse complexo de cartilagem, e não o AED em si, estava em estudos clínicos de fase 2 para osteoartrite na Rússia (Linkova et al., Int J Mol Sci 2023). Um extrato relacionado de cartilagem e osso chamado Sigumir é discutido junto com o AED nas revisões do mesmo grupo (Myakisheva et al., Adv Gerontol 2023).

O cartalax pertence a uma família de peptídeos curtos que o grupo promove como biorreguladores específicos de tecido. Outros membros dessa biblioteca incluem a timalina, o thymagen, o vilon, o pinealon e o epitalon.

Como age no corpo

Ninguém demonstrou como o AED age em pessoas. O mecanismo proposto pelo grupo é que peptídeos curtos atravessam as membranas celular e nuclear e se ligam diretamente ao DNA, ativando ou desativando genes. Essa ideia se apoia em modelos computacionais de acoplamento molecular (docking), que previram que o AED se liga a uma sequência curta e específica de DNA (Khavinson et al., Bull Exp Biol Med 2016). Os próprios autores escreveram que o mecanismo molecular “permanece obscuro”. Modelos de acoplamento preveem a ligação; eles não mostram que ela ocorre dentro de células vivas.

Farmacocinética

Não encontramos nenhum estudo publicado que tenha medido a absorção, a distribuição, a meia-vida ou a excreção do AED, em pessoas ou em animais. Não foi relatado se algum AED intacto chega à cartilagem após o uso oral ou injetável. Os valores de meia-vida citados na internet não se baseiam em medições publicadas.

Situação regulatória

Não é um medicamento aprovado nos EUA. Uma busca no banco de dados de aprovações de medicamentos da FDA (Drugs@FDA, via openFDA) não retornou nenhum produto contendo cartalax. Não encontramos nenhuma aprovação da FDA ou da EMA.
Não consta na lista de riscos de segurança da FDA para manipulação (compounding). A página da FDA sobre insumos a granel que podem apresentar riscos significativos à segurança cita vários peptídeos de pesquisa, incluindo o epitalon, mas não citava o cartalax quando a consultamos (FDA, 2026). Isso não significa que ele tenha sido avaliado ou considerado seguro.
Esporte. O AED não é citado nominalmente na Lista Proibida de 2026 da Agência Mundial Antidopagem (WADA). A classe S0 proíbe, em todos os momentos, qualquer substância farmacológica “sem aprovação vigente de qualquer autoridade governamental reguladora de saúde para uso terapêutico em humanos” (Lista Proibida de 2026 da WADA). Não encontramos nenhuma decisão da WADA específica sobre o AED.

O que a pesquisa mostra

Todos os estudos abaixo têm Khavinson ou membros da equipe do seu instituto como autores. Não encontramos nenhuma replicação independente. Vários são artigos curtos em russo dos quais só o resumo está disponível.

Evidências em humanos

Não encontramos nenhum estudo randomizado ou controlado publicado do AED em humanos. Uma revisão em russo de 2023 afirma que o extrato de cartilagem Sigumir e o tripeptídeo AED “demonstraram alta eficácia” em modelos animais de osteoartrite e com o uso oral em pacientes idosos com osteoartrite (Myakisheva et al., Adv Gerontol 2023). O resumo não informa número de pacientes, dose, duração, grupo controle nem desfecho avaliado, e não conseguimos localizar o estudo com pacientes em que a afirmação se baseia. Essa afirmação não pode ser avaliada.

Cartilagem e células-tronco em cultura

Estudo	Células	Achado relatado
Myakisheva et al., Adv Gerontol 2023	Células-tronco mesenquimais humanas (células que podem se tornar cartilagem, osso ou gordura) durante o envelhecimento replicativo	O AED a 200 ng/mL aumentou a expressão gênica e a síntese proteica de marcadores de cartilagem (SOX9, agrecano, colágeno tipo II, COMP); o extrato de cartilagem precisou de 2.000 ng/mL para o mesmo efeito
Myakisheva et al., Adv Gerontol 2023	Condrócitos (células da cartilagem) envelhecidos	O AED e o extrato de cartilagem “normalizam” marcadores de envelhecimento e inflamação (p16, p21, p53, TNF-α, IL-1α, Sirt1); sem números no resumo
Ashapkin et al., Mol Biol Rep 2020	Células-tronco de medula óssea fetal humana em dois modelos de envelhecimento	AED, KED e KE em concentrações nanomolares aumentaram a expressão do gene IGF1 em 3,5 a 5,6 vezes e aumentaram a expressão do gene NF-κB

Células de pele e de rim em cultura

Estudo	Células	Achado relatado
Fridman et al., Bull Exp Biol Med 2020	Fibroblastos de pele humana durante o envelhecimento replicativo	O AED aumentou a sirtuína-1, a sirtuína-6 e o colágeno tipo I
Lin’kova et al., Bull Exp Biol Med 2016	Fibroblastos de pele envelhecidos	O AED e outros peptídeos reduziram a MMP-9 e aumentaram marcadores de proliferação; o AED reduziu a apoptose (morte celular programada) dependente de caspases
Khavinson et al., Adv Gerontol 2014	Células renais jovens e envelhecidas	O AED aumentou a proliferação, reduziu os marcadores de envelhecimento p16, p21 e p53 e aumentou a SIRT-6
Khavinson et al., Bull Exp Biol Med 2014; Chalisova et al., Bull Exp Biol Med 2015	Culturas de células e de tecido renal de ratos	O AED estimulou a renovação celular e reduziu a apoptose, mas menos do que o extrato de rim de bezerro com o qual foi comparado

Nem todos os resultados foram positivos. Em culturas de células de timo envelhecidas, o AED (T-31) foi testado com outros dois peptídeos, e apenas um dos outros mostrou o conjunto completo de efeitos que os autores buscavam (Lin’kova et al., Bull Exp Biol Med 2011). Em um estudo sobre a diferenciação neuronal de células-tronco dentárias humanas, o marcador GAP43 aumentou com uma mistura de quatro peptídeos e com o KED isolado; o resumo não relata esse efeito para o AED isolado (Caputi et al., Int J Immunopathol Pharmacol 2019).

Todos esses resultados vêm de células em placa de cultura. A maioria dos estudos mediu proteínas marcadoras por coloração e microscopia, os resumos raramente apresentam números e nenhum testou se as alterações se traduzem em tecidos mais saudáveis.

Estudos em animais

Modelo	Principal resultado relatado
Ratas ovariectomizadas, um modelo de perda óssea pós-menopausa (Povorozniuk et al., Adv Gerontol 2007)	O T-31 e um extrato de cartilagem preveniram a perda de densidade mineral óssea; o extrato foi significativamente mais eficaz que o T-31
Ratos idosos (Zamorskii et al., Adv Gerontol 2018)	O AED, um peptídeo relacionado (EDL) e um extrato de rim aumentaram o volume urinário em 1,2 a 1,4 vezes; o AED e o extrato reduziram a proteína na urina em 1,5 a 2,8 vezes; os achados teciduais foram interpretados como ausência de toxicidade renal
Ratos com insuficiência renal aguda induzida por cisplatina (Zamorskii et al., Bull Exp Biol Med 2015)	O AED reduziu a proteína e os eletrólitos na urina; outro peptídeo, o EDL, teve o efeito protetor mais forte

Não encontramos nenhum estudo publicado em animais com AED em um modelo de osteoartrite com números relatados, apesar de a revisão afirmar que ele foi eficaz nesses modelos. Doses, vias de administração e tamanhos dos grupos não são informados nesses resumos.

Efeitos colaterais e riscos

Nenhum dado de segurança em humanos

Nenhum estudo publicado avaliou sistematicamente a segurança do AED em pessoas. Não há estudos toxicológicos relatados (de toxicidade aguda, de doses repetidas, reprodutiva ou de genotoxicidade), nem dados de dose-resposta, nem dados de interação com outros medicamentos. Seus efeitos na gravidez, na amamentação, em crianças e em pessoas com doença renal, hepática ou autoimune são desconhecidos. A ausência de efeitos colaterais relatados nos artigos do grupo não é evidência de segurança, porque nenhum deles foi desenhado para detectá-los.

Qualidade do produto

Os produtos vendidos na internet como Cartalax não são medicamentos regulamentados nos EUA. Sua identidade, pureza, dose por cápsula ou frasco e (nas formas injetáveis) esterilidade não são verificadas de forma independente. Peptídeos injetados com impurezas ou agregados podem desencadear reações imunológicas, uma preocupação que a FDA levantou para peptídeos de pesquisa semelhantes, como o epitalon (FDA, 2026).

Alegações sobre expressão gênica têm dois lados

Os próprios dados do grupo mostram o AED aumentando a expressão dos genes IGF1 e NF-κB em células-tronco (Ashapkin et al., Mol Biol Rep 2020). O NF-κB é um interruptor central da inflamação, e a sinalização do IGF-1 promove o crescimento celular. Se essas alterações são benéficas, prejudiciais ou irrelevantes em uma pessoa viva não foi estudado.

Pontos principais

Um peptídeo de três aminoácidos. Cartalax é o nome comercial do AED (Ala-Glu-Asp), também chamado T-31, desenvolvido pelo grupo de Khavinson em São Petersburgo como “biorregulador” da cartilagem.
Não é um medicamento aprovado. Não encontramos nenhuma aprovação da FDA ou da EMA, e a classe S0 da WADA proíbe substâncias sem qualquer aprovação governamental para uso terapêutico em humanos.
Nenhum estudo publicado em humanos. A única alegação sobre humanos é uma frase em uma revisão russa de 2023, sem número de pacientes, doses ou resultados.
As evidências vêm de um único grupo de pesquisa. Todos os estudos em células e em animais que encontramos envolveram o mesmo instituto, em sua maioria em artigos curtos com dados apenas no resumo e sem replicação independente.
Apenas resultados de laboratório. O AED alterou marcadores de células de cartilagem, pele e rim em cultura e protegeu parâmetros ósseos e renais em alguns poucos estudos em ratos, muitas vezes com menos eficácia do que os extratos de tecido com os quais foi comparado.
A farmacocinética e a segurança são desconhecidas. Não foram publicados dados de meia-vida, absorção ou toxicologia.

Fontes

National Center for Biotechnology Information. PubChem compound summary for CID 87815447, Cartalax (Ala-Glu-Asp). PubChem.
Linkova N, Khavinson V, Diatlova A, et al. Peptide Regulation of Chondrogenic Stem Cell Differentiation. Int J Mol Sci. 2023;24(9):8415. PubMed.
Myakisheva SN, Linkova NS, Kozhevnikova EO, Ryzhak GA. Chondrocytes secretory phenotype associated with aging: role in the pathogenesis of osteoarthritis and prospects for peptide bioregulation. Em russo. Adv Gerontol. 2023;36(3):313–323. PubMed.
Myakisheva SN, Linkova NS, Diatlova AS, et al. The influence of peptides on the chondrogenic differentiation of human mesenchymal stem cells during replicative aging. Em russo. Adv Gerontol. 2023;36(3):383–390. PubMed.
Myakisheva SN, Linkova NS, Kozhevnikova EO, et al. Peptides prevent the forming of secretory phenotype of chondrocytes associated with the aging. Em russo. Adv Gerontol. 2023;36(2):234–238. PubMed.
Ashapkin V, Khavinson V, Shilovsky G, et al. Gene expression in human mesenchymal stem cell aging cultures: modulation by short peptides. Mol Biol Rep. 2020;47(6):4323–4329. PubMed.
Fridman NV, Linkova NS, Kozhevnikova EO, et al. Comparison of the Effects of KE and AED Peptides on Functional Activity of Human Skin Fibroblasts during Their Replicative Aging. Bull Exp Biol Med. 2020;170(1):154–157. PubMed.
Lin’kova NS, Drobintseva AO, Orlova OA, et al. Peptide Regulation of Skin Fibroblast Functions during Their Aging In Vitro. Bull Exp Biol Med. 2016;161(1):175–178. PubMed.
Khavinson VK, Lin’kova NS, Tarnovskaya SI. Short Peptides Regulate Gene Expression. Bull Exp Biol Med. 2016;162(2):288–292. PubMed.
Khavinson VKh, Tarnovskaia SI, Lin’kova NS, et al. Tripeptides slow down aging process in renal cell culture. Em russo. Adv Gerontol. 2014;27(4):651–656. PubMed.
Khavinson VKh, Lin’kova NS, Polyakova VO, et al. Peptides regulate expression of signaling molecules in kidney cell cultures during in vitro aging. Bull Exp Biol Med. 2014;157(2):261–264. PubMed.
Chalisova NI, Lin’kova NS, Nichik TE, et al. Peptide Regulation of Cells Renewal Processes in Kidney Tissue Cultures from Young and Old Animals. Bull Exp Biol Med. 2015;159(1):124–127. PubMed.
Lin’kova NS, Polyakova VO, Trofimov AV, et al. Peptidergic regulation of thymocyte differentiation, proliferation, and apoptosis during aging of the thymus. Bull Exp Biol Med. 2011;151(2):239–242. PubMed.
Caputi S, Trubiani O, Sinjari B, et al. Effect of short peptides on neuronal differentiation of stem cells. Int J Immunopathol Pharmacol. 2019;33:2058738419828613. PubMed.
Povorozniuk VV, Khavinson VKh, Makogonchuk AV, et al. Effect of peptide regulators on the structural and functional status of bone tissue in ageing rats. Em russo. Adv Gerontol. 2007;20(2):134–137. PubMed.
Zamorskii II, Shchudrova TS, Zeleniuk VG, et al. The influence of peptides on the morphofunctional state of old rats kidneys. Em russo. Adv Gerontol. 2018;31(4):498–504. PubMed.
Zamorskii II, Shchudrova TS, Lin’kova NS, et al. Peptides Restore Functional State of the Kidneys During Cisplatin-Induced Acute Renal Failure. Bull Exp Biol Med. 2015;159(6):736–739. PubMed.
Food and Drug Administration. Certain bulk drug substances for use in compounding that may present significant safety risks. Acesso em outubro de 2026. FDA.
World Anti-Doping Agency. The 2026 Prohibited List. Em vigor desde 1º de janeiro de 2026. WADA.

Cartalax