Cartalax to nazwa handlowa syntetycznego tripeptydu, łańcucha złożonego z zaledwie trzech aminokwasów: alaniny, kwasu glutaminowego i kwasu asparaginowego. W literaturze naukowej występuje jako AED (Ala-Glu-Asp) lub pod laboratoryjnym kodem T-31. Pochodzi z zespołu Władimira Chawinsona z Petersburskiego Instytutu Bioregulacji i Gerontologii w Rosji, który opisuje go jako „bioregulator” chrząstki i kości. W internecie jest reklamowany jako środek na zdrowie stawów i „anti-aging”.

Najważniejszy fakt: w indeksowanej literaturze nie opublikowano żadnego kontrolowanego badania AED na ludziach, a niemal każde badanie pochodzi z jednego zespołu badawczego. Dowody to eksperymenty na hodowlach komórkowych, kilka badań na szczurach oraz rosyjski przegląd, który wspomina o stosowaniu u starszych pacjentów z chorobą zwyrodnieniową stawów, nie podając danych z badań. Cartalax nie jest lekiem zatwierdzonym przez FDA (amerykańską Agencję Żywności i Leków).

Ta strona podsumowuje, co podają opublikowane badania laboratoryjne i na zwierzętach. Służy wyłącznie celom edukacyjnym i nie stanowi porady medycznej.

Właściwość	Szczegóły
Klasa	Syntetyczny tripeptyd (Ala-Glu-Asp); jeden z „bioregulatorów peptydowych” Chawinsona
Inne nazwy	AED, T-31, Kartalax, kwas L-alanylo-L-glutamylo-L-asparaginowy
Wzór i masa	C₁₂H₁₉N₃O₈, 333,29 g/mol (PubChem)
Numer CAS	85806-95-7
Pochodzenie	Zidentyfikowany jako składnik kompleksu polipeptydowego wyizolowanego z chrząstki zwierzęcej
Dane u ludzi	Brak opublikowanych badań kontrolowanych; rosyjski przegląd z 2023 r. wspomina o stosowaniu doustnym u starszych dorosłych z chorobą zwyrodnieniową stawów bez podania wyników
Okres półtrwania	Nieznany. Nie znaleźliśmy opublikowanego badania farmakokinetycznego u ludzi ani zwierząt
Proponowany mechanizm	Zmiany ekspresji genów i białek w hodowanych komórkach; zespół proponuje bezpośrednie wiązanie z DNA, na podstawie modelowania komputerowego
Status w USA	Nie jest lekiem zatwierdzonym przez FDA; w bazie leków FDA nie znaleziono zatwierdzonego produktu
WADA	Niewymieniony na liście na 2026 r.; klasa S0 obejmuje substancje bez rządowego zatwierdzenia do stosowania terapeutycznego u ludzi

Czym jest

AED to tripeptyd, kwas L-alanylo-L-glutamylo-L-asparaginowy. PubChem wymienia „Cartalax” i „T-31 peptide” jako synonimy tego samego związku (PubChem). Jego trzy aminokwasy są takie same jak pierwsze trzy epitalonu, czteroaminokwasowego peptydu szyszynki z tego samego zespołu, ale są to odrębne związki z odrębnymi badaniami.

Według przeglądu zespołu Chawinsona z 2023 r. AED jest jednym z krótkich peptydów występujących w kompleksie polipeptydowym wyizolowanym z chrząstki zwierzęcej w ich instytucie. Przegląd stwierdza, że w badaniach klinicznych fazy 2 w chorobie zwyrodnieniowej stawów w Rosji był ten kompleks chrząstkowy, a nie sam AED (Linkova et al., Int J Mol Sci 2023). Pokrewny wyciąg z chrząstki i kości o nazwie Sigumir jest omawiany obok AED w przeglądach tego samego zespołu (Myakisheva et al., Adv Gerontol 2023).

Cartalax należy do rodziny krótkich peptydów, które zespół promuje jako tkankowo swoiste bioregulatory. Inne w bibliotece to tymalina, tymagen, vilon, pinealon i epitalon.

Jak działa w organizmie

Nikt nie wykazał, jak AED działa u ludzi. Mechanizm proponowany przez zespół zakłada, że krótkie peptydy przenikają przez błony komórkowe i jądrowe i wiążą się bezpośrednio z DNA, włączając lub wyłączając geny. Ta koncepcja opiera się na komputerowych modelach dokowania, które przewidywały, że AED wiąże określoną krótką sekwencję DNA (Khavinson et al., Bull Exp Biol Med 2016). Sami autorzy napisali, że mechanizm molekularny „pozostaje niejasny”. Modele dokowania przewidują wiązanie; nie pokazują, że zachodzi ono w żywych komórkach.

Farmakokinetyka

Nie znaleźliśmy opublikowanego badania mierzącego wchłanianie, dystrybucję, okres półtrwania ani wydalanie AED, ani u ludzi, ani u zwierząt. Nie opisano, czy jakikolwiek niezmieniony AED dociera do chrząstki po podaniu doustnym lub we wstrzyknięciu. Wartości okresu półtrwania podawane w internecie nie opierają się na opublikowanych pomiarach.

Status regulacyjny

Nie jest zatwierdzonym lekiem w USA. Przeszukanie bazy zatwierdzeń leków FDA (Drugs@FDA, przez openFDA) nie zwróciło żadnego produktu zawierającego cartalax. Nie znaleźliśmy zatwierdzenia FDA ani EMA.
Nie ma go na liście FDA dotyczącej zagrożeń przy sporządzaniu leków. Strona FDA o substancjach luzem, które mogą stwarzać istotne ryzyko dla bezpieczeństwa, wymienia kilka peptydów badawczych, w tym epitalon, ale nie wymieniała cartalaxu, gdy sprawdzaliśmy (FDA, 2026). Nie oznacza to, że został oceniony ani uznany za bezpieczny.
Sport. AED nie jest wymieniony na Liście zabronionych substancji i metod WADA na 2026 r. Klasa S0 zakazuje przez cały czas każdej substancji farmakologicznej „bez aktualnego zatwierdzenia przez jakikolwiek rządowy organ regulacyjny ds. zdrowia do stosowania terapeutycznego u ludzi” (Lista zabronionych substancji i metod WADA na 2026 r.). Nie znaleźliśmy rozstrzygnięcia WADA dotyczącego konkretnie AED.

Co pokazują badania

W każdym z poniższych badań jako autorzy występują Chawinson lub pracownicy jego instytutu. Nie znaleźliśmy niezależnej replikacji. Kilka z nich to krótkie prace w języku rosyjskim, dla których dostępne jest tylko streszczenie.

Dowody u ludzi

Nie znaleźliśmy opublikowanego randomizowanego ani kontrolowanego badania AED u ludzi. Rosyjskojęzyczny przegląd z 2023 r. stwierdza, że wyciąg z chrząstki Sigumir i tripeptyd AED „wykazały wysoką skuteczność” w modelach zwierzęcych choroby zwyrodnieniowej stawów oraz przy stosowaniu doustnym u starszych pacjentów z chorobą zwyrodnieniową stawów (Myakisheva et al., Adv Gerontol 2023). Streszczenie nie podaje liczby pacjentów, dawki, czasu trwania, grupy kontrolnej ani miary wyniku, a nie udało nam się odnaleźć badania pacjentów, na którym się opiera. Tego twierdzenia nie można ocenić.

Chrząstka i komórki macierzyste w hodowli

Badanie	Komórki	Zgłoszone ustalenie
Myakisheva et al., Adv Gerontol 2023	Ludzkie mezenchymalne komórki macierzyste (komórki, które mogą stać się chrząstką, kością lub tkanką tłuszczową) w trakcie starzenia replikacyjnego	AED w stężeniu 200 ng/mL zwiększał ekspresję genów i syntezę białek markerów chrząstki (SOX9, agrekan, kolagen typu II, COMP); wyciąg z chrząstki potrzebował 2000 ng/mL, by uzyskać ten sam efekt
Myakisheva et al., Adv Gerontol 2023	Starzejące się chondrocyty (komórki chrząstki)	AED i wyciąg z chrząstki „normalizują” markery starzenia i stanu zapalnego (p16, p21, p53, TNF-α, IL-1α, Sirt1); brak liczb w streszczeniu
Ashapkin et al., Mol Biol Rep 2020	Ludzkie płodowe komórki macierzyste szpiku kostnego w dwóch modelach starzenia	AED, KED i KE w stężeniach nanomolowych zwiększały ekspresję genu IGF1 3,5–5,6-krotnie oraz zwiększały ekspresję genu NF-κB

Komórki skóry i nerek w hodowli

Badanie	Komórki	Zgłoszone ustalenie
Fridman et al., Bull Exp Biol Med 2020	Ludzkie fibroblasty skóry w trakcie starzenia replikacyjnego	AED zwiększał sirtuinę-1, sirtuinę-6 i kolagen typu I
Lin’kova et al., Bull Exp Biol Med 2016	Starzejące się fibroblasty skóry	AED i inne peptydy obniżały MMP-9 i zwiększały markery proliferacji; AED zmniejszał apoptozę zależną od kaspaz (programowaną śmierć komórki)
Khavinson et al., Adv Gerontol 2014	Młode i starzejące się komórki nerek	AED zwiększał proliferację, obniżał markery starzenia p16, p21 i p53 oraz zwiększał SIRT-6
Khavinson et al., Bull Exp Biol Med 2014; Chalisova et al., Bull Exp Biol Med 2015	Hodowle komórek i tkanki nerki szczura	AED pobudzał odnowę komórek i zmniejszał apoptozę, ale w mniejszym stopniu niż wyciąg z nerek cielęcych, z którym go porównywano

Nie każdy wynik był pozytywny. W hodowlach starzejących się komórek grasicy AED (T-31) testowano z dwoma innymi peptydami i tylko jeden z pozostałych wykazał pełny zestaw efektów, których szukali autorzy (Lin’kova et al., Bull Exp Biol Med 2011). W badaniu różnicowania ludzkich komórek macierzystych miazgi zęba w kierunku komórek nerwowych marker GAP43 wzrastał po mieszaninie czterech peptydów i po samym KED; streszczenie nie podaje tego efektu dla samego AED (Caputi et al., Int J Immunopathol Pharmacol 2019).

Wszystkie te wyniki pochodzą z komórek w szalce. W większości badań mierzono białka markerowe za pomocą barwienia i mikroskopii, streszczenia rzadko podają liczby, a żadne nie sprawdzało, czy zmiany przekładają się na zdrowszą tkankę.

Badania na zwierzętach

Model	Główny zgłoszony wynik
Szczury po owariektomii, model utraty masy kostnej po menopauzie (Povorozniuk et al., Adv Gerontol 2007)	T-31 i wyciąg z chrząstki zapobiegały utracie gęstości mineralnej kości; wyciąg był istotnie skuteczniejszy niż T-31
Stare szczury (Zamorskii et al., Adv Gerontol 2018)	AED, pokrewny peptyd (EDL) i wyciąg z nerek zwiększały diurezę 1,2–1,4-krotnie; AED i wyciąg obniżały białko w moczu 1,5–2,8-krotnie; wyniki badań tkanek odczytano jako niewskazujące na toksyczność dla nerek
Szczury z ostrą niewydolnością nerek wywołaną cisplatyną (Zamorskii et al., Bull Exp Biol Med 2015)	AED obniżał białko i elektrolity w moczu; inny peptyd, EDL, miał najsilniejsze działanie ochronne

Nie znaleźliśmy opublikowanego badania AED na zwierzętach w modelu choroby zwyrodnieniowej stawów z podanymi liczbami, mimo że przegląd stwierdza, iż był skuteczny w takich modelach. Dawki, drogi podania i liczebność grup nie są podane w tych streszczeniach.

Działania niepożądane i ryzyko

Brak danych o bezpieczeństwie u ludzi

Żadne opublikowane badanie nie oceniło systematycznie bezpieczeństwa AED u ludzi. Nie ma zgłoszonych badań toksykologicznych (ostrej, powtarzanych dawek, rozrodczej ani genotoksyczności), danych o zależności dawka–odpowiedź ani danych o interakcjach z lekami. Jego wpływ w ciąży, w okresie karmienia piersią, u dzieci oraz u osób z chorobami nerek, wątroby lub autoimmunologicznymi jest nieznany. Brak zgłoszonych działań niepożądanych w pracach tego zespołu nie jest dowodem bezpieczeństwa, ponieważ żadna z nich nie została zaprojektowana tak, by je wykrywać.

Jakość produktów

Produkty sprzedawane w internecie jako Cartalax nie są w USA regulowanymi lekami. Ich tożsamość, czystość, dawka na kapsułkę lub fiolkę oraz (w postaciach do wstrzykiwań) jałowość nie są niezależnie weryfikowane. Wstrzykiwane peptydy z zanieczyszczeniami lub agregatami mogą wywoływać reakcje immunologiczne, co jest obawą zgłaszaną przez FDA wobec podobnych peptydów badawczych, takich jak epitalon (FDA, 2026).

Twierdzenia o ekspresji genów działają w obie strony

Własne dane zespołu pokazują, że AED zwiększa ekspresję genów IGF1 i NF-κB w komórkach macierzystych (Ashapkin et al., Mol Biol Rep 2020). NF-κB jest centralnym przełącznikiem stanu zapalnego, a sygnalizacja IGF-1 sprzyja wzrostowi komórek. Nie badano, czy te zmiany są korzystne, szkodliwe czy bez znaczenia u żywego człowieka.

Najważniejsze informacje

Peptyd z trzech aminokwasów. Cartalax to nazwa handlowa AED (Ala-Glu-Asp), zwanego też T-31, opracowanego przez zespół Chawinsona w Petersburgu jako „bioregulator” chrząstki.
Niezatwierdzony lek. Nie znaleźliśmy zatwierdzenia FDA ani EMA, a klasa S0 WADA zakazuje substancji bez żadnego rządowego zatwierdzenia do terapii u ludzi.
Brak opublikowanych badań na ludziach. Jedyne twierdzenie dotyczące ludzi to jedno zdanie w rosyjskim przeglądzie z 2023 r., bez liczby pacjentów, dawek ani wyników.
Dowody pochodzą z jednego zespołu badawczego. Każde badanie na komórkach i zwierzętach, które znaleźliśmy, dotyczyło tego samego instytutu, w większości w krótkich pracach z danymi wyłącznie ze streszczeń i bez niezależnej replikacji.
Wyłącznie wyniki laboratoryjne. AED zmieniał markery komórek chrząstki, skóry i nerek w hodowli oraz chronił parametry kości i nerek w kilku badaniach na szczurach, często mniej skutecznie niż wyciągi tkankowe, z którymi go porównywano.
Farmakokinetyka i bezpieczeństwo są nieznane. Nie opublikowano danych o okresie półtrwania, wchłanianiu ani toksykologii.

Źródła

National Center for Biotechnology Information. PubChem compound summary for CID 87815447, Cartalax (Ala-Glu-Asp). PubChem.
Linkova N, Khavinson V, Diatlova A, et al. Peptide Regulation of Chondrogenic Stem Cell Differentiation. Int J Mol Sci. 2023;24(9):8415. PubMed.
Myakisheva SN, Linkova NS, Kozhevnikova EO, Ryzhak GA. Chondrocytes secretory phenotype associated with aging: role in the pathogenesis of osteoarthritis and prospects for peptide bioregulation. In Russian. Adv Gerontol. 2023;36(3):313–323. PubMed.
Myakisheva SN, Linkova NS, Diatlova AS, et al. The influence of peptides on the chondrogenic differentiation of human mesenchymal stem cells during replicative aging. In Russian. Adv Gerontol. 2023;36(3):383–390. PubMed.
Myakisheva SN, Linkova NS, Kozhevnikova EO, et al. Peptides prevent the forming of secretory phenotype of chondrocytes associated with the aging. In Russian. Adv Gerontol. 2023;36(2):234–238. PubMed.
Ashapkin V, Khavinson V, Shilovsky G, et al. Gene expression in human mesenchymal stem cell aging cultures: modulation by short peptides. Mol Biol Rep. 2020;47(6):4323–4329. PubMed.
Fridman NV, Linkova NS, Kozhevnikova EO, et al. Comparison of the Effects of KE and AED Peptides on Functional Activity of Human Skin Fibroblasts during Their Replicative Aging. Bull Exp Biol Med. 2020;170(1):154–157. PubMed.
Lin’kova NS, Drobintseva AO, Orlova OA, et al. Peptide Regulation of Skin Fibroblast Functions during Their Aging In Vitro. Bull Exp Biol Med. 2016;161(1):175–178. PubMed.
Khavinson VK, Lin’kova NS, Tarnovskaya SI. Short Peptides Regulate Gene Expression. Bull Exp Biol Med. 2016;162(2):288–292. PubMed.
Khavinson VKh, Tarnovskaia SI, Lin’kova NS, et al. Tripeptides slow down aging process in renal cell culture. In Russian. Adv Gerontol. 2014;27(4):651–656. PubMed.
Khavinson VKh, Lin’kova NS, Polyakova VO, et al. Peptides regulate expression of signaling molecules in kidney cell cultures during in vitro aging. Bull Exp Biol Med. 2014;157(2):261–264. PubMed.
Chalisova NI, Lin’kova NS, Nichik TE, et al. Peptide Regulation of Cells Renewal Processes in Kidney Tissue Cultures from Young and Old Animals. Bull Exp Biol Med. 2015;159(1):124–127. PubMed.
Lin’kova NS, Polyakova VO, Trofimov AV, et al. Peptidergic regulation of thymocyte differentiation, proliferation, and apoptosis during aging of the thymus. Bull Exp Biol Med. 2011;151(2):239–242. PubMed.
Caputi S, Trubiani O, Sinjari B, et al. Effect of short peptides on neuronal differentiation of stem cells. Int J Immunopathol Pharmacol. 2019;33:2058738419828613. PubMed.
Povorozniuk VV, Khavinson VKh, Makogonchuk AV, et al. Effect of peptide regulators on the structural and functional status of bone tissue in ageing rats. In Russian. Adv Gerontol. 2007;20(2):134–137. PubMed.
Zamorskii II, Shchudrova TS, Zeleniuk VG, et al. The influence of peptides on the morphofunctional state of old rats kidneys. In Russian. Adv Gerontol. 2018;31(4):498–504. PubMed.
Zamorskii II, Shchudrova TS, Lin’kova NS, et al. Peptides Restore Functional State of the Kidneys During Cisplatin-Induced Acute Renal Failure. Bull Exp Biol Med. 2015;159(6):736–739. PubMed.
Food and Drug Administration. Certain bulk drug substances for use in compounding that may present significant safety risks. Accessed October 2026. FDA.
World Anti-Doping Agency. The 2026 Prohibited List. In effect January 1, 2026. WADA.

Cartalax