다파글리플로진은 신장의 나트륨-포도당 공동수송체 2(SGLT2)를 차단하여 정상적으로는 재흡수되었을 포도당을 소변으로 배출시키는 하루 한 번 복용하는 경구 약물입니다. 아스트라제네카(AstraZeneca)가 미국에서는 Farxiga, 유럽연합에서는 Forxiga라는 제품명으로 판매합니다. 처음에는 제2형 당뇨병의 혈당 강하제로 승인되었으며, 이후 대규모 결과 임상시험을 통해 당뇨병이 없는 사람을 포함한 심부전 및 만성 신장 질환(CKD)에 대한 승인으로 이어졌습니다.

이 사이트의 독자들에게 가장 중요한 단일 사실은 다음과 같습니다. 같은 계열의 다른 약물과 마찬가지로 다파글리플로진은 적혈구용적률(혈액에서 적혈구가 차지하는 비율)을 높입니다. 테스토스테론도 동일한 작용을 하며, 관찰 연구들은 두 약물의 병용을 더 높은 비율의 적혈구증가증(비정상적으로 높은 적혈구 수치)과 연관 짓고 있습니다. 카나글리플로진 및 엠파글리플로진을 포함한 더 넓은 약물 계열은 SGLT2 억제제 페이지에서 다루며, 이 페이지는 다파글리플로진에 초점을 맞춥니다.

이 페이지는 의약품 허가사항 (FDA 라벨), 주요 무작위 배정 임상시험 및 발표된 연구들이 보고하는 내용을 요약합니다. 본 내용은 교육 목적으로만 제공되며 의학적 조언이 아닙니다.

항목	상세 정보
약물 분류	나트륨-포도당 공동수송체 2 (SGLT2) 억제제 (“글리플로진”)
제품명 / 승인	Farxiga (미국, 2014년 최초 승인); Forxiga (EU, 2012년 11월 허가)
투여 경로	경구용 정제, 하루 한 번, 식사와 관계없이 복용
함량	5 mg 및 10 mg 정제
허가된 용량	혈당 조절: 하루 한 번 5–10 mg; 심부전, CKD 및 심부전 위험 감소: 하루 한 번 10 mg
반감기 (허가사항)	10 mg 단일 용량 투여 후 ≈12.9 h
주요 기전 사실	제2형 당뇨병에서 5–10 mg 복용 시 하루 약 70 g의 포도당이 소변으로 배출됨
박스형 경고문	없음
미국 내 지위	전문의약품; 통제물질 아님
WADA 지위	2026년 금지목록 (Prohibited List)에 등재되지 않음

개요

다파글리플로진은 C-글루코사이드(C-glucoside)로, 포도당 유사 고리가 탄소–탄소 결합을 통해 염소화 다이페닐메탄(chlorinated diphenylmethane) 기에 연결된 구조입니다. 화학식은 C₂₁H₂₅ClO₆이며 분자량은 408.9 g/mol입니다(PubChem). 정제에는 프로필렌 글라이콜 및 물과의 공결정 형태인 다파글리플로진 프로판다이올 일수화물(dapagliflozin propanediol monohydrate)로 함유되어 있습니다(FDA label).

SGLT2는 신장의 근위세뇨관에 위치하며 여과된 포도당을 다시 혈액으로 끌어들이는 작업의 대부분을 담당합니다. 다파글리플로진은 이를 차단함으로써 신장이 포도당을 배설하게 만듭니다. 허가사항에 따르면 제2형 당뇨병 환자에게 하루 5 또는 10 mg을 투여했을 때 12주 시점에 하루 약 70 g의 요중 포도당 배출이 나타났으며, 배설량은 20 mg에서 거의 최대치에 달했습니다.

SGLT2를 차단하면 더 많은 나트륨이 세뇨관 아래쪽으로 이동하게 됩니다. 허가사항에 따르면, 이는 매 심장 박동 전후의 심장 부하를 낮추고, 교감신경 활성을 줄이며, 피드백 루프(세뇨관사구체 피드백)를 통해 신장 여과기 내부의 압력을 낮출 수 있습니다. 이러한 효과는 혈당에 의존하지 않으며, 이는 당뇨병이 없는 사람에게서도 심장 및 신장 이점이 나타나는 이유에 대한 통상적인 설명입니다.

약동학

매개변수	수치 (FDA 허가사항)
최고 농도 도달 시간 (공복)	대개 2 h 이내
경구 생체이용률	78% (10 mg 용량)
고지방 식사의 영향	최고 혈중 농도는 최대 50% 감소, 총 노출량은 변화 없음
단백질 결합	≈91%
주요 대사 경로	UGT1A9에 의한 글루쿠론산 포합 반응을 통해 비활성 3-O-글루쿠로니드로 대사; CYP 효소는 미미한 역할만 함
배설	방사성 표지 용량의 75%가 소변으로, 21%가 대변으로 배설; 소변으로 미변화체로 배설되는 양은 2% 미만
최종 반감기	≈12.9 h
약효 소실	10 mg 중단 후 약 3일 뒤에 요중 포도당 배출이 기저치 수준으로 복귀

신장 기능은 노출량과 약효 모두를 변화시킵니다. 정상 상태에서 경증, 중등도 또는 중증 신장애를 동반한 제2형 당뇨병 환자는 신장 기능이 정상인 사람보다 약물 노출량이 각각 45%, 100% 및 200% 더 높았지만, 24시간 요중 포도당 배출량은 각각 42%, 80% 및 90% 더 낮았습니다. 이 때문에 허가사항은 eGFR(추정 사구체여과율, 신장 기능 지표)이 45 mL/min/1.73 m² 미만일 때 혈당 조절 목적으로 다파글리플로진을 사용하는 것을 권장하지 않는 반면, 심장 및 신장 적응증은 더 낮은 eGFR에서도 여전히 적용됩니다.

승인된 의학적 용도

현재 FDA 허가사항은 네 가지 적응증을 나열합니다(FDA label):

진행 위험이 있는 만성 신장 질환(CKD) 성인 환자에서 지속적인 eGFR 감소, 말기 신질환, 심혈관(CV) 사망 및 심부전으로 인한 입원 위험 감소;
심부전이 있는 성인 환자에서 심혈관 사망, 심부전으로 인한 입원 및 긴급 심부전 병원 방문 위험 감소;
확립된 심혈관 질환 또는 다수의 심혈관 위험 인자를 가진 제2형 당뇨병 성인 환자에서 심부전으로 인한 입원 위험 감소;
10세 이상의 소아 및 성인 제2형 당뇨병 환자에서 혈당 조절 개선을 위한 식이 및 운동 요법의 보조제.

허가사항의 사용 제한 항목에는 제1형 당뇨병의 혈당 조절에는 권장되지 않으며, 다낭성 신장 질환으로 인한 CKD나 신장 질환으로 최근 면역억제 요법이 필요한 사람에게는 효과가 없을 것으로 예상된다고 명시되어 있습니다.

적응증	허가된 용법·용량	신장 기능 참고사항
혈당 조절, 제2형 당뇨병	하루 한 번 5 mg으로 시작; 10 mg으로 증량 가능	eGFR 45 미만인 경우 권장되지 않음
CKD, 심부전, 제2형 당뇨병에서의 심부전 위험	하루 한 번 10 mg	eGFR 25 미만인 경우 투여 시작은 권장되지 않음; 투여 중 eGFR이 25 미만으로 떨어져도 지속 가능

허가사항의 기타 지침:

시작 전 신장 기능과 체액량 상태를 확인하고, 탈수가 있으면 먼저 교정할 것;
가능한 경우 수술이나 장시간 금식이 수반되는 시술 최소 3일 전에 투여를 보류하고, 환자가 안정되고 식사를 재개하면 다시 시작할 것.

연구 결과

혈당 및 체중

치료 경험이 없는 제2형 당뇨병 성인 환자를 대상으로 한 24주 위약 대조 단독요법 임상시험에서, 다파글리플로진 10 mg은 HbA1c(2–3개월 평균 혈당 지표)를 기저치 8.0%에서 0.9%포인트 낮춘 반면 위약은 0.2%포인트 낮추어, 위약 보정 차이는 −0.7 (95% CI −1.0~−0.4)이었습니다(FDA label).

환자 638명을 대상으로 한 초기 요법의 24주 임상시험에서, 다파글리플로진 10 mg을 서방형 메트포르민과 병용한 것이 두 약물의 단독 투여보다 더 나은 효과를 보였습니다:

치료군	HbA1c 변화	체중 변화
다파글리플로진 10 mg + 메트포르민 XR	−2.0	−3.3 kg
다파글리플로진 10 mg 단독	−1.5	−2.7 kg
메트포르민 XR 단독	−1.4	−1.4 kg

해당 임상시험에서 다파글리플로진 단독 투여는 HbA1c 측면에서 메트포르민 대비 비열등했습니다. 기저치 HbA1c는 모든 군에서 약 9%였습니다.

체중 감량이 어떤 성분으로 이루어졌는지 확인하기 위해, 24주간의 이중맹검 임상시험에서 제2형 당뇨병 성인 환자 182명에게 메트포르민에 다파글리플로진 10 mg 또는 위약을 추가하고 DXA(이중 에너지 방사선 흡수 계측법)로 체성분을 측정했습니다(Bolinder et al., JCEM 2012). 위약 보정 변화량은 체중 −2.08 kg (95% CI −2.84~−1.31) 및 체지방량 −1.48 kg (95% CI −2.22~−0.74)이었으며, 하위집단에서 시행한 MRI에서는 내장지방과 피하지방 모두의 감소가 나타났습니다. 저자들은 체중 감량이 주로 지방에서 비롯되었다고 결론지었습니다. 102주 연장 연구에서도 체중과 체지방량 감소는 유지되었으며, 골교체 표지자나 골밀도에서 의미 있는 변화는 관찰되지 않았습니다(Bolinder et al., Diabetes Obes Metab 2014).

DECLARE-TIMI 58: 제2형 당뇨병에서의 심혈관 결과

DECLARE-TIMI 58은 죽상동맥경화성 심혈관 질환이 있거나 그 위험이 있는 제2형 당뇨병 성인 환자 17,160명을 다파글리플로진 10 mg 또는 위약 군으로 무작위 배정하여 중앙값 4.2년 동안 추적 관찰했습니다(Wiviott et al., NEJM 2019). 대부분의 참가자(10,186명)는 확립된 죽상동맥경화성 질환이 없었습니다.

평가 결과	다파글리플로진	위약	위험비 (95% CI)
MACE (심혈관 사망, 심근경색, 허혈성 뇌졸중)	8.8%	9.4%	0.93 (0.84–1.03)
심혈관 사망 또는 심부전으로 인한 입원	4.9%	5.8%	0.83 (0.73–0.95)
심부전으로 인한 입원	2.5%	3.3%	0.73 (0.61–0.88)
심혈관 사망	2.9%	2.9%	0.98 (0.82–1.17)
신장 복합 평가변수	4.3%	5.6%	0.76 (0.67–0.87)
모든 원인에 의한 사망	6.2%	6.6%	0.93 (0.82–1.04)

다파글리플로진은 안전성 기준(MACE 증가 없음)을 충족했으나 MACE를 감소시키지는 못했습니다. 복합 평가변수에서의 이점은 심부전 입원 감소에서 비롯되었습니다. 이 임상시험은 제2형 당뇨병에서의 심부전 위험 감소 적응증의 근거가 되었습니다.

DAPA-HF 및 DELIVER: 심부전

DAPA-HF는 심부전이 있고 박출률(매 박동마다 좌심실이 내보내는 혈액의 비율)이 40% 이하인 환자 4,744명을 표준 치료에 더해 다파글리플로진 10 mg 또는 위약 군으로 무작위 배정하여 중앙값 18.2개월 동안 추적했습니다(McMurray et al., NEJM 2019). 이 임상시험에는 제2형 당뇨병이 있는 환자와 없는 환자가 모두 등록되었습니다.

평가 결과 (DAPA-HF)	다파글리플로진	위약	위험비 (95% CI)
심부전 악화 또는 심혈관 사망 (일차 평가변수)	16.3%	21.2%	0.74 (0.65–0.85)
최초 심부전 악화 사건	10.0%	13.7%	0.70 (0.59–0.83)
심혈관 사망	9.6%	11.5%	0.82 (0.69–0.98)
모든 원인에 의한 사망	11.6%	13.9%	0.83 (0.71–0.97)

결과는 당뇨병 유무와 관계없이 유사했습니다. 체액량 고갈, 신기능 이상 및 저혈당과 관련된 이상반응은 군 간 차이가 없었습니다.

DELIVER는 이를 박출률이 40%를 초과하는 환자 6,263명으로 확장하여 중앙값 28개월 동안 추적 관찰했습니다(Solomon et al., NEJM 2022). 허가사항에 따르면, 심혈관 사망, 심부전 입원 또는 긴급 심부전 방문의 일차 복합 평가변수가 감소했으며(위험비 0.82, 95% CI 0.73–0.92), 이는 심부전 사건 감소에 의해 주도되었습니다. 심혈관 사망 단일 항목만으로는 유의미하게 감소하지 않았습니다(0.88, 95% CI 0.74–1.05). 허가사항은 이 복합 평가변수에 대한 효과가 두 임상시험에서 연구된 전체 박출률 범위에 걸쳐 일관되었다고 보고합니다.

DAPA-CKD: 만성 신장 질환

DAPA-CKD는 eGFR이 25–75 mL/min/1.73 m²이고 소변 내 유의미한 알부민뇨가 있는 성인 4,304명을 대상으로, 환자의 97%가 ACE 억제제 또는 ARB를 복용하는 상태에서 다파글리플로진 10 mg 또는 위약 군으로 무작위 배정했습니다(Heerspink et al., NEJM 2020). 약 삼분의 이가 제2형 당뇨병을 앓고 있었습니다. 이 임상시험은 중앙값 2.4년 후 유효성이 입증되어 조기 종료되었습니다.

평가 결과 (DAPA-CKD)	다파글리플로진	위약	위험비 (95% CI)
≥50% eGFR 감소, 신부전, 또는 신장이나 심혈관 사망 (일차 평가변수)	9.2%	14.5%	0.61 (0.51–0.72)
신장 특이적 복합 평가변수 (심혈관 사망 제외)	—	—	0.56 (0.45–0.68)
심혈관 사망 또는 심부전으로 인한 입원	—	—	0.71 (0.55–0.92)
모든 원인에 의한 사망	4.7%	6.8%	0.69 (0.53–0.88)

임상시험 기간 동안 일차 평가변수 사건 한 건을 예방하기 위해 치료해야 하는 환자 수(NNT)는 19명(95% CI 15–27)이었습니다. 효과는 제2형 당뇨병 유무와 관계없이 유사했습니다.

적혈구용적률 및 적혈구

적혈구용적률 상승은 일관되게 나타나는 허가사항 기재 효과입니다. 13건의 위약 대조 혈당 임상시험 통합 분석에서 24주 시점의 평균 적혈구용적률은 다파글리플로진 10 mg 군에서 +2.30%포인트 변한 반면 위약 군에서는 −0.33%포인트 변했으며, 55%를 초과하는 적혈구용적률은 환자의 1.3% 대 0.4%에서 보고되었습니다(FDA label). 상승은 1주 차에 시작되어 16주 차 무렵에 최고치에 달했습니다.

이는 단순히 체액 손실로 혈액이 농축되는 현상만이 아닙니다. 제2형 당뇨병이 있는 비만 성인 52명을 대상으로 한 12주 무작위 배정 위약 대조 임상시험에서 다파글리플로진 10 mg은 헤모글로빈과 적혈구용적률을 높이고, 헵시딘(골수로의 철분 공급을 제한하는 호르몬)과 페리틴을 낮추었으며, 에리스로포이에틴의 일시적인 상승을 유발했습니다. 위약 군에서는 이러한 변화가 발생하지 않았습니다(Ghanim et al., JCEM 2020). DAPA-HF에서는 기저치 빈혈(남성 적혈구용적률 39% 미만, 여성 36% 미만)이 다파글리플로진 군의 62.2% 대 위약 군의 41.1%에서 해소되었습니다(Docherty et al., Eur J Heart Fail 2021).

136건의 무작위 배정 임상시험(참가자 102,882명)에 대한 2026년 네트워크 메타분석에서는 SGLT2 억제제가 계열 전체로서 헤모글로빈, 적혈구용적률, 적혈구 수 및 에리스로포이에틴을 높이는 것으로 나타났으나, 근거 확실성을 낮음 내지 매우 낮음으로 평가했고 개별 약물 간의 명확한 차이는 확립하지 못했습니다(Sridharan & Sivaramakrishnan, Diabetes Metab Syndr 2026).

테스토스테론과의 병용

테스토스테론 또한 적혈구 생성을 자극합니다(테스토스테론 시피오네이트 참조). 다파글리플로진과 테스토스테론의 병용을 검증한 무작위 배정 임상시험은 없습니다. 가용한 근거는 관찰 연구이며 SGLT2 억제제를 하나의 계열로 보고합니다:

증례 보고. 성선기능저하증과 제2형 당뇨병이 있는 남성 두 명이 테스토스테론과 SGLT2 억제제를 병용하던 중 적혈구증가증이 발생했습니다(Motta et al., JCEM 2019). 별도의 증례군 연구에서는 장기간 테스토스테론을 투여받던 남성 5명이 엠파글리플로진 추가 후 적혈구증가증이 발생했으며, 테스토스테론 중단이나 감량 또는 정맥절개술(사혈) 후 해소되었다고 기술했습니다(Schumacher & Gosmanov, J Investig Med High Impact Case Rep 2022).
미국 재향군인 코호트. 제2형 당뇨병 환자 53,971명 중 SGLT2 억제제와 테스토스테론을 모두 복용한 사람들은 일 년 이내에 적혈구용적률이 54%를 초과하는 새로운 발생에 대한 보정 오즈가 SGLT2 억제제 단독 복용자(OR 3.80, 95% CI 2.27–6.11)나 테스토스테론 단독 복용자(OR 2.49, 95% CI 1.51–3.59)보다 더 높았습니다. 국소 도포용 대 주사용 테스토스테론 여부는 이 결과를 바꾸지 않았습니다(Gosmanov et al., J Endocrinol Invest 2024).
이스라엘 코호트. 테스토스테론을 시작한 제2형 당뇨병 및 성선기능저하증 남성 5,235명에서 SGLT2 억제제를 함께 복용한 사람들의 적혈구용적률, 헤모글로빈 및 적혈구 수가 유의미하게 상승했으며, 적혈구용적률이 54%를 초과할 오즈는 복용하지 않는 남성보다 더 높았습니다(OR 4.85, 95% CI 3.06–7.69) (Kabha et al., Endocrinol Diabetes Metab 2025).

2025년 한 리뷰 논문은 현재 SGLT2 억제제가 혈당과 관계없이 심장 및 신장 질환에 널리 처방되고 있어 테스토스테론과의 동시 처방이 점점 더 흔해지고 있다고 언급합니다. 이 논문은 관리 방안으로 테스토스테론 적응증 재평가, 기타 위험 인자 해결, 경피용 테스토스테론으로의 전환 및 테스토스테론 용량 감량을 나열하며, 클론성 질환을 제외하고는 일상적인 정맥절개술(혈액 제거)을 권고하지 않습니다(Tramontana et al., Endocr Connect 2025).

부작용 및 위험성

다파글리플로진에는 박스형 경고문이 없습니다. 허가사항에 기재된 유일한 금기사항은 다파글리플로진이나 정제 성분에 대한 중대한 과민반응 병력이며, 아나필락시스 및 혈관부종이 보고된 바 있습니다(FDA label). 허가사항은 DAPA-HF, DELIVER 또는 DAPA-CKD에서 새로운 이상반응이 나타나지 않았으며, 중증 저혈당과 당뇨병성 케톤산증은 당뇨병 환자에게서만 발생했다고 언급합니다.

흔한 이상반응

허가사항의 12건 위약 대조 혈당 임상시험 통합 분석(12–24주) 결과는 다음과 같습니다:

이상반응	위약	5 mg	10 mg
생식기 진균 감염, 여성	1.5%	8.4%	6.9%
생식기 진균 감염, 남성	0.3%	2.8%	2.7%
요로 감염	3.7%	5.7%	4.3%
배뇨 증가	1.7%	2.9%	3.8%
비인두염	6.2%	6.6%	6.3%
요통	3.2%	3.1%	4.2%

생식기 및 요로 감염

소변 내 포도당은 효모균과 세균의 영양분이 됩니다. 가장 흔한 생식기 감염은 여성의 외음부질 칸디다증과 남성의 귀두염(음경 귀두의 염증)이었습니다. 과거 생식기 진균 감염 병력이 있는 사람은 치료 중 감염될 확률이 훨씬 더 높았습니다. 이러한 병력이 없는 사람의 경우 5.0% 대 0.8%였던 것에 비해, 병력이 있는 사람은 10 mg 군 25.0% 대 위약 군 10.0%였습니다. DECLARE 임상시험에서 약물 중단으로 이어졌거나 중대한 생식기 감염은 0.9% 대 0.1%에서 발생했습니다(Wiviott et al., NEJM 2019).

중대한 감염은 드물지만 경고 항목에 기재되어 있습니다. 요로패혈증, 신장 감염(신우신염), 그리고 여러 차례의 수술을 요하고 사망을 유발한 바 있는 회음부 괴사성 감염인 푸르니에 괴저(Fournier’s gangrene)가 이에 해당합니다. 허가사항은 발열이나 권태감과 함께 생식기 또는 회음부 부위에 통증, 압통, 발적 또는 부종이 있는 사람은 즉시 평가하라고 명시합니다.

케톤산증

SGLT2 억제제는 케톤산증(지방 분해로 인한 산의 위험한 축적)을 유발할 수 있으며, 허가사항은 혈당이 예를 들어 250 mg/dL 미만으로 경미하게만 상승해 있을 수 있어 진단이 지연될 수 있다고 경고합니다. DECLARE 임상시험에서 당뇨병성 케톤산증은 다파글리플로진 군 8,574명 중 27명, 위약 군 8,569명 중 12명에서 발생했습니다. 시판 후 치명적인 사례들이 보고되었습니다.

허가사항에 명시된 유발 요인은 다음과 같습니다:

인슐린 용량 감량 또는 누락;
발열을 동반한 급성 질환;
칼로리 섭취 감소 또는 케톤 생성 식단;
수술;
체액량 고갈;
알코올 남용.

요중 포도당 배출은 중단 후 약 3일 동안 지속되지만, 시판 후 보고들은 SGLT2 억제제 중단 후 6일 이상, 최대 2주까지 지속되는 케톤산증이나 당뇨(glucosuria)를 기술하고 있습니다. 위험이 현저히 더 높은 제1형 당뇨병에서의 혈당 조절 목적으로는 이 약물이 권장되지 않습니다.

체액량 고갈 및 신장 기능

다파글리플로진은 삼투성 이뇨(포도당에 의해 유도되는 추가 소변 배출)를 유발하며, 이는 탈수, 기립성 저혈압 또는 급성 신손상으로 이어질 수 있습니다. 일부 시판 후 사례에서는 투석이 필요했습니다. 위험은 고령자, eGFR 60 미만인 사람 및 루프 이뇨제 복용자에게서 더 높습니다. DECLARE 임상시험에서 체액량 고갈 사건은 전체적으로 다파글리플로진 군의 2.5%와 위약 군의 2.4%에서 발생했으며, 루프 이뇨제 복용 환자 중에서는 6.6% 대 6.1%에서 발생했습니다.

약물 복용을 시작하면 약 이 주 이내에 예상되는 소폭의 혈청 크레아티닌 상승 및 eGFR 감소가 나타나며, 이후 안정화됩니다. 허가사항은 이러한 양상을 따르지 않는 변화는 신손상 가능성으로 조사해야 한다고 명시합니다.

저혈당

다파글리플로진은 단독으로는 저혈당을 거의 유발하지 않지만, 인슐린이나 설포닐우레아에 추가할 경우 위험이 높아집니다. 인슐린에 추가한 24주 임상시험에서 54 mg/dL 미만의 혈당은 10 mg 군의 23.0% 대 위약 군의 21.8%에서 발생했으며, 메트포르민 단독 배경 요법에서는 어느 군에서도 이러한 사례가 기록되지 않았습니다.

지질 및 기타 검사실 영향

13건의 임상시험 통합 분석에서 24주 시점에 LDL 콜레스테롤은 다파글리플로진 10 mg 군에서 2.9% 상승한 반면 위약 군에서는 1.0% 감소했습니다. 또한 허가사항은 다음을 언급합니다:

소변 포도당 검사가 양성으로 나오므로 혈당 모니터링에 사용할 수 없음;
1,5-안하이드로글루시톨(1,5-AG) 혈액 검사는 SGLT2 억제제 복용 중에는 신뢰할 수 없음.

상호작용 및 특수 집단

인슐린 및 설포닐우레아. 저혈당을 피하기 위해 용량을 낮춰야 할 수 있습니다.
리튬. SGLT2 억제제는 리튬 수치를 낮출 수 있으므로, 허가사항은 더 빈번한 리튬 모니터링을 권고합니다.
테스토스테론. 허가사항에 기재된 상호작용은 아니지만, 두 약물 모두 적혈구용적률을 높입니다(위 참조).
임신. 신장 발달 기간 동안 노출된 쥐에서 나타난 신장 변화를 근거로, 임신 중기 및 후기에는 권장되지 않습니다.
수유. 권장되지 않습니다.

모니터링 및 검사

허가사항과 위 연구들은 다음과 같은 확인 사항을 제시합니다:

항목	이유
신장 기능 (eGFR)	시작 전 및 임상적으로 필요할 때; 초기의 소폭 감소는 예상되는 현상임
체액량 상태 및 혈압	시작 전, 특히 고령자 및 이뇨제 복용자
질환 시, 금식 시 또는 수술 전후의 케톤	혈당이 거의 정상인 상태에서도 케톤산증이 발생할 수 있음
생식기 또는 요로 감염 징후	흔함; 드물게 중증 (푸르니에 괴저)
테스토스테론 병용 시 적혈구용적률	관찰 데이터에서 병용과 54% 초과 적혈구용적률 간의 관련성이 확인됨

법적 지위 및 비의학적 사용

미국에서 다파글리플로진은 전문의약품이며 통제물질이 아닙니다. 세계반도핑기구 (WADA) 2026년 금지목록에 이름이 등재되어 있지 않습니다. 금지목록의 S5 등급은 명시된 이뇨제와 “유사한 화학 구조 또는 유사한 생물학적 효과를 지닌 기타 물질”을 금지하고 있으며, SGLT2 억제제는 명시된 예시 중에 포함되어 있지 않습니다.

승인된 용도 외의 관심은 대개 체지방 감량과 심장 및 신장 보호에 집중됩니다. 임상시험에서의 체중 감량은 완만한 수준이었고(DXA 연구에서 24주 시점에 위약보다 약 2 kg 더 감량), 임상 결과상의 이점은 건강한 사람이나 운동선수가 아니라 당뇨병, 심부전 또는 CKD가 있는 사람들에게서 입증되었습니다.

핵심 요약

심장 및 신장 임상 결과를 보유한 신장 포도당 차단제. 다파글리플로진은 신장이 하루 약 70 g의 포도당을 배설하게 만들며 제2형 당뇨병, 심부전 및 CKD에 대해 FDA 승인을 받았습니다.
해당 환자군에서의 결과 임상시험 근거가 탄탄함. DECLARE-TIMI 58에서 심부전 입원을, DAPA-HF에서 심부전 악화 또는 심혈관 사망을(HR 0.74), DAPA-CKD에서 신장 복합 평가변수를(HR 0.61) 줄였으나, DECLARE에서 MACE를 줄이지는 못했습니다.
적혈구용적률 상승. 허가사항은 부분적으로 실제 적혈구 생성에서 기인하는 평균 2.3포인트의 상승을 보고합니다. 관찰 연구들은 SGLT2 억제제와 테스토스테론의 병용을 각각의 단독 사용보다 더 많은 적혈구증가증과 연관 짓습니다.
감염과 케톤산증이 주요 위험. 생식기 효모균 감염은 흔하고, 푸르니에 괴저는 드물지만 심각하며, 케톤산증은 혈당이 거의 정상인 수준에서도 발생할 수 있습니다.
체중 감량 폭은 크지 않음. 24주 시점에 위약보다 약 2 kg 더 감소하며 대부분 지방이지만, 체중 감량 목적으로는 승인되지 않았습니다.

출처

AstraZeneca. Farxiga (dapagliflozin) tablets, prescribing information. DailyMed.
European Medicines Agency. Forxiga (dapagliflozin): EPAR. EMA.
National Center for Biotechnology Information. Dapagliflozin, PubChem CID 9887712. PubChem.
Bolinder J, Ljunggren Ö, Kullberg J, et al. Effects of dapagliflozin on body weight, total fat mass, and regional adipose tissue distribution in patients with type 2 diabetes mellitus with inadequate glycemic control on metformin. J Clin Endocrinol Metab. 2012;97(3):1020–1031. PubMed.
Bolinder J, Ljunggren Ö, Johansson L, et al. Dapagliflozin maintains glycaemic control while reducing weight and body fat mass over 2 years in patients with type 2 diabetes mellitus inadequately controlled on metformin. Diabetes Obes Metab. 2014;16(2):159–169. PubMed.
Wiviott SD, Raz I, Bonaca MP, et al. Dapagliflozin and cardiovascular outcomes in type 2 diabetes. N Engl J Med. 2019;380(4):347–357. PubMed.
McMurray JJV, Solomon SD, Inzucchi SE, et al. Dapagliflozin in patients with heart failure and reduced ejection fraction. N Engl J Med. 2019;381(21):1995–2008. PubMed.
Solomon SD, McMurray JJV, Claggett B, et al. Dapagliflozin in heart failure with mildly reduced or preserved ejection fraction. N Engl J Med. 2022;387(12):1089–1098. PubMed.
Heerspink HJL, Stefánsson BV, Correa-Rotter R, et al. Dapagliflozin in patients with chronic kidney disease. N Engl J Med. 2020;383(15):1436–1446. PubMed.
Ghanim H, Abuaysheh S, Hejna J, et al. Dapagliflozin suppresses hepcidin and increases erythropoiesis. J Clin Endocrinol Metab. 2020;105(4):dgaa057. PubMed.
Docherty KF, Curtain JP, Anand IS, et al. Effect of dapagliflozin on anaemia in DAPA-HF. Eur J Heart Fail. 2021;23(4):617–628. PubMed.
Sridharan K, Sivaramakrishnan G. Comparative effects of SGLT2 inhibitors on erythropoiesis: a systematic review and network meta-analysis. Diabetes Metab Syndr. 2026;20(6):103452. PubMed.
Motta G, Zavattaro M, Romeo F, Lanfranco F, Broglio F. Risk of erythrocytosis during concomitant testosterone and SGLT2-inhibitor treatment: a warning from two clinical cases. J Clin Endocrinol Metab. 2019;104(3):819–822. PubMed.
Schumacher KA, Gosmanov AR. Hemochromatosis gene mutation in persons developing erythrocytosis on combined testosterone and SGLT-2 inhibitor therapy. J Investig Med High Impact Case Rep. 2022;10:23247096221111774. PubMed.
Gosmanov AR, Gemoets DE, Schumacher KA. Increased risk of erythrocytosis in men with type 2 diabetes treated with combined sodium-glucose cotransporter-2 inhibitor and testosterone replacement therapy. J Endocrinol Invest. 2024;47(10):2615–2621. PubMed.
Kabha M, Dana H, Kassem S, et al. Secondary erythrocytosis among type 2 diabetes mellitus patients with hypogonadism using sodium-glucose cotransporter 2 inhibitors and testosterone replacement therapy. Endocrinol Diabetes Metab. 2025;8(4):e70064. PubMed.
Tramontana F, Mohammed A, Mamoojee YH, Quinton R. Testosterone-induced erythrocytosis: addressing the challenge of metabolic syndrome and widely prescribed SGLT2-inhibitor drugs. Endocr Connect. 2025;14(6):e240695. PubMed.
World Anti-Doping Agency. 2026 Prohibited List. WADA.

다파글리플로진 (포시가)

개요

약동학