Dapagliflozyna to przyjmowany doustnie raz na dobę lek, który blokuje kotransporter sodowo-glukozowy 2 (SGLT2) w nerce, dzięki czemu glukoza, która normalnie ulegałaby wchłonięciu zwrotnemu, jest wydalana z moczem. Produkuje ją AstraZeneca pod nazwą Farxiga w USA i Forxiga w Unii Europejskiej. Początkowo zatwierdzono ją do obniżania poziomu cukru we krwi w cukrzycy typu 2, a duże badania kliniczne z oceną punktów końcowych doprowadziły później do zatwierdzeń w niewydolności serca i przewlekłej chorobie nerek (PChN), także u osób bez cukrzycy.

Najważniejszy fakt dla czytelników tej strony: podobnie jak pozostałe leki z tej klasy, dapagliflozyna zwiększa hematokryt (odsetek objętości krwi zajmowany przez krwinki czerwone). Testosteron działa tak samo, a badania obserwacyjne wiążą to połączenie z częstszym występowaniem erytrocytozy (nieprawidłowo wysokiej liczby krwinek czerwonych). Całą klasę, w tym kanagliflozynę i empagliflozynę, omawia strona o inhibitorach SGLT2; ta strona koncentruje się na dapagliflozynie.

Ta strona podsumowuje to, co podają charakterystyka produktu FDA, główne badania randomizowane i opublikowane prace. Ma charakter wyłącznie edukacyjny i nie jest poradą medyczną.

Właściwość	Szczegóły
Klasa leku	Inhibitor kotransportera sodowo-glukozowego 2 (SGLT2) („gliflozyna”)
Nazwy handlowe / zatwierdzenie	Farxiga (USA, pierwsze zatwierdzenie w 2014 roku); Forxiga (UE, dopuszczona w listopadzie 2012 roku)
Droga podania	Tabletka doustna, raz na dobę, z posiłkiem lub bez
Moce	Tabletki 5 mg i 10 mg
Dawka według charakterystyki produktu	5–10 mg raz na dobę w celu kontroli cukru we krwi; 10 mg raz na dobę w niewydolności serca, PChN i zmniejszaniu ryzyka niewydolności serca
Okres półtrwania (charakterystyka produktu)	≈12,9 h po pojedynczej dawce 10 mg
Kluczowy fakt dotyczący mechanizmu	Około 70 g glukozy na dobę tracone z moczem przy dawce 5–10 mg w cukrzycy typu 2
Ostrzeżenie w ramce (boxed warning)	Brak
Status w USA	Tylko na receptę; nie jest substancją kontrolowaną
Status WADA	Niewymieniony na Liście zabronionych substancji i metod 2026

Czym jest

Dapagliflozyna jest C-glikozydem: pierścieniem przypominającym glukozę, połączonym wiązaniem węgiel–węgiel z chlorowaną grupą difenylometanu. Jej wzór to C₂₁H₂₅ClO₆, a masa cząsteczkowa wynosi 408,9 g/mol (PubChem). W tabletce występuje jako monohydrat propanodiolu dapagliflozyny, kokryształ z glikolem propylenowym i wodą (charakterystyka produktu FDA).

SGLT2 znajduje się w cewce bliższej nerki i wykonuje większość pracy związanej z przywracaniem przefiltrowanej glukozy do krwi. Blokując go, dapagliflozyna sprawia, że nerka wydala glukozę. Charakterystyka produktu podaje, że 5 lub 10 mg na dobę u osób z cukrzycą typu 2 powodowało wydalanie około 70 g glukozy z moczem na dobę w 12. tygodniu oraz że wydalanie było bliskie maksymalnego przy dawce 20 mg.

Zablokowanie SGLT2 powoduje też, że więcej sodu trafia dalej do cewki. Według charakterystyki produktu może to zmniejszać obciążenie serca przed i po każdym skurczu, ograniczać aktywność współczulną i obniżać ciśnienie wewnątrz kłębuszków nerkowych poprzez pętlę sprzężenia zwrotnego (sprzężenie zwrotne cewkowo-kłębuszkowe). Te efekty nie zależą od poziomu cukru we krwi, co jest zwykłym wyjaśnieniem tego, dlaczego korzyści dla serca i nerek występują także u osób bez cukrzycy.

Farmakokinetyka

Parametr	Wartość (charakterystyka produktu FDA)
Czas do stężenia maksymalnego (na czczo)	Zwykle w ciągu 2 h
Biodostępność po podaniu doustnym	78% (dawka 10 mg)
Wpływ posiłku bogatego w tłuszcz	Stężenie szczytowe niższe nawet o 50%, całkowita ekspozycja bez zmian
Wiązanie z białkami	≈91%
Główny szlak metaboliczny	Glukuronidacja przez UGT1A9 do nieczynnego 3-O-glukuronidu; enzymy CYP odgrywają niewielką rolę
Wydalanie	75% dawki znakowanej radioaktywnie z moczem, 21% z kałem; poniżej 2% wydalane w postaci niezmienionej z moczem
Końcowy okres półtrwania	≈12,9 h
Ustępowanie działania	Utrata glukozy z moczem wraca do wartości zbliżonych do wyjściowych około 3 dni po odstawieniu 10 mg

Czynność nerek zmienia zarówno ekspozycję, jak i działanie. W stanie stacjonarnym (steady state) osoby z cukrzycą typu 2 i łagodnym, umiarkowanym lub ciężkim upośledzeniem czynności nerek miały odpowiednio o 45%, 100% i 200% wyższą ekspozycję na lek, ale ich 24-godzinna utrata glukozy z moczem była o 42%, 80% i 90% niższa niż u osób z prawidłową czynnością nerek. Dlatego charakterystyka produktu nie zaleca dapagliflozyny do kontroli cukru we krwi, gdy eGFR (szacowany współczynnik filtracji kłębuszkowej, miara czynności nerek) jest poniżej 45 mL/min/1,73 m², natomiast wskazania sercowe i nerkowe obowiązują także przy niższym eGFR.

Zatwierdzone zastosowanie medyczne

Aktualna charakterystyka produktu FDA wymienia cztery wskazania (charakterystyka produktu FDA):

zmniejszanie ryzyka trwałego spadku eGFR, schyłkowej choroby nerek, zgonu z przyczyn sercowo-naczyniowych (CV) i hospitalizacji z powodu niewydolności serca u dorosłych z PChN zagrożoną progresją;
zmniejszanie ryzyka zgonu z przyczyn CV, hospitalizacji z powodu niewydolności serca i pilnych wizyt z powodu niewydolności serca u dorosłych z niewydolnością serca;
zmniejszanie ryzyka hospitalizacji z powodu niewydolności serca u dorosłych z cukrzycą typu 2 i rozpoznaną chorobą sercowo-naczyniową albo wieloma czynnikami ryzyka CV;
jako uzupełnienie diety i ćwiczeń w celu poprawy kontroli cukru we krwi u dorosłych oraz dzieci w wieku 10 lat i starszych z cukrzycą typu 2.

Ograniczenia stosowania zawarte w charakterystyce produktu mówią, że lek nie jest zalecany do kontroli cukru we krwi w cukrzycy typu 1 i nie należy oczekiwać jego działania w PChN spowodowanej wielotorbielowatością nerek ani u osób wymagających niedawno leczenia immunosupresyjnego z powodu choroby nerek.

Wskazanie	Dawkowanie według charakterystyki produktu	Uwagi dotyczące czynności nerek
Kontrola cukru we krwi, cukrzyca typu 2	Początkowo 5 mg raz na dobę; można zwiększyć do 10 mg	Niezalecany, jeśli eGFR jest poniżej 45
PChN, niewydolność serca, ryzyko niewydolności serca w cukrzycy typu 2	10 mg raz na dobę	Rozpoczynanie niezalecane, jeśli eGFR jest poniżej 25; można kontynuować, jeśli eGFR spadnie poniżej 25

Inne zalecenia z charakterystyki produktu:

przed rozpoczęciem leczenia sprawdzić czynność nerek i stan nawodnienia, a odwodnienie najpierw wyrównać;
odstawić na co najmniej 3 dni, jeśli to możliwe, przed zabiegami operacyjnymi lub procedurami wymagającymi długiego pozostawania na czczo i wznowić, gdy osoba jest stabilna i je posiłki.

Co pokazują badania

Cukier we krwi i masa ciała

W trwającym 24 tygodnie badaniu monoterapii kontrolowanym placebo u dorosłych z cukrzycą typu 2 wcześniej nieleczonych dapagliflozyna w dawce 10 mg obniżyła HbA1c (średnią z 2–3 miesięcy z poziomu cukru we krwi) o 0,9 punktu procentowego od wartości wyjściowej 8,0%, wobec 0,2 w grupie placebo; różnica skorygowana o placebo wyniosła −0,7 (95% CI −1,0 do −0,4) (charakterystyka produktu FDA).

W trwającym 24 tygodnie badaniu terapii początkowej u 638 pacjentów połączenie dapagliflozyny 10 mg z metforminą o przedłużonym uwalnianiu działało lepiej niż każdy z leków osobno:

Ramię	Zmiana HbA1c	Zmiana masy ciała
Dapagliflozyna 10 mg + metformina XR	−2,0	−3,3 kg
Dapagliflozyna 10 mg samodzielnie	−1,5	−2,7 kg
Metformina XR samodzielnie	−1,4	−1,4 kg

Dapagliflozyna stosowana samodzielnie nie ustępowała metforminie pod względem HbA1c w tym badaniu. Wyjściowe HbA1c wynosiło około 9% we wszystkich ramionach.

Aby sprawdzić, z czego składa się utrata masy ciała, w trwającym 24 tygodnie badaniu z podwójnie ślepą próbą dodano dapagliflozynę 10 mg lub placebo do metforminy u 182 dorosłych z cukrzycą typu 2 i zmierzono skład ciała metodą DXA (absorpcjometria rentgenowska z użyciem dwóch energii promieniowania) (Bolinder i wsp., JCEM 2012). Zmiany skorygowane o placebo wyniosły −2,08 kg masy ciała (95% CI −2,84 do −1,31) i −1,48 kg masy tłuszczowej (95% CI −2,22 do −0,74), a MRI w podgrupie wykazał zmniejszenie zarówno tłuszczu trzewnego, jak i podskórnego. Autorzy stwierdzili, że utrata masy ciała pochodziła głównie z tłuszczu. W trwającym 102 tygodnie przedłużeniu zmniejszenie masy ciała i masy tłuszczowej się utrzymało, a nie zaobserwowano istotnych zmian markerów obrotu kostnego ani gęstości mineralnej kości (Bolinder i wsp., Diabetes Obes Metab 2014).

DECLARE-TIMI 58: wyniki sercowo-naczyniowe w cukrzycy typu 2

W badaniu DECLARE-TIMI 58 zrandomizowano 17 160 dorosłych z cukrzycą typu 2, którzy mieli miażdżycową chorobę sercowo-naczyniową lub byli na nią narażeni, do dapagliflozyny 10 mg lub placebo, przy medianie obserwacji 4,2 roku (Wiviott i wsp., NEJM 2019). Większość uczestników (10 186) nie miała rozpoznanej choroby miażdżycowej.

Punkt końcowy	Dapagliflozyna	Placebo	Współczynnik ryzyka (hazard ratio) (95% CI)
MACE (zgon z przyczyn CV, zawał serca, udar niedokrwienny)	8,8%	9,4%	0,93 (0,84–1,03)
Zgon z przyczyn CV lub hospitalizacja z powodu niewydolności serca	4,9%	5,8%	0,83 (0,73–0,95)
Hospitalizacja z powodu niewydolności serca	2,5%	3,3%	0,73 (0,61–0,88)
Zgon z przyczyn CV	2,9%	2,9%	0,98 (0,82–1,17)
Złożony punkt końcowy dotyczący nerek	4,3%	5,6%	0,76 (0,67–0,87)
Zgon z jakiejkolwiek przyczyny	6,2%	6,6%	0,93 (0,82–1,04)

Dapagliflozyna spełniła kryterium bezpieczeństwa (brak zwiększenia MACE), ale nie zmniejszyła MACE. Korzyść w złożonym punkcie końcowym wynikała z mniejszej liczby hospitalizacji z powodu niewydolności serca. To badanie stanowi podstawę wskazania do zmniejszania ryzyka niewydolności serca w cukrzycy typu 2.

DAPA-HF i DELIVER: niewydolność serca

W badaniu DAPA-HF zrandomizowano 4744 pacjentów z niewydolnością serca i frakcją wyrzutową (odsetkiem krwi wypompowywanym przez lewą komorę podczas jednego skurczu) wynoszącą 40% lub mniej do dapagliflozyny 10 mg lub placebo, oprócz standardowego leczenia, przez medianę 18,2 miesiąca (McMurray i wsp., NEJM 2019). Do badania włączono pacjentów z cukrzycą typu 2 i bez niej.

Punkt końcowy (DAPA-HF)	Dapagliflozyna	Placebo	Współczynnik ryzyka (hazard ratio) (95% CI)
Nasilenie niewydolności serca lub zgon z przyczyn CV (pierwszorzędowy)	16,3%	21,2%	0,74 (0,65–0,85)
Pierwszy epizod nasilenia niewydolności serca	10,0%	13,7%	0,70 (0,59–0,83)
Zgon z przyczyn CV	9,6%	11,5%	0,82 (0,69–0,98)
Zgon z jakiejkolwiek przyczyny	11,6%	13,9%	0,83 (0,71–0,97)

Wyniki były podobne u pacjentów z cukrzycą i bez niej. Zdarzenia niepożądane związane z utratą objętości płynów, zaburzeniami czynności nerek i hipoglikemią nie różniły się między grupami.

Badanie DELIVER rozszerzyło tę ocenę na 6263 pacjentów z frakcją wyrzutową powyżej 40%, obserwowanych przez medianę 28 miesięcy (Solomon i wsp., NEJM 2022). Według charakterystyki produktu złożony pierwszorzędowy punkt końcowy obejmujący zgon z przyczyn CV, hospitalizację z powodu niewydolności serca lub pilną wizytę z powodu niewydolności serca został zmniejszony (współczynnik ryzyka 0,82, 95% CI 0,73–0,92), co wynikało z mniejszej liczby zdarzeń związanych z niewydolnością serca; sam składnik w postaci zgonu z przyczyn CV nie został istotnie zmniejszony (0,88, 95% CI 0,74–1,05). Charakterystyka produktu podaje, że wpływ na ten złożony punkt końcowy był spójny w całym zakresie frakcji wyrzutowej badanym w obu badaniach.

DAPA-CKD: przewlekła choroba nerek

W badaniu DAPA-CKD zrandomizowano 4304 dorosłych z eGFR 25–75 mL/min/1,73 m² i istotną ilością albuminy w moczu do dapagliflozyny 10 mg lub placebo, oprócz inhibitora ACE lub ARB u 97% pacjentów (Heerspink i wsp., NEJM 2020). Około dwóch trzecich miało cukrzycę typu 2. Badanie przerwano wcześniej z powodu skuteczności po medianie 2,4 roku.

Punkt końcowy (DAPA-CKD)	Dapagliflozyna	Placebo	Współczynnik ryzyka (hazard ratio) (95% CI)
Spadek eGFR o ≥50%, niewydolność nerek albo zgon z przyczyn nerkowych lub CV (pierwszorzędowy)	9,2%	14,5%	0,61 (0,51–0,72)
Złożony punkt końcowy swoisty dla nerek (bez zgonu z przyczyn CV)	—	—	0,56 (0,45–0,68)
Zgon z przyczyn CV lub hospitalizacja z powodu niewydolności serca	—	—	0,71 (0,55–0,92)
Zgon z jakiejkolwiek przyczyny	4,7%	6,8%	0,69 (0,53–0,88)

Liczba osób, które trzeba leczyć, aby zapobiec jednemu zdarzeniu pierwszorzędowego punktu końcowego w czasie trwania badania, wyniosła 19 (95% CI 15–27). Efekty były podobne u osób z cukrzycą typu 2 i bez niej.

Hematokryt i krwinki czerwone

Wzrost hematokrytu jest stałym, wymienionym w charakterystyce produktu efektem. W zbiorczej analizie 13 badań glikemicznych kontrolowanych placebo średni hematokryt w 24. tygodniu zmienił się o +2,30 punktu procentowego przy dapagliflozynie 10 mg wobec −0,33 przy placebo, a hematokryt powyżej 55% zgłoszono u 1,3% wobec 0,4% pacjentów (charakterystyka produktu FDA). Wzrost zaczął się w 1. tygodniu i osiągnął szczyt około 16. tygodnia.

Nie jest to wyłącznie efekt utraty płynów zagęszczającej krew. W trwającym 12 tygodni randomizowanym badaniu kontrolowanym placebo u 52 otyłych dorosłych z cukrzycą typu 2 dapagliflozyna 10 mg zwiększyła hemoglobinę i hematokryt, obniżyła hepcydynę (hormon ograniczający dostarczanie żelaza do szpiku kostnego) i ferrytynę oraz wywołała przejściowy wzrost erytropoetyny; przy placebo takich zmian nie było (Ghanim i wsp., JCEM 2020). W badaniu DAPA-HF niedokrwistość na początku badania (hematokryt poniżej 39% u mężczyzn, poniżej 36% u kobiet) ustąpiła u 62,2% pacjentów przyjmujących dapagliflozynę wobec 41,1% przyjmujących placebo (Docherty i wsp., Eur J Heart Fail 2021).

Metaanaliza sieciowa z 2026 roku obejmująca 136 badań randomizowanych (102 882 uczestników) wykazała, że inhibitory SGLT2 jako klasa zwiększają hemoglobinę, hematokryt, liczbę krwinek czerwonych i erytropoetynę, ale oceniła pewność dowodów jako niską do bardzo niskiej i nie mogła ustalić wyraźnych różnic między poszczególnymi lekami (Sridharan i Sivaramakrishnan, Diabetes Metab Syndr 2026).

W połączeniu z testosteronem

Testosteron również pobudza wytwarzanie krwinek czerwonych (zobacz cypionian testosteronu). Żadne badanie randomizowane nie oceniało dapagliflozyny razem z testosteronem. Dostępne dowody są obserwacyjne i dotyczą inhibitorów SGLT2 jako klasy:

Opisy przypadków. U dwóch mężczyzn z hipogonadyzmem i cukrzycą typu 2 rozwinęła się erytrocytoza podczas przyjmowania testosteronu i inhibitora SGLT2 (Motta i wsp., JCEM 2019). Osobna seria opisała 5 mężczyzn długotrwale przyjmujących testosteron, u których erytrocytoza rozwinęła się po dodaniu empagliflozyny; ustąpiła po odstawieniu lub zmniejszeniu dawki testosteronu albo po flebotomii (Schumacher i Gosmanov, J Investig Med High Impact Case Rep 2022).
Kohorta amerykańskich weteranów. Wśród 53 971 osób z cukrzycą typu 2 osoby przyjmujące zarówno inhibitor SGLT2, jak i testosteron miały wyższe skorygowane szanse nowego hematokrytu powyżej 54% w ciągu roku niż osoby przyjmujące sam inhibitor SGLT2 (OR 3,80, 95% CI 2,27–6,11) lub sam testosteron (OR 2,49, 95% CI 1,51–3,59). Testosteron podawany miejscowo versus we wstrzyknięciach nie zmieniał tego wyniku (Gosmanov i wsp., J Endocrinol Invest 2024).
Kohorta izraelska. U 5235 mężczyzn z cukrzycą typu 2 i hipogonadyzmem, którzy rozpoczęli przyjmowanie testosteronu, hematokryt, hemoglobina i liczba krwinek czerwonych istotnie wzrosły u tych, którzy przyjmowali także inhibitor SGLT2, a szanse na hematokryt powyżej 54% były wyższe niż u mężczyzn go nieprzyjmujących (OR 4,85, 95% CI 3,06–7,69) (Kabha i wsp., Endocrinol Diabetes Metab 2025).

Przegląd z 2025 roku zauważa, że inhibitory SGLT2 są obecnie powszechnie przepisywane w chorobach serca i nerek niezależnie od poziomu cukru we krwi, więc jednoczesne przepisywanie z testosteronem staje się coraz częstsze. Wymienia on jako opcje postępowania ponowną ocenę wskazania do testosteronu, zajęcie się innymi czynnikami ryzyka, przejście na testosteron przezskórny i zmniejszenie dawki testosteronu, a odradza rutynowe upusty krwi (usuwanie krwi) z wyjątkiem choroby klonalnej (Tramontana i wsp., Endocr Connect 2025).

Działania niepożądane i ryzyko

Dapagliflozyna nie ma ostrzeżenia w ramce (boxed warning). Jedynym przeciwwskazaniem podanym w charakterystyce produktu jest ciężka nadwrażliwość w wywiadzie na dapagliflozynę lub składniki tabletki; zgłaszano anafilaksję i obrzęk naczynioruchowy (charakterystyka produktu FDA). Charakterystyka produktu zaznacza, że w badaniach DAPA-HF, DELIVER ani DAPA-CKD nie pojawiły się nowe działania niepożądane oraz że ciężka hipoglikemia i cukrzycowa kwasica ketonowa występowały tylko u pacjentów z cukrzycą.

Częste działania niepożądane

Ze zbiorczej analizy 12 badań glikemicznych kontrolowanych placebo (12–24 tygodni) w charakterystyce produktu:

Działanie niepożądane	Placebo	5 mg	10 mg
Grzybicze zakażenie narządów płciowych, kobiety	1,5%	8,4%	6,9%
Grzybicze zakażenie narządów płciowych, mężczyźni	0,3%	2,8%	2,7%
Zakażenie układu moczowego	3,7%	5,7%	4,3%
Zwiększone oddawanie moczu	1,7%	2,9%	3,8%
Nieżyt nosogardła	6,2%	6,6%	6,3%
Ból pleców	3,2%	3,1%	4,2%

Zakażenia narządów płciowych i układu moczowego

Glukoza w moczu stanowi pożywkę dla drożdży i bakterii. Najczęstszymi zakażeniami narządów płciowych były drożdżakowe zapalenie sromu i pochwy u kobiet oraz zapalenie żołędzi (stan zapalny żołędzi prącia) u mężczyzn. Osoby z grzybiczym zakażeniem narządów płciowych w wywiadzie znacznie częściej zapadały na nie w trakcie leczenia: 25,0% przy dawce 10 mg wobec 10,0% przy placebo, w porównaniu z 5,0% wobec 0,8% u osób bez takiego wywiadu. W badaniu DECLARE zakażenia narządów płciowych, które prowadziły do przerwania leczenia lub były ciężkie, wystąpiły u 0,9% wobec 0,1% (Wiviott i wsp., NEJM 2019).

Poważne zakażenia są rzadkie, ale wymienione w ostrzeżeniach: urosepsa, zakażenie nerek (odmiedniczkowe zapalenie nerek) i zgorzel Fourniera, martwicze zakażenie krocza, które wymagało wielu zabiegów operacyjnych i prowadziło do zgonów. Charakterystyka produktu nakazuje natychmiast ocenić każdą osobę z bólem, tkliwością, zaczerwienieniem lub obrzękiem w okolicy narządów płciowych albo krocza wraz z gorączką lub złym samopoczuciem.

Kwasica ketonowa

Inhibitory SGLT2 mogą powodować kwasicę ketonową (niebezpieczne nagromadzenie kwasów powstających przy rozpadzie tłuszczu), a charakterystyka produktu ostrzega, że poziom cukru we krwi może być podwyższony tylko nieznacznie, na przykład poniżej 250 mg/dL, co może opóźnić rozpoznanie. W badaniu DECLARE cukrzycowa kwasica ketonowa wystąpiła u 27 z 8574 pacjentów przyjmujących dapagliflozynę i 12 z 8569 przyjmujących placebo. Po wprowadzeniu leku do obrotu zgłaszano przypadki śmiertelne.

Czynniki wyzwalające wymienione w charakterystyce produktu obejmują:

zmniejszone lub pominięte dawki insuliny;
ostrą chorobę z gorączką;
zmniejszone spożycie kalorii lub dietę ketogeniczną;
zabieg operacyjny;
utratę objętości płynów;
nadużywanie alkoholu.

Utrata glukozy z moczem trwa około 3 dni po odstawieniu, ale zgłoszenia po wprowadzeniu do obrotu opisują kwasicę ketonową lub glukozurię utrzymującą się dłużej niż 6 dni, a nawet do 2 tygodni po odstawieniu inhibitora SGLT2. Lek nie jest zalecany do kontroli cukru we krwi w cukrzycy typu 1, w której ryzyko jest wyraźnie wyższe.

Utrata objętości płynów i czynność nerek

Dapagliflozyna powoduje diurezę osmotyczną (zwiększone oddawanie moczu wywołane glukozą), która może prowadzić do odwodnienia, spadku ciśnienia krwi przy staniu lub ostrego uszkodzenia nerek; w niektórych przypadkach po wprowadzeniu do obrotu konieczna była dializa. Ryzyko jest wyższe u osób starszych, osób z eGFR poniżej 60 i przyjmujących diuretyki pętlowe. W badaniu DECLARE zdarzenia związane z utratą objętości płynów wystąpiły u 2,5% pacjentów przyjmujących dapagliflozynę i 2,4% przyjmujących placebo ogółem oraz u 6,6% wobec 6,1% wśród pacjentów przyjmujących diuretyki pętlowe.

Rozpoczęcie leczenia powoduje niewielki, oczekiwany wzrost stężenia kreatyniny w surowicy i spadek eGFR w ciągu około dwóch tygodni, po czym wartości się stabilizują. Charakterystyka produktu mówi, że zmiany niezgodne z tym wzorcem należy zbadać pod kątem możliwego uszkodzenia nerek.

Hipoglikemia

Dapagliflozyna rzadko sama powoduje niski poziom cukru we krwi, ale ryzyko rośnie, gdy dodaje się ją do insuliny lub pochodnej sulfonylomocznika. W trwającym 24 tygodnie badaniu z dodaniem do insuliny stężenie glukozy poniżej 54 mg/dL wystąpiło u 23,0% przy dawce 10 mg wobec 21,8% przy placebo; przy samej metforminie nie odnotowano takich epizodów w żadnym ramieniu.

Lipidy i inne wpływy na wyniki badań laboratoryjnych

W zbiorczej analizie 13 badań cholesterol LDL wzrósł o 2,9% przy dapagliflozynie 10 mg wobec spadku o 1,0% przy placebo w 24. tygodniu. Charakterystyka produktu zaznacza także, że:

testy glukozy w moczu będą dodatnie, więc nie można ich używać do monitorowania poziomu cukru we krwi;
badanie krwi na 1,5-anhydroglucitol (1,5-AG) jest niewiarygodne podczas stosowania inhibitorów SGLT2.

Interakcje i szczególne populacje

Insulina i pochodne sulfonylomocznika. Mogą wymagać mniejszych dawek, aby uniknąć hipoglikemii.
Lit. Inhibitory SGLT2 mogą obniżać stężenie litu; charakterystyka produktu zaleca częstsze monitorowanie litu.
Testosteron. Nie jest to interakcja wymieniona w charakterystyce produktu, ale oba zwiększają hematokryt (zobacz wyżej).
Ciąża. Niezalecana w drugim i trzecim trymestrze, na podstawie zmian w nerkach u szczurów narażonych w okresie rozwoju nerek.
Karmienie piersią. Niezalecane.

Monitorowanie

Charakterystyka produktu i przytoczone badania wskazują na następujące kontrole:

Co	Dlaczego
Czynność nerek (eGFR)	Przed rozpoczęciem leczenia i zgodnie ze wskazaniami klinicznymi; oczekiwany jest wczesny niewielki spadek
Stan nawodnienia i ciśnienie krwi	Przed rozpoczęciem leczenia, zwłaszcza u osób starszych i przyjmujących diuretyki
Ketony podczas choroby, głodzenia lub w okresie okołooperacyjnym	Kwasica ketonowa może wystąpić przy glikemii bliskiej prawidłowej
Objawy zakażenia narządów płciowych lub układu moczowego	Częste; rzadko ciężkie (zgorzel Fourniera)
Hematokryt, jeśli przyjmowany jest także testosteron	Dane obserwacyjne wiążą to połączenie z hematokrytem powyżej 54%

Status prawny i stosowanie poza medycyną

W USA dapagliflozyna jest lekiem wydawanym na receptę i nie jest substancją kontrolowaną. Nie jest wymieniona na Liście zabronionych substancji i metod WADA 2026. Klasa S5 tej listy zakazuje wymienionych diuretyków oraz „innych substancji o podobnej budowie chemicznej lub podobnym działaniu biologicznym”, a inhibitory SGLT2 nie należą do wymienionych przykładów.

Zainteresowanie poza zatwierdzonymi zastosowaniami skupia się zwykle na redukcji tkanki tłuszczowej oraz ochronie serca i nerek. Utrata masy ciała w badaniach była umiarkowana (około 2 kg więcej niż przy placebo po 24 tygodniach w badaniu z DXA), a korzyści w zakresie punktów końcowych wykazano u osób z cukrzycą, niewydolnością serca lub PChN, a nie w populacjach zdrowych czy sportowych.

Najważniejsze informacje

Nerkowy bloker glukozy z korzyściami dla serca i nerek. Dapagliflozyna sprawia, że nerka wydala około 70 g glukozy na dobę, i jest zatwierdzona przez FDA w cukrzycy typu 2, niewydolności serca i PChN.
Badania punktów końcowych są mocne w swoich populacjach. Zmniejszyła liczbę hospitalizacji z powodu niewydolności serca w DECLARE-TIMI 58, nasilenie niewydolności serca lub zgon z przyczyn CV w DAPA-HF (HR 0,74) oraz złożony punkt końcowy dotyczący nerek w DAPA-CKD (HR 0,61); nie zmniejszyła MACE w DECLARE.
Hematokryt rośnie. Charakterystyka produktu podaje średni wzrost o 2,3 punktu, częściowo z powodu rzeczywistej produkcji krwinek czerwonych. Badania obserwacyjne wiążą inhibitory SGLT2 razem z testosteronem z większą liczbą przypadków erytrocytozy niż każdy z nich osobno.
Zakażenia i kwasica ketonowa to kluczowe zagrożenia. Drożdżakowe zakażenia narządów płciowych są częste, zgorzel Fourniera jest rzadka, ale poważna, a kwasica ketonowa może wystąpić przy glikemii bliskiej prawidłowej.
Utrata masy ciała jest umiarkowana. Około 2 kg więcej niż przy placebo po 24 tygodniach, głównie tkanka tłuszczowa; lek nie jest zatwierdzony do redukcji masy ciała.

Źródła

AstraZeneca. Farxiga (dapagliflozin) tablets, prescribing information. DailyMed.
European Medicines Agency. Forxiga (dapagliflozin): EPAR. EMA.
National Center for Biotechnology Information. Dapagliflozin, PubChem CID 9887712. PubChem.
Bolinder J, Ljunggren Ö, Kullberg J, et al. Effects of dapagliflozin on body weight, total fat mass, and regional adipose tissue distribution in patients with type 2 diabetes mellitus with inadequate glycemic control on metformin. J Clin Endocrinol Metab. 2012;97(3):1020–1031. PubMed.
Bolinder J, Ljunggren Ö, Johansson L, et al. Dapagliflozin maintains glycaemic control while reducing weight and body fat mass over 2 years in patients with type 2 diabetes mellitus inadequately controlled on metformin. Diabetes Obes Metab. 2014;16(2):159–169. PubMed.
Wiviott SD, Raz I, Bonaca MP, et al. Dapagliflozin and cardiovascular outcomes in type 2 diabetes. N Engl J Med. 2019;380(4):347–357. PubMed.
McMurray JJV, Solomon SD, Inzucchi SE, et al. Dapagliflozin in patients with heart failure and reduced ejection fraction. N Engl J Med. 2019;381(21):1995–2008. PubMed.
Solomon SD, McMurray JJV, Claggett B, et al. Dapagliflozin in heart failure with mildly reduced or preserved ejection fraction. N Engl J Med. 2022;387(12):1089–1098. PubMed.
Heerspink HJL, Stefánsson BV, Correa-Rotter R, et al. Dapagliflozin in patients with chronic kidney disease. N Engl J Med. 2020;383(15):1436–1446. PubMed.
Ghanim H, Abuaysheh S, Hejna J, et al. Dapagliflozin suppresses hepcidin and increases erythropoiesis. J Clin Endocrinol Metab. 2020;105(4):dgaa057. PubMed.
Docherty KF, Curtain JP, Anand IS, et al. Effect of dapagliflozin on anaemia in DAPA-HF. Eur J Heart Fail. 2021;23(4):617–628. PubMed.
Sridharan K, Sivaramakrishnan G. Comparative effects of SGLT2 inhibitors on erythropoiesis: a systematic review and network meta-analysis. Diabetes Metab Syndr. 2026;20(6):103452. PubMed.
Motta G, Zavattaro M, Romeo F, Lanfranco F, Broglio F. Risk of erythrocytosis during concomitant testosterone and SGLT2-inhibitor treatment: a warning from two clinical cases. J Clin Endocrinol Metab. 2019;104(3):819–822. PubMed.
Schumacher KA, Gosmanov AR. Hemochromatosis gene mutation in persons developing erythrocytosis on combined testosterone and SGLT-2 inhibitor therapy. J Investig Med High Impact Case Rep. 2022;10:23247096221111774. PubMed.
Gosmanov AR, Gemoets DE, Schumacher KA. Increased risk of erythrocytosis in men with type 2 diabetes treated with combined sodium-glucose cotransporter-2 inhibitor and testosterone replacement therapy. J Endocrinol Invest. 2024;47(10):2615–2621. PubMed.
Kabha M, Dana H, Kassem S, et al. Secondary erythrocytosis among type 2 diabetes mellitus patients with hypogonadism using sodium-glucose cotransporter 2 inhibitors and testosterone replacement therapy. Endocrinol Diabetes Metab. 2025;8(4):e70064. PubMed.
Tramontana F, Mohammed A, Mamoojee YH, Quinton R. Testosterone-induced erythrocytosis: addressing the challenge of metabolic syndrome and widely prescribed SGLT2-inhibitor drugs. Endocr Connect. 2025;14(6):e240695. PubMed.
World Anti-Doping Agency. 2026 Prohibited List. WADA.

Dapagliflozyna (Farxiga)