La « DHT base » est de la dihydrotestostérone (DHT, aussi appelée androstanolone ou stanolone) sans ester attaché. La DHT est l’androgène naturel le plus puissant de l’organisme. Elle est fabriquée à partir de la testostérone par l’enzyme 5α-réductase, principalement à l’intérieur des tissus cibles comme la prostate, la peau et le foie (Swerdloff et al., Endocr Rev 2017). Contrairement à la testostérone, elle ne peut pas être convertie en œstrogène.

Le fait le plus important : aucun produit injectable de DHT n’est autorisé nulle part, à notre connaissance vérifiable, et aucun essai contrôlé n’a testé la DHT base injectable pour le muscle, la force ou le physique. Le seul produit de DHT autorisé est un gel transdermique vendu dans un petit nombre de pays hors des États-Unis. Presque tout ce que l’on sait des effets de taux élevés de DHT chez l’humain provient d’essais de ce gel. Les données humaines sur la DHT injectée non estérifiée proviennent d’une seule petite étude d’absorption de 1989.

Cette page résume ce que rapportent ces études cliniques et les autorités de réglementation. Elle a une visée uniquement éducative et ne constitue pas un avis médical.

Propriété	Détail
Classe	Androgène endogène ; métabolite 5α-réduit de la testostérone
Autres noms	Androstanolone, stanolone, 5α-dihydrotestostérone, 17β-hydroxy-5α-androstan-3-one
Formule / masse	C₁₉H₃₀O₂, 290,4 g/mol ; pas d’ester, donc 100 % de la masse est de la DHT
Produits autorisés	Aucun aux États-Unis ; un gel de DHT est commercialisé dans quelques autres pays ; aucun injectable autorisé
Données humaines par injection	Une étude : 40 mg de DHT cristalline IM chez 12 hommes hypogonadiques
Libération après injection IM	Demi-vie d’absorption ≈6 jours (cristaux fins) ou ≈21 jours (cristaux grossiers) dans cette étude
Conversion en œstrogène	Non
Statut aux États-Unis	Stéroïde anabolisant de l’annexe III (Schedule III) (inscrit sous le nom « 4-dihydrotestosterone »)
Statut AMA	Interdite en permanence (S1.1, androstanolone)

Qu’est-ce que c’est

La DHT est de la testostérone dont la double liaison du cycle A est réduite. Ce petit changement a deux conséquences (Ly et al., JCEM 2001 ; Swerdloff et al., Endocr Rev 2017) :

Elle ne peut pas être aromatisée. L’aromatase, l’enzyme qui transforme la testostérone en estradiol, ne peut pas agir sur la DHT. La DHT n’a donc pas d’effets propres médiés par les œstrogènes.
Elle ne peut pas être « amplifiée » davantage. La testostérone gagne en puissance dans les tissus qui la convertissent en DHT. La DHT est déjà le produit final, son activité ne dépend donc pas de la 5α-réductase.

PubChem indique la formule C₁₉H₃₀O₂ et la masse moléculaire de 290,4 g/mol (PubChem CID 10635). Les synonymes qui y figurent incluent les noms de marque Andractim (le gel) et Anabolex. La DHT n’a pas de groupe 17α-méthyle, la modification chimique qui permet à des stéroïdes oraux comme l’oxandrolone de résister au foie.

« Base » signifie que l’hormone est injectée telle quelle, sans ester. Les esters comme le propionate ou l’énanthate sont des prodrogues : l’organisme les clive pour libérer la DHT. Une étude pharmacocinétique de l’heptanoate de DHT a conclu que « la DHT non estérifiée est le principe actif » de ces esters (Keenan et al., JCEM 1987). Cette page traite de la forme non estérifiée. La bibliothèque comporte des pages distinctes pour les esters et les gels :

Forme	Page de la bibliothèque
DHT non estérifiée, injectée	Cette page
Propionate de DHT	Propionate de DHT
Énanthate de DHT	Énanthate de DHT
Gel de DHT transdermique	Gel de DHT (10 %), Gel de DHT (20 %)

Plusieurs autres stéroïdes anabolisants sont des dérivés chimiques de la DHT, dont la drostanolone, la mestérolone et l’oxandrolone.

Comment elle se comporte dans l’organisme

Production naturelle et élimination

Chez l’homme, la majeure partie de la DHT sanguine provient de la conversion de la testostérone circulante plutôt que d’une sécrétion directe. Dans une étude de perfusion continue chez 15 personnes, environ 4 % de la testostérone plasmatique était convertie en DHT plasmatique (Mahoudeau et al., J Clin Invest 1971). La même étude a mesuré ce qui suit chez ses 3 hommes et 3 femmes :

Mesure	Hommes (n = 3)	Femmes (n = 3)
Clairance métabolique de la DHT (moyenne)	336 L/24 h par m²	153 L/24 h par m²
Plage	239–448	108–184

Deux métabolites de la DHT, le 3α-androstanediol et le 3β-androstanediol, ont été identifiés dans le plasma pendant les perfusions. Les auteurs ont noté que la DHT et la testostérone sont éliminées à des vitesses globalement similaires.

Après injection intramusculaire

La seule étude humaine de DHT non estérifiée injectée a administré à 12 hommes hypogonadiques une dose intramusculaire unique de 40 mg de DHT cristalline, en deux tailles de particules (Díaz-Sánchez et al., Fertil Steril 1989) :

Taille des cristaux	n	DHT sérique au-dessus de la valeur initiale pendant	Demi-vie d’absorption	ASC
Moins de 50 microns	6	17 jours	6 jours	14,5 ng/jour/mL
100–150 microns	6	Plus de 50 jours	21 jours	55,1 ng/jour/mL

Deux points en découlent :

Avec un dépôt cristallin, la vitesse de libération est déterminée par la vitesse de dissolution des cristaux, et non par un ester. Les cristaux plus gros ont libéré la DHT plus lentement.
La durée d’action dépend fortement de la forme physique du produit. Les produits vendus hors du cadre médical sous le nom de « DHT base » n’indiquent ni la taille des cristaux ni le véhicule, leur cinétique est donc inconnue.

Nous n’avons trouvé aucune étude humaine primaire rapportant la demi-vie d’élimination de la DHT libre après une dose intraveineuse ; nous n’en donnons donc pas.

Effets sur les autres hormones

L’augmentation de la DHT bloque la production de testostérone propre de l’organisme en abaissant la LH, le signal hypophysaire destiné aux testicules. Chez 25 hommes âgés de 60 à 80 ans utilisant un gel de DHT à 16, 32 ou 64 mg/jour pendant 14 jours, la DHT sérique a atteint l’état d’équilibre aux jours 2–3 (Wang et al., JCEM 1998) :

Dose quotidienne de gel	DHT sérique moyenne	Testostérone propre (ASC sur 24 h vs valeur initiale)
16 mg	8–11 nmol/L	75 %
32 mg	12–17 nmol/L	56 %
64 mg	14–24 nmol/L	36 %

L’estradiol a baissé de façon similaire, car moins de testostérone était disponible pour la conversion.

Statut réglementaire

États-Unis. Aucun produit de DHT, sous quelque forme que ce soit, n’est autorisé. Un article d’Endocrine Reviews de 2017 notait que, parmi les préparations de DHT utilisées en clinique, seul le gel de DHT était commercialisé, dans un petit nombre de pays dont les États-Unis ne font pas partie (Swerdloff et al., Endocr Rev 2017).
Substance contrôlée. La DHT est nommée dans la liste fédérale des stéroïdes anabolisants de l’annexe III (Schedule III) sous l’appellation « 4-dihydrotestosterone (17β-hydroxy-androstan-3-one) » (21 CFR 1308.13).
Sport. L’AMA (Agence mondiale antidopage) inscrit l’androstanolone (5α-dihydrotestostérone) à la classe S1.1, stéroïdes anabolisants androgènes, interdite en et hors compétition lorsqu’elle est administrée de façon exogène (Liste des interdictions 2026 de l’AMA).

Les utilisations médicales publiées du gel de DHT comprennent le traitement d’enfants atteints de certaines affections génitales. Une étude randomisée a attribué à 75 garçons atteints d’hypospadias soit un gel de DHT à 2,5 % sur le pénis pendant 3 mois avant la chirurgie, soit aucun traitement. Une réintervention a été nécessaire dans 3 % contre 24 % des cas (Kaya et al., J Urol 2008). Cette utilisation est traitée dans les pages consacrées au gel.

Ce que montre la recherche

Il n’existe aucun essai de DHT base injectable sur la composition corporelle, la force ou la performance sportive. Les données humaines contrôlées sur des taux de DHT élevés de façon prolongée proviennent de quatre essais contrôlés contre placebo de gel de DHT chez des hommes d’âge moyen et âgés :

Essai	Schéma, n	Dose et durée	Principaux résultats
Ly et al., JCEM 2001	ECR, 37 hommes de 60 ans et plus avec une testostérone ≤15 nmol/L	Gel à 70 mg/jour, 3 mois	Baisse de la masse grasse ; masse maigre inchangée ; hausse de la force de flexion du genou ; aucun changement de la marche, de la mobilité, de la cognition ou de la qualité de vie
Kunelius et al., JCEM 2002	ECR, 120 hommes âgés de 50 à 70 ans	Gel à 125–250 mg/jour, 6 mois	Meilleure capacité à maintenir l’érection ; aucun changement du bien-être ; hausse de l’hémoglobine et de l’hématocrite
Idan et al., Ann Intern Med 2010	ECR, 114 hommes en bonne santé de plus de 50 ans	Gel à 70 mg/jour, 24 mois	Aucun effet sur la croissance de la prostate ; masse maigre en hausse, masse grasse en baisse ; baisse de la densité osseuse rachidienne
Page et al., JCEM 2011	ECR, 31 hommes en bonne santé âgés de 35 à 55 ans	Gel quotidien, 4 semaines	DHT sérique multipliée par environ 7 ; DHT intraprostatique inchangée

Composition corporelle et force

L’essai le plus long a attribué à 114 hommes en bonne santé de plus de 50 ans soit un gel de DHT à 70 mg/jour, soit un placebo pendant 2 ans (Idan et al., Ann Intern Med 2010). Par rapport au placebo, la DHT a produit :

Critère	Variation sous DHT vs placebo (IC à 95 %)
Masse maigre	+2,4 % (1,6–3,1)
Masse grasse	−5,2 % (−7,7 à −2,6)
Hémoglobine	+7 % (5–9)
Créatinine sérique	+9 % (5–11)
Densité minérale osseuse rachidienne	−1,4 % (−2,3 à −0,6)

Dans l’essai plus court de 3 mois chez 37 hommes âgés, le gel de DHT a réduit la masse grasse sans modifier la masse maigre (Ly et al., JCEM 2001). Parmi les mesures de force, seule la flexion du genou du côté dominant s’est améliorée. L’extension du genou, la force de l’épaule, la marche et l’équilibre n’ont pas changé.

Ce sont des effets modestes, à des doses qui ont multiplié la DHT sérique par environ dix. Ils ont été mesurés chez des hommes d’âge moyen et âgés non entraînés, et non chez des athlètes.

À propos des allégations de « durcissement ». La DHT base est souvent présentée en ligne comme un « durcisseur » d’avant-compétition ou un produit de force. Nous n’avons trouvé aucune étude humaine de DHT injectée ayant mesuré le muscle, la force, la rétention d’eau ou l’apparence. Les seules données contrôlées proviennent du gel de DHT chez des hommes âgés, qui a montré de faibles gains de masse maigre et des changements de force limités.

Prostate

La DHT étant le principal androgène à l’intérieur de la prostate, on a longtemps supposé qu’augmenter la DHT sanguine ferait grossir la prostate. Les essais ne l’ont pas montré :

Sur 24 mois, le volume prostatique et le PSA ont augmenté avec l’âge dans les deux groupes, mais la DHT n’a eu d’effet sur aucun des deux (P supérieur à 0,2) (Idan et al., Ann Intern Med 2010).
Après 4 semaines de gel de DHT, la concentration de DHT dans le tissu prostatique était de 3,1 contre 2,8 ng/g sous placebo, une différence non significative, malgré une DHT sérique multipliée par environ 7 (Page et al., JCEM 2011).

Les auteurs de l’étude d’Idan ont averti que ces résultats négatifs ne permettent pas d’exclure des effets sur l’évolution d’un cancer de la prostate existant.

Fonction sexuelle

Dans l’essai de 24 mois, la DHT a complètement supprimé la testostérone et l’estradiol. Elle n’a eu d’effet sur aucune des 33 mesures de la fonction sexuelle et de l’humeur, à l’exception d’une légère baisse du désir sexuel global, réversible à l’arrêt (Sartorius et al., J Sex Med 2014). Dans l’essai de Kunelius de 6 mois, la capacité à maintenir une érection s’est améliorée par rapport au placebo (Kunelius et al., JCEM 2002).

Effets indésirables et risques

Arrêt de la production naturelle de testostérone et d’estradiol

Les essais du gel de DHT ont systématiquement rapporté une suppression de la testostérone propre de l’organisme, et ceux qui les ont mesurées ont aussi rapporté une baisse de la LH et de la FSH. Sur 24 mois, la testostérone sérique moyenne a baissé d’environ 86 % (Swerdloff et al., Endocr Rev 2017). Comme la DHT ne peut pas devenir de l’estradiol, l’estradiol baisse aussi. Ce « déficit œstrogénique sélectif » est la raison probable de la baisse de 1,4 % de la densité osseuse rachidienne sur 2 ans (Idan et al., Ann Intern Med 2010 ; Sartorius et al., J Sex Med 2014). Dans l’essai plus court de 3 mois, l’estradiol était inchangé (Ly et al., JCEM 2001).

Globules rouges

La DHT augmente l’hémoglobine et l’hématocrite (la part du sang constituée de globules rouges) :

Dans l’essai de Kunelius, l’hématocrite est passé de 43,5 % à 45,8 % et l’hémoglobine de 146,0 à 154,8 g/L en 6 mois (Kunelius et al., JCEM 2002).
Dans l’essai d’Idan de 2 ans, 8 hommes sous DHT ont arrêté parce que leur hématocrite avait dépassé la limite de l’essai de 50 %. Aucun n’avait de symptômes, et la hausse a disparu après l’arrêt. L’hématocrite moyen était de 47,1 % sous DHT contre 43,4 % sous placebo (Swerdloff et al., Endocr Rev 2017).

Lipides et foie

Dans les essais du gel de DHT, les lipides ne se sont pas dégradés. L’essai de 3 mois a montré une baisse du cholestérol total et du LDL, le HDL étant inchangé (Ly et al., JCEM 2001). L’essai de 6 mois n’a trouvé aucun effet sur la fonction hépatique ni sur le profil lipidique (Kunelius et al., JCEM 2002). Ces résultats proviennent de doses transdermiques chez des hommes âgés. Ils ne montrent pas ce que font des doses injectées plus élevées.

PSA

Dans l’essai de 2 ans, 3 hommes sous DHT ont arrêté en raison d’une hausse du PSA ; aucun cancer de la prostate n’a été découvert chez eux (Idan et al., Ann Intern Med 2010).

Lacunes des données

Aucune donnée de sécurité n’existe pour la DHT base injectée en dehors de l’unique étude d’absorption menée chez 12 hommes.
Aucun essai n’a étudié la DHT chez les femmes, chez des hommes jeunes entraînés, ni aux doses utilisées hors du cadre médical.
Les produits vendus sous le nom de « DHT base » proviennent de circuits extérieurs à l’approvisionnement pharmaceutique réglementé. Leur contenu, leur stérilité, la taille des cristaux et le véhicule ne sont pas vérifiés.

Points clés

De la DHT sans ester. La DHT base est l’androgène naturel le plus puissant de l’organisme, injecté tel quel. Elle ne peut pas être convertie en œstrogène.
Aucun injectable autorisé et aucun essai de performance. Le seul produit de DHT autorisé est un gel vendu hors des États-Unis, et aucune étude n’a testé la DHT injectée pour le muscle ou la force.
La cinétique dépend de la forme physique. Dans l’unique étude humaine par injection, 40 mg de DHT cristalline ont augmenté les taux pendant 17 à plus de 50 jours selon la taille des cristaux.
Effets modestes sur la composition corporelle dans les essais du gel. Deux ans de gel de DHT chez des hommes de plus de 50 ans ont augmenté la masse maigre de 2,4 % et réduit la masse grasse de 5,2 % par rapport au placebo, sans effet sur la croissance de la prostate.
La suppression est la principale contrepartie. La DHT bloque la testostérone naturelle et, avec le temps, l’estradiol, ce qui a été associé à une perte de 1,4 % de la densité osseuse rachidienne. L’hématocrite augmente aussi.
Contrôlée et interdite dans le sport. La DHT est une substance de l’annexe III (Schedule III) aux États-Unis et est interdite en permanence par l’AMA.

Sources

Swerdloff RS, Dudley RE, Page ST, Wang C, Salameh WA. Dihydrotestosterone: biochemistry, physiology, and clinical implications of elevated blood levels. Endocr Rev. 2017;38(3):220–254. PubMed ; PMC.
National Center for Biotechnology Information. Dihydrotestosterone (androstanolone), PubChem CID 10635. PubChem.
Díaz-Sánchez V, Larrea F, Ulloa-Aguirre A, et al. Absorption of dihydrotestosterone (DHT) after its intramuscular administration. Fertil Steril. 1989;51(3):493–497. PubMed.
Mahoudeau JA, Bardin CW, Lipsett MB. The metabolic clearance rate and origin of plasma dihydrotestosterone in man and its conversion to the 5-alpha-androstanediols. J Clin Invest. 1971;50(6):1338–1344. PubMed.
Keenan BS, Eberle AJ, Sparrow JT, et al. Dihydrotestosterone heptanoate: synthesis, pharmacokinetics, and effects on hypothalamic-pituitary-testicular function. J Clin Endocrinol Metab. 1987;64(3):557–562. PubMed.
Wang C, Iranmanesh A, Berman N, et al. Comparative pharmacokinetics of three doses of percutaneous dihydrotestosterone gel in healthy elderly men–a clinical research center study. J Clin Endocrinol Metab. 1998;83(8):2749–2757. PubMed.
Ly LP, Jimenez M, Zhuang TN, et al. A double-blind, placebo-controlled, randomized clinical trial of transdermal dihydrotestosterone gel on muscular strength, mobility, and quality of life in older men with partial androgen deficiency. J Clin Endocrinol Metab. 2001;86(9):4078–4088. PubMed.
Kunelius P, Lukkarinen O, Hannuksela ML, et al. The effects of transdermal dihydrotestosterone in the aging male: a prospective, randomized, double blind study. J Clin Endocrinol Metab. 2002;87(4):1467–1472. PubMed.
Idan A, Griffiths KA, Harwood DT, et al. Long-term effects of dihydrotestosterone treatment on prostate growth in healthy, middle-aged men without prostate disease: a randomized, placebo-controlled trial. Ann Intern Med. 2010;153(10):621–632. PubMed.
Page ST, Lin DW, Mostaghel EA, et al. Dihydrotestosterone administration does not increase intraprostatic androgen concentrations or alter prostate androgen action in healthy men: a randomized-controlled trial. J Clin Endocrinol Metab. 2011;96(2):430–437. PubMed.
Sartorius GA, Ly LP, Handelsman DJ. Male sexual function can be maintained without aromatization: randomized placebo-controlled trial of dihydrotestosterone (DHT) in healthy, older men for 24 months. J Sex Med. 2014;11(10):2562–2570. PubMed.
Kaya C, Bektic J, Radmayr C, et al. The efficacy of dihydrotestosterone transdermal gel before primary hypospadias surgery: a prospective, controlled, randomized study. J Urol. 2008;179(2):684–688. PubMed.
US Drug Enforcement Administration. Schedules of controlled substances: Schedule III, 21 CFR 1308.13(f). eCFR.
Agence mondiale antidopage. The 2026 Prohibited List, International Standard. En vigueur au 1er janvier 2026. WADA 2026 Prohibited List.

DHT base