„DHT-Base“ ist Dihydrotestosteron (DHT, auch Androstanolon oder Stanolon genannt) ohne gebundenen Ester. DHT ist das stärkste natürliche Androgen des Körpers. Es entsteht aus Testosteron durch das Enzym 5α-Reduktase, vor allem in Zielgeweben wie Prostata, Haut und Leber (Swerdloff et al., Endocr Rev 2017). Anders als Testosteron kann es nicht in Östrogen umgewandelt werden.

Die wichtigste Tatsache: Nirgendwo, wo wir es überprüfen konnten, ist ein injizierbares DHT-Präparat zugelassen, und keine kontrollierte Studie hat injizierbare DHT-Base im Hinblick auf Muskulatur, Kraft oder Körperbau untersucht. Das einzige zugelassene DHT-Präparat ist ein transdermales Gel, das in einer kleinen Zahl von Ländern außerhalb der USA verkauft wird. Fast alles, was darüber bekannt ist, was hohe DHT-Spiegel beim Menschen bewirken, stammt aus Studien mit diesem Gel. Die Humandaten zu injiziertem, unverestertem DHT stammen aus einer einzigen kleinen Resorptionsstudie von 1989.

Diese Seite fasst zusammen, was diese klinischen Studien und die Behörden berichten. Sie dient ausschließlich der Information und ist keine medizinische Beratung.

Eigenschaft	Angabe
Wirkstoffklasse	Körpereigenes Androgen; 5α-reduzierter Metabolit von Testosteron
Andere Bezeichnungen	Androstanolon, Stanolon, 5α-Dihydrotestosteron, 17β-hydroxy-5α-androstan-3-one
Summenformel / Molmasse	C₁₉H₃₀O₂, 290,4 g/mol; kein Ester, daher sind 100 % des Gewichts DHT
Zugelassene Präparate	Keine in den USA; ein DHT-Gel ist in einigen anderen Ländern im Handel; kein zugelassenes Injektionspräparat
Humandaten zur Injektion	Eine Studie: 40 mg kristallines DHT i.m. bei 12 Männern mit Hypogonadismus
Freisetzung nach i.m. Injektion	Resorptionshalbwertszeit ≈6 Tage (feine Kristalle) oder ≈21 Tage (grobe Kristalle) in dieser Studie
Umwandlung in Östrogen	Nein
US-Status	Anaboles Steroid der Schedule III (Anlage III des US-Betäubungsmittelrechts), gelistet als „4-dihydrotestosterone“
WADA-Status	Jederzeit verboten (S1.1, Androstanolon)

Was es ist

DHT ist Testosteron, bei dem die Doppelbindung im A-Ring reduziert ist. Diese kleine Veränderung hat zwei Folgen (Ly et al., JCEM 2001; Swerdloff et al., Endocr Rev 2017):

Es kann nicht aromatisiert werden. Die Aromatase, das Enzym, das Testosteron in Estradiol umwandelt, kann nicht auf DHT einwirken. DHT hat daher selbst keine östrogenvermittelten Wirkungen.
Es kann nicht weiter „verstärkt“ werden. Testosteron gewinnt in Geweben, die es in DHT umwandeln, an Wirkstärke. DHT ist bereits das Endprodukt, daher hängt seine Aktivität nicht von der 5α-Reduktase ab.

PubChem gibt die Summenformel mit C₁₉H₃₀O₂ und die Molmasse mit 290,4 g/mol an (PubChem CID 10635). Zu den dort aufgeführten Synonymen gehören die Markennamen Andractim (das Gel) und Anabolex. DHT besitzt keine 17α-Methylgruppe, also nicht die chemische Veränderung, durch die orale Steroide wie Oxandrolon die Passage durch die Leber überstehen.

„Base“ bedeutet, dass das Hormon unverändert, ohne Ester, injiziert wird. Ester wie Propionat oder Enantat sind Prodrugs: Der Körper spaltet sie ab, um DHT freizusetzen. Eine pharmakokinetische Studie zu DHT-Heptanoat kam zu dem Schluss, dass „unverestertes DHT das Wirkprinzip“ solcher Ester ist (Keenan et al., JCEM 1987). Diese Seite behandelt die unveresterte Form. Die Bibliothek hat eigene Seiten für die Ester und die Gele:

Form	Seite in der Bibliothek
Unverestertes DHT, injiziert	Diese Seite
DHT-Propionat	DHT-Propionat
DHT-Enantat	DHT-Enantat
Transdermales DHT-Gel	DHT-Gel (10 %), DHT-Gel (20 %)

Mehrere andere anabole Steroide sind chemische Abkömmlinge von DHT, darunter Drostanolon, Mesterolon und Oxandrolon.

Wie es sich im Körper verhält

Natürliche Bildung und Clearance

Bei Männern stammt der größte Teil des DHT im Blut aus der Umwandlung von zirkulierendem Testosteron und nicht aus direkter Sekretion. In einer Studie mit Dauerinfusion an 15 Personen wurden etwa 4 % des Plasmatestosterons in Plasma-DHT umgewandelt (Mahoudeau et al., J Clin Invest 1971). Dieselbe Studie ermittelte Folgendes bei den 3 Männern und 3 Frauen:

Messgröße	Männer (n = 3)	Frauen (n = 3)
Metabolische Clearance-Rate von DHT (Mittelwert)	336 L/24 h pro m²	153 L/24 h pro m²
Spannweite	239–448	108–184

Zwei Metaboliten von DHT, 3α-Androstandiol und 3β-Androstandiol, wurden während der Infusionen im Plasma nachgewiesen. Die Autoren stellten fest, dass DHT und Testosteron mit weitgehend ähnlichen Raten aus dem Blut entfernt werden.

Nach intramuskulärer Injektion

Die einzige Humanstudie zu injiziertem, unverestertem DHT verabreichte 12 Männern mit Hypogonadismus eine einzelne intramuskuläre Dosis von 40 mg kristallinem DHT, in zwei Partikelgrößen (Díaz-Sánchez et al., Fertil Steril 1989):

Kristallgröße	n	Serum-DHT über dem Ausgangswert für	Resorptionshalbwertszeit	AUC
Unter 50 Mikrometer	6	17 Tage	6 Tage	14,5 ng/Tag/mL
100–150 Mikrometer	6	Über 50 Tage	21 Tage	55,1 ng/Tag/mL

Daraus ergeben sich zwei Punkte:

Bei einem kristallinen Depot bestimmt die Geschwindigkeit, mit der sich die Kristalle auflösen, die Freisetzungsrate, nicht ein Ester. Größere Kristalle setzten DHT langsamer frei.
Die Wirkdauer hängt stark von der physikalischen Form des Präparats ab. Produkte, die außerhalb der Medizin als „DHT-Base“ verkauft werden, geben weder Kristallgröße noch Trägerstoff an, daher ist ihre Kinetik unbekannt.

Wir haben keine Primärstudie am Menschen gefunden, die die Eliminationshalbwertszeit von freiem DHT nach intravenöser Gabe angibt, daher nennen wir keine.

Wirkungen auf andere Hormone

Ein Anstieg von DHT schaltet die körpereigene Testosteronproduktion ab, indem er LH senkt, das Signal der Hypophyse an die Hoden. Bei 25 Männern im Alter von 60–80 Jahren, die 14 Tage lang DHT-Gel mit 16, 32 oder 64 mg/Tag anwendeten, erreichte das Serum-DHT bis Tag 2–3 einen Steady State (Wang et al., JCEM 1998):

Tägliche Geldosis	Mittleres Serum-DHT	Eigenes Testosteron (24-h-AUC vs. Ausgangswert)
16 mg	8–11 nmol/L	75 %
32 mg	12–17 nmol/L	56 %
64 mg	14–24 nmol/L	36 %

Estradiol sank nach einem ähnlichen Muster, weil weniger Testosteron zur Umwandlung zur Verfügung stand.

Regulatorischer Status

Vereinigte Staaten. Kein DHT-Präparat, gleich in welcher Form, ist zugelassen. Ein Artikel in Endocrine Reviews von 2017 stellte fest, dass von den klinisch verwendeten DHT-Zubereitungen nur DHT-Gel im Handel erhältlich war, und zwar in einer kleinen Zahl von Ländern, zu denen die USA nicht gehören (Swerdloff et al., Endocr Rev 2017).
Kontrollierte Substanz. DHT ist in der bundesrechtlichen Schedule-III-Liste der anabolen Steroide als „4-dihydrotestosterone (17β-hydroxy-androstan-3-one)“ aufgeführt (21 CFR 1308.13).
Sport. Die Welt-Anti-Doping-Agentur (WADA) führt Androstanolon (5α-Dihydrotestosteron) unter S1.1, anabol-androgene Steroide, verboten innerhalb und außerhalb von Wettkämpfen, wenn es exogen verabreicht wird (WADA-Verbotsliste 2026).

Zu den publizierten medizinischen Anwendungen von DHT-Gel gehört die Behandlung von Kindern mit bestimmten Erkrankungen der Genitalien. Eine randomisierte Studie gab 75 Jungen mit Hypospadie entweder 3 Monate lang vor der Operation 2,5%iges DHT-Gel auf den Penis oder keine Behandlung. Eine erneute Operation war bei 3 % vs. 24 % nötig (Kaya et al., J Urol 2008). Diese Anwendung wird auf den Seiten zu den Gelen behandelt.

Was die Forschung zeigt

Es gibt keine Studien zu injizierbarer DHT-Base im Hinblick auf Körperzusammensetzung, Kraft oder sportliche Leistung. Die kontrollierte Evidenz beim Menschen zu anhaltend hohen DHT-Spiegeln stammt aus vier placebokontrollierten Studien mit DHT-Gel bei Männern mittleren und höheren Alters:

Studie	Design, n	Dosis und Dauer	Wichtigste Ergebnisse
Ly et al., JCEM 2001	RCT, 37 Männer ab 60 mit Testosteron ≤15 nmol/L	70 mg/Tag Gel, 3 Monate	Fettmasse sank; fettfreie Masse unverändert; Kraft der Knieflexion stieg; keine Veränderung bei Gang, Mobilität, Kognition oder Lebensqualität
Kunelius et al., JCEM 2002	RCT, 120 Männer im Alter von 50–70 Jahren	125–250 mg/Tag Gel, 6 Monate	Bessere Fähigkeit, eine Erektion aufrechtzuerhalten; keine Veränderung des Wohlbefindens; Hämoglobin und Hämatokrit stiegen
Idan et al., Ann Intern Med 2010	RCT, 114 gesunde Männer über 50	70 mg/Tag Gel, 24 Monate	Keine Wirkung auf das Prostatawachstum; fettfreie Masse höher, Fettmasse niedriger; Knochendichte der Wirbelsäule sank
Page et al., JCEM 2011	RCT, 31 gesunde Männer im Alter von 35–55 Jahren	Tägliches Gel, 4 Wochen	Serum-DHT etwa 7-fach erhöht; DHT in der Prostata unverändert

Körperzusammensetzung und Kraft

Die längste Studie gab 114 gesunden Männern über 50 entweder 70 mg/Tag DHT-Gel oder Placebo über 2 Jahre (Idan et al., Ann Intern Med 2010). Im Vergleich zu Placebo bewirkte DHT:

Endpunkt	Veränderung unter DHT vs. Placebo (95-%-KI)
Fettfreie Masse	+2,4 % (1,6–3,1)
Fettmasse	−5,2 % (−7,7 bis −2,6)
Hämoglobin	+7 % (5–9)
Serumkreatinin	+9 % (5–11)
Knochenmineraldichte der Wirbelsäule	−1,4 % (−2,3 bis −0,6)

In der kürzeren 3-monatigen Studie mit 37 älteren Männern senkte DHT-Gel die Fettmasse, veränderte die fettfreie Masse aber nicht (Ly et al., JCEM 2001). Von den Kraftmessungen verbesserte sich nur die Knieflexion auf der dominanten Seite. Kniestreckung, Schulterkraft, Gang und Gleichgewicht veränderten sich nicht.

Das sind moderate Effekte bei Dosen, die das Serum-DHT etwa um das Zehnfache erhöhten. Sie wurden an untrainierten Männern mittleren und höheren Alters gemessen, nicht an Sportlern.

Zu Behauptungen über eine „härtende“ Wirkung. DHT-Base wird online oft als „Hardener“ vor Wettkämpfen oder als Kraftmittel beschrieben. Wir haben keine Humanstudie zu injiziertem DHT gefunden, die Muskulatur, Kraft, Wassereinlagerungen oder das Aussehen gemessen hat. Die einzigen kontrollierten Daten stammen von DHT-Gel bei älteren Männern und zeigten geringe Zuwächse an fettfreier Masse und begrenzte Veränderungen der Kraft.

Prostata

Weil DHT das wichtigste Androgen in der Prostata ist, wurde lange angenommen, dass ein Anstieg des DHT im Blut die Prostata vergrößern würde. Die Studien zeigten dies nicht:

Über 24 Monate stiegen Prostatavolumen und PSA in beiden Gruppen altersbedingt an, DHT hatte aber auf keines von beiden eine Wirkung (P größer als 0,2) (Idan et al., Ann Intern Med 2010).
Nach 4 Wochen DHT-Gel lag die DHT-Konzentration im Prostatagewebe bei 3,1 vs. 2,8 ng/g unter Placebo, ein nicht signifikanter Unterschied, obwohl das Serum-DHT etwa um das 7-Fache stieg (Page et al., JCEM 2011).

Die Autoren um Idan wiesen darauf hin, dass diese negativen Ergebnisse Auswirkungen auf den Verlauf eines bereits bestehenden Prostatakrebses nicht ausschließen können.

Sexualfunktion

In der 24-monatigen Studie unterdrückte DHT Testosteron und Estradiol vollständig. Es hatte keine Wirkung auf irgendeine von 33 Messgrößen zu Sexualfunktion und Stimmung, abgesehen von einer leichten Abnahme des allgemeinen sexuellen Verlangens, die sich nach dem Absetzen zurückbildete (Sartorius et al., J Sex Med 2014). In der 6-monatigen Kunelius-Studie verbesserte sich die Fähigkeit, eine Erektion aufrechtzuerhalten, im Vergleich zu Placebo (Kunelius et al., JCEM 2002).

Nebenwirkungen und Risiken

Unterdrückung von natürlichem Testosteron und Estradiol

Die Studien mit DHT-Gel berichteten übereinstimmend über eine Unterdrückung des körpereigenen Testosterons, und die Studien, die LH und FSH gemessen haben, berichteten auch über niedrigere Werte dieser Hormone. Über 24 Monate sank das mittlere Serumtestosteron um etwa 86 % (Swerdloff et al., Endocr Rev 2017). Da DHT nicht zu Estradiol werden kann, sinkt auch das Estradiol. Dieser „selektive Östrogenmangel“ ist der wahrscheinliche Grund dafür, dass die Knochendichte der Wirbelsäule über 2 Jahre um 1,4 % abnahm (Idan et al., Ann Intern Med 2010; Sartorius et al., J Sex Med 2014). In der kürzeren 3-monatigen Studie blieb Estradiol unverändert (Ly et al., JCEM 2001).

Rote Blutkörperchen

DHT erhöht Hämoglobin und Hämatokrit (den Anteil des Blutes, der aus roten Blutkörperchen besteht):

In der Kunelius-Studie stieg der Hämatokrit über 6 Monate von 43,5 % auf 45,8 % und das Hämoglobin von 146,0 auf 154,8 g/L (Kunelius et al., JCEM 2002).
In der 2-jährigen Idan-Studie brachen 8 Männer unter DHT ab, weil der Hämatokrit über den in der Studie festgelegten Grenzwert von 50 % stieg. Keiner hatte Symptome, und der Anstieg bildete sich nach dem Absetzen zurück. Der mittlere Hämatokrit lag bei 47,1 % unter DHT vs. 43,4 % unter Placebo (Swerdloff et al., Endocr Rev 2017).

Blutfette und Leber

In den Studien mit DHT-Gel verschlechterten sich die Blutfette nicht. Die 3-monatige Studie fand niedrigeres Gesamt- und LDL-Cholesterin bei unverändertem HDL (Ly et al., JCEM 2001). Die 6-monatige Studie fand keine Wirkung auf die Leberfunktion oder das Lipidprofil (Kunelius et al., JCEM 2002). Diese Ergebnisse stammen von transdermalen Dosen bei älteren Männern. Sie zeigen nicht, was höhere injizierte Dosen bewirken.

PSA

In der 2-jährigen Studie brachen 3 Männer unter DHT ab, weil der PSA-Wert stieg; bei keinem wurde Prostatakrebs festgestellt (Idan et al., Ann Intern Med 2010).

Lücken in der Evidenz

Über die einzelne Resorptionsstudie mit 12 Männern hinaus gibt es keine Sicherheitsdaten zu injizierter DHT-Base.
Keine Studie hat DHT bei Frauen, bei jungen trainierten Männern oder in den außerhalb der Medizin verwendeten Dosen untersucht.
Produkte, die als „DHT-Base“ verkauft werden, stammen von außerhalb der regulierten Arzneimittelversorgung. Ihr Gehalt, ihre Sterilität, ihre Kristallgröße und ihr Trägerstoff sind nicht überprüft.

Das Wichtigste in Kürze

DHT ohne Ester. DHT-Base ist das stärkste natürliche Androgen des Körpers, unverändert injiziert. Es kann nicht in Östrogen umgewandelt werden.
Kein zugelassenes Injektionspräparat und keine Leistungsstudien. Das einzige zugelassene DHT-Präparat ist ein Gel, das außerhalb der USA verkauft wird, und keine Studie hat injiziertes DHT im Hinblick auf Muskulatur oder Kraft untersucht.
Die Kinetik hängt von der physikalischen Form ab. In der einzigen Injektionsstudie am Menschen erhöhten 40 mg kristallines DHT die Spiegel je nach Kristallgröße für 17 bis über 50 Tage.
Moderate Effekte auf die Körperzusammensetzung in Gel-Studien. Zwei Jahre DHT-Gel bei Männern über 50 erhöhten die fettfreie Masse um 2,4 % und senkten die Fettmasse um 5,2 % im Vergleich zu Placebo, ohne Wirkung auf das Prostatawachstum.
Die Unterdrückung ist der wichtigste Nachteil. DHT schaltet das natürliche Testosteron und mit der Zeit auch das Estradiol ab, was mit einem Verlust von 1,4 % der Knochendichte der Wirbelsäule in Verbindung gebracht wurde. Auch der Hämatokrit steigt.
Kontrolliert und im Sport verboten. DHT ist in den USA eine Substanz der Schedule III und ist bei der WADA jederzeit verboten.

Quellen

Swerdloff RS, Dudley RE, Page ST, Wang C, Salameh WA. Dihydrotestosterone: biochemistry, physiology, and clinical implications of elevated blood levels. Endocr Rev. 2017;38(3):220–254. PubMed; PMC.
National Center for Biotechnology Information. Dihydrotestosterone (androstanolone), PubChem CID 10635. PubChem.
Díaz-Sánchez V, Larrea F, Ulloa-Aguirre A, et al. Absorption of dihydrotestosterone (DHT) after its intramuscular administration. Fertil Steril. 1989;51(3):493–497. PubMed.
Mahoudeau JA, Bardin CW, Lipsett MB. The metabolic clearance rate and origin of plasma dihydrotestosterone in man and its conversion to the 5-alpha-androstanediols. J Clin Invest. 1971;50(6):1338–1344. PubMed.
Keenan BS, Eberle AJ, Sparrow JT, et al. Dihydrotestosterone heptanoate: synthesis, pharmacokinetics, and effects on hypothalamic-pituitary-testicular function. J Clin Endocrinol Metab. 1987;64(3):557–562. PubMed.
Wang C, Iranmanesh A, Berman N, et al. Comparative pharmacokinetics of three doses of percutaneous dihydrotestosterone gel in healthy elderly men–a clinical research center study. J Clin Endocrinol Metab. 1998;83(8):2749–2757. PubMed.
Ly LP, Jimenez M, Zhuang TN, et al. A double-blind, placebo-controlled, randomized clinical trial of transdermal dihydrotestosterone gel on muscular strength, mobility, and quality of life in older men with partial androgen deficiency. J Clin Endocrinol Metab. 2001;86(9):4078–4088. PubMed.
Kunelius P, Lukkarinen O, Hannuksela ML, et al. The effects of transdermal dihydrotestosterone in the aging male: a prospective, randomized, double blind study. J Clin Endocrinol Metab. 2002;87(4):1467–1472. PubMed.
Idan A, Griffiths KA, Harwood DT, et al. Long-term effects of dihydrotestosterone treatment on prostate growth in healthy, middle-aged men without prostate disease: a randomized, placebo-controlled trial. Ann Intern Med. 2010;153(10):621–632. PubMed.
Page ST, Lin DW, Mostaghel EA, et al. Dihydrotestosterone administration does not increase intraprostatic androgen concentrations or alter prostate androgen action in healthy men: a randomized-controlled trial. J Clin Endocrinol Metab. 2011;96(2):430–437. PubMed.
Sartorius GA, Ly LP, Handelsman DJ. Male sexual function can be maintained without aromatization: randomized placebo-controlled trial of dihydrotestosterone (DHT) in healthy, older men for 24 months. J Sex Med. 2014;11(10):2562–2570. PubMed.
Kaya C, Bektic J, Radmayr C, et al. The efficacy of dihydrotestosterone transdermal gel before primary hypospadias surgery: a prospective, controlled, randomized study. J Urol. 2008;179(2):684–688. PubMed.
US Drug Enforcement Administration. Schedules of controlled substances: Schedule III, 21 CFR 1308.13(f). eCFR.
World Anti-Doping Agency. The 2026 Prohibited List, International Standard. Gültig ab 1. Januar 2026. WADA-Verbotsliste 2026.

DHT-Base