El enantato de DHT, también llamado heptanoato de dihidrotestosterona o enantato de androstanolona, es dihidrotestosterona (DHT) con un éster de ácido graso de siete carbonos unido. Al igual que el enantato de testosterona, se disuelve en aceite y se inyecta en el músculo, donde el éster ralentiza la liberación de la hormona. La DHT en sí es el andrógeno potente que el cuerpo produce a partir de la testosterona y, a diferencia de la testosterona, no puede convertirse en estrógeno.
El dato más importante es que el enantato de DHT no es un medicamento aprobado en EE. UU. La experiencia en humanos se limita a un puñado de estudios pequeños de las décadas de 1980 y 1990, sobre todo en varones adolescentes, más dos estudios antidopaje en unos pocos hombres sanos. Ningún ensayo controlado ha medido sus efectos sobre el músculo o la fuerza en adultos.
Esta página resume lo que informan esos estudios, la investigación relacionada sobre la DHT y las autoridades reguladoras. Tiene fines exclusivamente educativos y no constituye consejo médico.
| Propiedad | Detalle |
|---|---|
| Clase de fármaco | Andrógeno; éster inyectable de dihidrotestosterona (androstanolona) |
| Otros nombres | Heptanoato de dihidrotestosterona, DHT-hp, enantato de androstanolona |
| Aprobación | Ningún producto aprobado por la FDA (agencia estadounidense del medicamento); solo uso experimental en estudios de investigación |
| Vía | Inyección intramuscular |
| Dosis estudiadas | Inyecciones únicas de 150 mg y 250 mg en hombres sanos; inyecciones repetidas cada 2–4 semanas en varones adolescentes |
| Vida media | No informada en humanos; vida media terminal ≈7 días en monos |
| Contenido de DHT | ≈72 % del peso del éster (100 mg de éster ≈ 72 mg de DHT) |
| Se aromatiza a estrógeno | No |
| Situación en EE. UU. | Sustancia controlada de la Lista III (Schedule III) (la DHT y sus ésteres) |
| Situación ante la AMA/WADA | Prohibida en todo momento (S1.1, androstanolona y sus ésteres) |
Qué es
El enantato de DHT es el éster 17β-heptanoato de la 5α-dihidrotestosterona: fórmula C₂₆H₄₂O₃, peso molecular 402,6 g/mol (PubChem CID 160230). La DHT sola tiene la fórmula C₁₉H₃₀O₂ y pesa 290,4 g/mol (PubChem CID 10635). Por tanto, el éster representa alrededor del 28 % del peso, de modo que 100 mg del éster aportan unos 72 mg de DHT.
En el cuerpo, la testosterona se convierte en DHT mediante la enzima 5α-reductasa. La DHT se describe como un andrógeno «no aromatizable»: la enzima aromatasa no puede transformarla en estradiol (Idan et al., Ann Intern Med 2010). Esto es lo principal que la distingue de la testosterona y la razón por la que los investigadores la usaron para separar los efectos androgénicos de los estrogénicos.
El éster en sí no es la hormona activa. En el artículo original de síntesis, el heptanoato de DHT se unió al receptor de andrógenos humano con una afinidad unas 100 veces menor que la DHT y no mostró unión al receptor de estrógenos. Los autores concluyeron que la DHT libre, liberada una vez que se escinde el éster, es el principio activo (Keenan et al., JCEM 1987).
La biblioteca tiene páginas separadas para otras formas de la misma hormona:
| Forma | En qué se diferencia |
|---|---|
| DHT base | DHT no esterificada, sin éster de liberación lenta |
| Propionato de DHT | Éster más corto, de tres carbonos |
| Enantato de DHT (esta página) | Éster de siete carbonos; liberación a lo largo de semanas |
| Gel de DHT al 10 % y gel de DHT al 20 % | Se aplica sobre la piel a diario; la forma usada en el mayor ensayo con DHT |
Entre los esteroides derivados de la DHT relacionados están Masteron (propionato de drostanolona) y Proviron (mesterolona).
Farmacocinética
En personas
La única descripción cinética en humanos procede de Keenan y colaboradores, que sintetizaron el éster y lo administraron por inyección intramuscular a hombres y a niños en la pubertad (Keenan et al., JCEM 1987):
| Medida | Resultado |
|---|---|
| DHT plasmática | Aumentó de forma marcada en 24 h |
| Pico | Durante la primera semana |
| Retorno al valor basal | 4–6 semanas después de la inyección |
| Proporción del éster convertida en DHT | Estimada en 43–55 % a las 4–6 semanas |
El resumen del artículo no informa una vida media. En varones adolescentes que recibieron inyecciones repetidas, la DHT plasmática promedió 24,2 nmol/L (≈700 ng/dL) 1 semana después de una dosis y 29,2 nmol/L (≈850 ng/dL) a las 2 semanas (Keenan et al., Metabolism 1996).
En monos
Las únicas estimaciones formales de la vida media proceden de monos. Investigadores de Münster compararon inyecciones únicas de enantato de testosterona y de enantato de DHT con la misma cantidad de 23,6 mg de esteroide en macacos cangrejeros castrados (Weinbauer et al., Acta Endocrinol 1990):
| Medida | Enantato de testosterona | Enantato de DHT |
|---|---|---|
| Aumento máximo de la hormona | ≈400 % del valor basal | ≈800 % del valor basal |
| Área bajo la curva | 2920 ± 485 | 2290 ± 340 (sin diferencia significativa) |
| Vida media terminal | ≈4 días | ≈7 días |
| Retorno al valor basal | 4–5 semanas | 4–5 semanas |
En un segundo experimento con macacos rhesus cuyas propias hormonas se suprimieron con un agonista de la GnRH, las estimaciones de vida media fueron de unos 5 días para el enantato de testosterona y de 7 días para el enantato de DHT. Son cifras en animales y pueden no coincidir con los valores en humanos.
Situación regulatoria
- FDA. Una búsqueda en Drugs@FDA a través de la base de datos openFDA no arrojó ningún producto aprobado que contenga androstanolona o dihidrotestosterona (openFDA Drugs@FDA). El enantato de DHT solo se ha administrado en estudios de investigación.
- DEA. La dihidrotestosterona (17β-hydroxy-androstan-3-one) figura nombrada en la Lista III (Schedule III), y la inclusión abarca «its salts, esters and ethers» (sus sales, ésteres y éteres), lo que incluye el éster enantato (21 CFR 1308.13).
- AMA/WADA. La androstanolona (5α-dihidrotestosterona) figura en S1.1 esteroides anabólicos androgénicos, prohibida en todo momento cuando se administra desde fuera del cuerpo, y la clase incluye expresamente sus ésteres (WADA 2026 Prohibited List).
Qué muestra la investigación
Ginecomastia puberal
La ginecomastia es el crecimiento de tejido mamario en varones. En una serie no controlada, 4 niños con ginecomastia puberal persistente recibieron inyecciones de heptanoato de DHT cada 2–4 semanas durante 16 semanas (Eberle et al., J Pediatr 1986):
- el tamaño mamario se redujo un 67–78 % en los cuatro niños al final del tratamiento;
- el estradiol, la LH, la FSH y la testosterona disminuyeron durante el tratamiento;
- no se observó un nuevo crecimiento mamario 6–15 meses después del tratamiento, y los niveles hormonales estaban cerca de los valores previos al tratamiento 2 meses después de la última inyección.
Con solo cuatro pacientes y sin grupo control, esto muestra viabilidad, no prueba de eficacia.
Crecimiento y pubertad en niños
El mismo grupo usó heptanoato de DHT para averiguar si el estirón puberal depende del estrógeno. En 9 niños con retraso constitucional del crecimiento y de la pubertad, 3 recibieron enantato de testosterona y 6 recibieron heptanoato de DHT (Keenan et al., JCEM 1993):
| Medida a los 2,5 meses | Enantato de testosterona (n = 3) | Heptanoato de DHT (n = 6) |
|---|---|---|
| Velocidad de crecimiento | 12,6 ± 2,8 cm/año | 8,9 ± 1,7 cm/año |
| Hormona del crecimiento integrada | Subió de 3,12 a 13,67 µg/L | Bajó de 4,32 a 2,39 µg/L |
| IGF-I | Subió de 126,7 a 350,3 µg/L | 218,3 a 184,0 µg/L (no significativo) |
| Respuesta de LH a la LHRH | 27,6 a 5,9 UI/L (no significativo) | 45,7 a 10,7 UI/L (p menor que 0,05) |
Ambos grupos crecieron dentro del rango de un estirón puberal normal. Como la DHT lo logró sin elevar la hormona del crecimiento, los autores concluyeron que el aumento puberal de la hormona del crecimiento depende del estrógeno.
Un estudio de seguimiento en 14 niños (7 por grupo) encontró resultados similares: la hormona del crecimiento subió con testosterona pero bajó ligeramente con DHT (4,3 a 2,9 µg/L), la velocidad de crecimiento fue de 9,3 cm/año con DHT y no difirió significativamente de la testosterona, y la proteína de unión a la hormona del crecimiento disminuyó en ambos grupos (Keenan et al., Metabolism 1996).
Estudios antidopaje en hombres
La DHT también se produce de forma natural, por lo que los laboratorios antidopaje estudiaron cómo detectar una inyección.
| Estudio | Dosis | Hombres | Resultados |
|---|---|---|---|
| Southan et al., 1992 | 150 mg IM, única | 2 | La DHT plasmática subió; la testosterona, la LH y la FSH bajaron; la DHT urinaria y sus metabolitos aumentaron en relación con la testosterona y la epitestosterona |
| Coutts et al., 1997 | 250 mg IM, única | 6 | Los cuatro marcadores urinarios superaron los límites de detección en 24 h y se mantuvieron por encima durante 10–14 días; todos volvieron al valor basal para el día 28 |
Músculo y fuerza
Ningún ensayo controlado ha evaluado el enantato de DHT para la masa muscular o la fuerza en adultos. En monos castrados restableció la eyaculación, el volumen del eyaculado y la conducta sexual con la misma eficacia que el enantato de testosterona a dosis iguales de esteroide (Weinbauer et al., Acta Endocrinol 1990), pero no se estudió el músculo.
Los mejores datos en humanos sobre la DHT y la composición corporal proceden de otra forma. En un ensayo aleatorizado de 2 años, 114 hombres sanos mayores de 50 años se aplicaron a diario 70 mg de gel de DHT o placebo (Idan et al., Ann Intern Med 2010). En comparación con el placebo, la DHT aumentó la masa magra un 2,4 % (IC del 95 %: 1,6–3,1 %) y redujo la masa grasa un 5,2 % (IC del 95 %: 2,6–7,7 %). No puede darse por hecho que los resultados de un gel diario que mantiene niveles casi estables se apliquen a inyecciones grandes e intermitentes.
Sobre el «endurecimiento» y las afirmaciones anabólicas. En internet, el enantato de DHT suele describirse como un potente «endurecedor» o un compuesto para masa magra. Es cierto que la DHT no se convierte en estrógeno. Pero ningún estudio en humanos ha medido resultados de músculo, fuerza o apariencia con el éster inyectable, por lo que las afirmaciones sobre la magnitud de su efecto no están respaldadas por datos de ensayos.
Efectos secundarios y riesgos
No existe ficha técnica ni base de datos de seguridad para el enantato de DHT. Los puntos siguientes proceden de los pequeños estudios anteriores y, donde se indica, del ensayo con gel de DHT.
Supresión de las hormonas naturales y fertilidad
El enantato de DHT apaga la producción hormonal propia del cuerpo. En hombres y niños, la testosterona, el estradiol, la LH y la FSH bajaron a los 4 días de una inyección, alcanzaron su punto más bajo en la segunda semana y volvieron al valor basal tras 4–6 semanas (Keenan et al., JCEM 1987). Las inyecciones repetidas cada 3 semanas durante 15 semanas atenuaron la respuesta de LH y FSH de la hipófisis a la GnRH en niños en la pubertad.
La LH y la FSH impulsan la producción de espermatozoides, por lo que se espera que una supresión de este tipo afecte la fertilidad. Ningún estudio ha medido la producción de espermatozoides con enantato de DHT en hombres.
Estrógeno más bajo
Como la DHT no puede convertirse en estradiol y suprime los testículos, el estradiol baja en lugar de subir. Por eso redujo el tejido mamario en la serie de ginecomastia. En el ensayo de 2 años con gel, la DHT también suprimió el estradiol y redujo la densidad mineral ósea de la columna un 1,4 % (IC del 95 %: 0,6–2,3 %) a los 24 meses, sin cambios en la cadera (Idan et al., Ann Intern Med 2010).
Hemograma y próstata (datos del ensayo con gel)
En el mismo ensayo con gel:
- la hemoglobina subió un 7 % (IC del 95 %: 5–9 %);
- 8 hombres suspendieron la DHT por un hematocrito elevado (la proporción de la sangre formada por glóbulos rojos), que se resolvió al suspenderla;
- 3 hombres la suspendieron por un PSA elevado, y ninguno de ellos tenía cáncer de próstata;
- el volumen prostático no cambió en comparación con el placebo a lo largo de 2 años.
Los autores señalaron que estos hallazgos prostáticos negativos no permiten descartar efectos sobre la evolución de un cáncer de próstata ya existente.
Lo que se desconoce
No hay datos publicados en humanos sobre el enantato de DHT en relación con los lípidos sanguíneos, la presión arterial, la función hepática, los eventos cardiovasculares o la seguridad a largo plazo. Sus efectos sobre la hormona del crecimiento también difieren de los de la testosterona: la hormona del crecimiento bajó en niños tratados con heptanoato de DHT (Keenan et al., JCEM 1993). Los productos vendidos fuera de un suministro regulado no se analizan en cuanto a dosis, pureza ni esterilidad.
Puntos clave
- Un éster inyectable de DHT, no un medicamento aprobado. El enantato de DHT libera dihidrotestosterona a lo largo de varias semanas, y alrededor del 72 % de su peso es DHT. No existe ningún producto aprobado por la FDA.
- Liberación lenta, medida sobre todo en animales. En personas, la DHT alcanza su pico en la primera semana y vuelve al valor basal tras 4–6 semanas. La única estimación de la vida media, de unos 7 días, procede de monos.
- No puede convertirse en estrógeno. La DHT no se aromatiza, y una inyección reduce el estradiol junto con la testosterona, la LH y la FSH.
- Muy poca evidencia en humanos. Los estudios abarcan en total unas pocas decenas de varones adolescentes y al menos ocho hombres sanos. Ninguno evaluó el músculo ni la fuerza en adultos.
- Los riesgos conocidos proceden en parte de otras formas. La supresión hormonal está documentada para el éster; el hematocrito más alto y la menor densidad ósea de la columna proceden de un ensayo de 2 años con gel de DHT.
- Controlado y prohibido en el deporte. En EE. UU. está en la Lista III (Schedule III) y la AMA/WADA lo prohíbe en todo momento; tras una inyección de 250 mg, los marcadores urinarios se mantuvieron por encima de los límites de detección durante 10–14 días.
Fuentes
- Keenan BS, Eberle AJ, Sparrow JT, Greger NG, Panko WB. Dihydrotestosterone heptanoate: synthesis, pharmacokinetics, and effects on hypothalamic-pituitary-testicular function. J Clin Endocrinol Metab. 1987;64(3):557–562. PubMed.
- Eberle AJ, Sparrow JT, Keenan BS. Treatment of persistent pubertal gynecomastia with dihydrotestosterone heptanoate. J Pediatr. 1986;109(1):144–149. PubMed.
- Keenan BS, Richards GE, Ponder SW, Dallas JS, Nagamani M, Smith ER. Androgen-stimulated pubertal growth: the effects of testosterone and dihydrotestosterone on growth hormone and insulin-like growth factor-I in the treatment of short stature and delayed puberty. J Clin Endocrinol Metab. 1993;76(4):996–1001. PubMed.
- Keenan BS, Richards GE, Mercado M, Dallas JS, Eakman GD, Baumann G. Androgen regulation of growth hormone binding protein. Metabolism. 1996;45(12):1521–1526. PubMed.
- Weinbauer GF, Jackwerth B, Yoon YD, Behre HM, Yeung CH, Nieschlag E. Pharmacokinetics and pharmacodynamics of testosterone enanthate and dihydrotestosterone enanthate in non-human primates. Acta Endocrinol (Copenh). 1990;122(4):432–442. PubMed.
- Southan GJ, Brooks RV, Cowan DA, Kicman AT, Unnadkat N, Walker CJ. Possible indices for the detection of the administration of dihydrotestosterone to athletes. J Steroid Biochem Mol Biol. 1992;42(1):87–94. PubMed.
- Coutts SB, Kicman AT, Hurst DT, Cowan DA. Intramuscular administration of 5 alpha-dihydrotestosterone heptanoate: changes in urinary hormone profile. Clin Chem. 1997;43(11):2091–2098. PubMed.
- Idan A, Griffiths KA, Harwood DT, et al. Long-term effects of dihydrotestosterone treatment on prostate growth in healthy, middle-aged men without prostate disease: a randomized, placebo-controlled trial. Ann Intern Med. 2010;153(10):621–632. PubMed.
- National Center for Biotechnology Information. Dihydrotestosterone heptanoate, PubChem CID 160230. PubChem.
- National Center for Biotechnology Information. Androstanolone, PubChem CID 10635. PubChem.
- U.S. Food and Drug Administration. Datos de Drugs@FDA, consultados mediante el endpoint drugsfda de openFDA para androstanolona y dihidrotestosterona, octubre de 2026. openFDA.
- Drug Enforcement Administration. Schedules of controlled substances: Schedule III. 21 CFR 1308.13. eCFR.
- World Anti-Doping Agency. The 2026 Prohibited List. En vigor desde el 1 de enero de 2026. WADA.