Il DHT enantato, chiamato anche diidrotestosterone eptanoato o androstanolone enantato, è il diidrotestosterone (DHT) con un estere di un acido grasso a sette atomi di carbonio legato. Come il testosterone enantato, è disciolto in olio e iniettato nel muscolo, dove l’estere rallenta il rilascio dell’ormone. Il DHT in sé è il potente androgeno che l’organismo ricava dal testosterone e, a differenza del testosterone, non può essere convertito in estrogeno.
Il fatto più importante è che il DHT enantato non è un medicinale approvato negli Stati Uniti. La sua documentazione sull’uomo consiste in una manciata di piccoli studi degli anni 1980 e 1990, per lo più su ragazzi adolescenti, più due studi antidoping su pochi uomini sani. Nessuno studio controllato ha misurato i suoi effetti su muscoli o forza negli adulti.
Questa pagina riassume ciò che riportano questi studi, la ricerca correlata sul DHT e le autorità di regolamentazione. Ha scopo esclusivamente educativo e non è un parere medico.
| Proprietà | Dettaglio |
|---|---|
| Classe di farmaci | Androgeno; estere iniettabile del diidrotestosterone (androstanolone) |
| Altri nomi | Diidrotestosterone eptanoato, DHT-hp, androstanolone enantato |
| Approvazione | Nessun prodotto approvato dalla FDA (l’agenzia statunitense per i farmaci); uso sperimentale solo in studi di ricerca |
| Via di somministrazione | Iniezione intramuscolare |
| Dosi studiate | Iniezioni singole da 150 mg e 250 mg in uomini sani; iniezioni ripetute ogni 2–4 settimane in ragazzi adolescenti |
| Emivita | Non riportata nell’uomo; emivita terminale ≈7 giorni nelle scimmie |
| Contenuto di DHT | ≈72% del peso dell’estere (100 mg di estere ≈ 72 mg di DHT) |
| Aromatizza a estrogeno | No |
| Stato negli Stati Uniti | Sostanza controllata della tabella III (Schedule III) (DHT e suoi esteri) |
| Stato WADA | Proibito in ogni momento (S1.1, androstanolone e suoi esteri) |
Che cos’è
Il DHT enantato è l’estere 17β-eptanoato del 5α-diidrotestosterone: formula C₂₆H₄₂O₃, peso molecolare 402,6 g/mol (PubChem CID 160230). Il DHT da solo ha formula C₁₉H₃₀O₂ e pesa 290,4 g/mol (PubChem CID 10635). L’estere costituisce quindi circa il 28% del peso, per cui 100 mg di estere contengono circa 72 mg di DHT.
Nell’organismo il testosterone viene convertito in DHT dall’enzima 5α-reduttasi. Il DHT è descritto come un androgeno «non aromatizzabile»: l’enzima aromatasi non può trasformarlo in estradiolo (Idan et al., Ann Intern Med 2010). È la differenza principale rispetto al testosterone ed è il motivo per cui i ricercatori lo hanno usato per distinguere gli effetti degli androgeni da quelli degli estrogeni.
L’estere in sé non è l’ormone attivo. Nel lavoro originale di sintesi, il DHT eptanoato si legava al recettore umano degli androgeni con un’affinità circa 100 volte inferiore a quella del DHT e non mostrava alcun legame con il recettore degli estrogeni. Gli autori hanno concluso che il principio attivo è il DHT libero, rilasciato una volta scisso l’estere (Keenan et al., JCEM 1987).
La libreria ha pagine separate per altre forme dello stesso ormone:
| Forma | In che cosa differisce |
|---|---|
| DHT base | DHT non esterificato, senza estere a rilascio lento |
| DHT propionato | Estere più corto, a tre atomi di carbonio |
| DHT enantato (questa pagina) | Estere a sette atomi di carbonio; rilascio nell’arco di settimane |
| DHT gel 10% e DHT gel 20% | Applicati sulla pelle ogni giorno; la forma usata nel più ampio studio sul DHT |
Tra gli steroidi derivati dal DHT correlati ci sono Masteron (drostanolone propionato) e Proviron (mesterolone).
Farmacocinetica
Nell’uomo
L’unica descrizione cinetica nell’uomo proviene da Keenan e colleghi, che hanno sintetizzato l’estere e lo hanno somministrato per iniezione intramuscolare a uomini e ragazzi in età puberale (Keenan et al., JCEM 1987):
| Misura | Riscontro |
|---|---|
| DHT plasmatico | Aumento marcato entro 24 h |
| Picco | Durante la prima settimana |
| Ritorno al basale | 4–6 settimane dopo l’iniezione |
| Quota di estere convertita in DHT | Stimata al 43–55% entro 4–6 settimane |
L’abstract dell’articolo non riporta un’emivita. Nei ragazzi adolescenti che hanno ricevuto iniezioni ripetute, il DHT plasmatico era in media di 24,2 nmol/L (≈700 ng/dL) a 1 settimana e di 29,2 nmol/L (≈850 ng/dL) a 2 settimane dopo una dose (Keenan et al., Metabolism 1996).
Nelle scimmie
Le uniche stime formali dell’emivita provengono dalle scimmie. I ricercatori di Münster hanno confrontato iniezioni singole di testosterone enantato e di DHT enantato contenenti la stessa quantità di 23,6 mg di steroide in scimmie cinomolgo castrate (Weinbauer et al., Acta Endocrinol 1990):
| Misura | Testosterone enantato | DHT enantato |
|---|---|---|
| Picco di aumento dell’ormone | ≈400% del basale | ≈800% del basale |
| Area sotto la curva | 2.920 ± 485 | 2.290 ± 340 (differenza non significativa) |
| Emivita terminale | ≈4 giorni | ≈7 giorni |
| Ritorno al basale | 4–5 settimane | 4–5 settimane |
In un secondo esperimento su scimmie rhesus i cui ormoni erano stati soppressi con un agonista del GnRH, le stime dell’emivita erano di circa 5 giorni per il testosterone enantato e di 7 giorni per il DHT enantato. Si tratta di valori ottenuti sugli animali, che possono non corrispondere a quelli dell’uomo.
Stato regolatorio
- FDA. Una ricerca in Drugs@FDA tramite il database openFDA non ha restituito alcun prodotto approvato contenente androstanolone o diidrotestosterone (openFDA Drugs@FDA). Il DHT enantato è stato somministrato solo in studi di ricerca.
- DEA. Il diidrotestosterone (17β-idrossi-androstan-3-one) è nominato nella tabella III (Schedule III), e l’elenco comprende «i suoi sali, esteri ed eteri», il che include l’estere enantato (21 CFR 1308.13).
- WADA. L’androstanolone (5α-diidrotestosterone) è elencato nella classe S1.1 degli steroidi androgeni anabolizzanti, proibiti in ogni momento quando somministrati dall’esterno del corpo, e la classe comprende esplicitamente i loro esteri (Lista proibita WADA 2026).
Cosa mostra la ricerca
Ginecomastia puberale
La ginecomastia è una crescita di tessuto mammario nei maschi. In una serie non controllata, 4 ragazzi con ginecomastia puberale persistente hanno ricevuto iniezioni di DHT eptanoato ogni 2–4 settimane per 16 settimane (Eberle et al., J Pediatr 1986):
- le dimensioni del seno sono diminuite del 67–78% in tutti e quattro i ragazzi alla fine del trattamento;
- estradiolo, LH, FSH e testosterone sono tutti calati durante il trattamento;
- non è stata osservata alcuna ricrescita del seno 6–15 mesi dopo il trattamento, e i livelli ormonali erano vicini ai valori pre-trattamento 2 mesi dopo l’ultima iniezione.
Con soli quattro pazienti e senza gruppo di controllo, questo mostra la fattibilità, non la prova dell’efficacia.
Crescita e pubertà nei ragazzi
Lo stesso gruppo ha usato il DHT eptanoato per chiedersi se lo scatto di crescita puberale dipenda dagli estrogeni. In 9 ragazzi con ritardo costituzionale di crescita e pubertà, 3 hanno ricevuto testosterone enantato e 6 DHT eptanoato (Keenan et al., JCEM 1993):
| Misura dopo 2,5 mesi | Testosterone enantato (n = 3) | DHT eptanoato (n = 6) |
|---|---|---|
| Velocità di crescita in altezza | 12,6 ± 2,8 cm/anno | 8,9 ± 1,7 cm/anno |
| Ormone della crescita integrato | Aumentato da 3,12 a 13,67 µg/L | Calato da 4,32 a 2,39 µg/L |
| IGF-I | Aumentato da 126,7 a 350,3 µg/L | Da 218,3 a 184,0 µg/L (non significativo) |
| Risposta dell’LH all’LHRH | Da 27,6 a 5,9 UI/L (non significativo) | Da 45,7 a 10,7 UI/L (p inferiore a 0,05) |
Entrambi i gruppi sono cresciuti entro l’intervallo di un normale scatto di crescita puberale. Poiché il DHT ha ottenuto questo risultato senza aumentare l’ormone della crescita, gli autori hanno concluso che l’aumento puberale dell’ormone della crescita dipende dagli estrogeni.
Un follow-up su 14 ragazzi (7 per gruppo) ha rilevato risultati simili: l’ormone della crescita è aumentato con il testosterone ma è calato leggermente con il DHT (da 4,3 a 2,9 µg/L), la velocità di crescita era di 9,3 cm/anno con il DHT e non significativamente diversa da quella con il testosterone, e la proteina legante l’ormone della crescita è calata in entrambi i gruppi (Keenan et al., Metabolism 1996).
Studi antidoping negli uomini
Il DHT è prodotto anche naturalmente, quindi i laboratori antidoping hanno studiato come rilevarne un’iniezione.
| Studio | Dose | Uomini | Risultati |
|---|---|---|---|
| Southan et al., 1992 | 150 mg IM, singola | 2 | Il DHT plasmatico è aumentato; testosterone, LH e FSH sono calati; il DHT urinario e i suoi metaboliti sono aumentati rispetto a testosterone ed epitestosterone |
| Coutts et al., 1997 | 250 mg IM, singola | 6 | Tutti e quattro i marcatori urinari hanno superato i limiti di rilevazione entro 24 h e sono rimasti al di sopra per 10–14 giorni; tutti sono tornati al basale entro il giorno 28 |
Muscoli e forza
Nessuno studio controllato ha testato il DHT enantato per la massa muscolare o la forza negli adulti. Nelle scimmie castrate ha ripristinato eiaculazione, volume dell’eiaculato e comportamento sessuale con la stessa efficacia del testosterone enantato a dosi uguali di steroide (Weinbauer et al., Acta Endocrinol 1990), ma il muscolo non è stato studiato.
I migliori dati sull’uomo riguardanti DHT e composizione corporea provengono da una forma diversa. In uno studio randomizzato di 2 anni, 114 uomini sani di età superiore a 50 anni hanno applicato ogni giorno 70 mg di DHT gel o placebo (Idan et al., Ann Intern Med 2010). Rispetto al placebo, il DHT ha aumentato la massa magra del 2,4% (IC al 95% 1,6–3,1%) e ridotto la massa grassa del 5,2% (IC al 95% 2,6–7,7%). I risultati di un gel quotidiano che mantiene livelli quasi stabili non si possono presumere validi per iniezioni grandi e intermittenti.
Su «indurimento» e affermazioni anaboliche. Il DHT enantato è spesso descritto online come un potente «indurente» o un composto per la massa magra. È vero che il DHT non si converte in estrogeno. Ma nessuno studio sull’uomo ha misurato esiti su muscoli, forza o aspetto con l’estere iniettabile, quindi le affermazioni sull’entità del suo effetto non sono supportate da dati di studi.
Effetti collaterali e rischi
Non esiste una scheda tecnica né un database di sicurezza per il DHT enantato. I punti seguenti derivano dai piccoli studi sopra descritti e, dove indicato, dallo studio sul DHT gel.
Soppressione degli ormoni naturali e della fertilità
Il DHT enantato spegne la produzione ormonale dell’organismo. In uomini e ragazzi, testosterone, estradiolo, LH e FSH sono calati entro 4 giorni da un’iniezione, hanno raggiunto il punto più basso nella seconda settimana e sono tornati al basale dopo 4–6 settimane (Keenan et al., JCEM 1987). Iniezioni ripetute ogni 3 settimane per 15 settimane hanno attenuato la risposta di LH e FSH dell’ipofisi al GnRH nei ragazzi in età puberale.
LH e FSH guidano la produzione di spermatozoi, quindi una soppressione di questo tipo dovrebbe compromettere la fertilità. Nessuno studio ha misurato la produzione di spermatozoi con il DHT enantato negli uomini.
Estrogeni più bassi
Poiché il DHT non può diventare estradiolo e sopprime i testicoli, l’estradiolo cala invece di aumentare. È per questo che ha ridotto il tessuto mammario nella serie sulla ginecomastia. Nello studio di 2 anni sul gel, il DHT ha soppresso anche l’estradiolo e ha ridotto la densità minerale ossea della colonna vertebrale dell’1,4% (IC al 95% 0,6–2,3%) a 24 mesi, senza variazioni all’anca (Idan et al., Ann Intern Med 2010).
Emocromo e prostata (dati dello studio sul gel)
Nello stesso studio sul gel:
- l’emoglobina è aumentata del 7% (IC al 95% 5–9%);
- 8 uomini hanno sospeso il DHT per un ematocrito aumentato (la quota di sangue costituita da globuli rossi), che si è risolto dopo la sospensione;
- 3 uomini hanno sospeso per un PSA aumentato, nessuno dei quali aveva un cancro della prostata;
- il volume della prostata non è cambiato rispetto al placebo nell’arco di 2 anni.
Gli autori hanno osservato che questi riscontri prostatici negativi non possono escludere effetti sul decorso di un cancro della prostata già presente.
Che cosa non si sa
Non esistono dati pubblicati sull’uomo per il DHT enantato riguardo a lipidi nel sangue, pressione arteriosa, funzione epatica, eventi cardiovascolari o sicurezza a lungo termine. Anche i suoi effetti sull’ormone della crescita sono diversi da quelli del testosterone: l’ormone della crescita è calato nei ragazzi trattati con DHT eptanoato (Keenan et al., JCEM 1993). I prodotti venduti al di fuori di una fornitura regolamentata non sono testati per dose, purezza o sterilità.
Punti chiave
- Un estere iniettabile del DHT, non un farmaco approvato. Il DHT enantato rilascia diidrotestosterone nell’arco di diverse settimane, e circa il 72% del suo peso è DHT. Non esiste alcun prodotto approvato dalla FDA.
- Rilascio lento, misurato soprattutto negli animali. Nell’uomo il DHT raggiunge il picco nella prima settimana e torna al basale dopo 4–6 settimane. L’unica stima dell’emivita, circa 7 giorni, proviene dalle scimmie.
- Non può diventare estrogeno. Il DHT non aromatizza, e un’iniezione abbassa l’estradiolo insieme a testosterone, LH e FSH.
- Pochissime prove sull’uomo. Gli studi riguardano in tutto alcune decine di ragazzi adolescenti e almeno otto uomini sani. Nessuno ha testato muscoli o forza negli adulti.
- I rischi noti derivano in parte da altre forme. La soppressione ormonale è documentata per l’estere; l’ematocrito più alto e la minore densità ossea della colonna vertebrale derivano da uno studio di 2 anni sul DHT gel.
- Controllato e vietato nello sport. È nella tabella III (Schedule III) negli Stati Uniti ed è proibito in ogni momento dalla WADA, e dopo un’iniezione da 250 mg i marcatori urinari sono rimasti al di sopra dei limiti di rilevazione per 10–14 giorni.
Fonti
- Keenan BS, Eberle AJ, Sparrow JT, Greger NG, Panko WB. Dihydrotestosterone heptanoate: synthesis, pharmacokinetics, and effects on hypothalamic-pituitary-testicular function. J Clin Endocrinol Metab. 1987;64(3):557–562. PubMed.
- Eberle AJ, Sparrow JT, Keenan BS. Treatment of persistent pubertal gynecomastia with dihydrotestosterone heptanoate. J Pediatr. 1986;109(1):144–149. PubMed.
- Keenan BS, Richards GE, Ponder SW, Dallas JS, Nagamani M, Smith ER. Androgen-stimulated pubertal growth: the effects of testosterone and dihydrotestosterone on growth hormone and insulin-like growth factor-I in the treatment of short stature and delayed puberty. J Clin Endocrinol Metab. 1993;76(4):996–1001. PubMed.
- Keenan BS, Richards GE, Mercado M, Dallas JS, Eakman GD, Baumann G. Androgen regulation of growth hormone binding protein. Metabolism. 1996;45(12):1521–1526. PubMed.
- Weinbauer GF, Jackwerth B, Yoon YD, Behre HM, Yeung CH, Nieschlag E. Pharmacokinetics and pharmacodynamics of testosterone enanthate and dihydrotestosterone enanthate in non-human primates. Acta Endocrinol (Copenh). 1990;122(4):432–442. PubMed.
- Southan GJ, Brooks RV, Cowan DA, Kicman AT, Unnadkat N, Walker CJ. Possible indices for the detection of the administration of dihydrotestosterone to athletes. J Steroid Biochem Mol Biol. 1992;42(1):87–94. PubMed.
- Coutts SB, Kicman AT, Hurst DT, Cowan DA. Intramuscular administration of 5 alpha-dihydrotestosterone heptanoate: changes in urinary hormone profile. Clin Chem. 1997;43(11):2091–2098. PubMed.
- Idan A, Griffiths KA, Harwood DT, et al. Long-term effects of dihydrotestosterone treatment on prostate growth in healthy, middle-aged men without prostate disease: a randomized, placebo-controlled trial. Ann Intern Med. 2010;153(10):621–632. PubMed.
- National Center for Biotechnology Information. Dihydrotestosterone heptanoate, PubChem CID 160230. PubChem.
- National Center for Biotechnology Information. Androstanolone, PubChem CID 10635. PubChem.
- U.S. Food and Drug Administration. Drugs@FDA data, queried via the openFDA drugsfda endpoint for androstanolone and dihydrotestosterone, ottobre 2026. openFDA.
- Drug Enforcement Administration. Schedules of controlled substances: Schedule III. 21 CFR 1308.13. eCFR.
- World Anti-Doping Agency. The 2026 Prohibited List. In vigore dal 1° gennaio 2026. WADA.