L’énanthate de DHT, aussi appelé heptanoate de dihydrotestostérone ou énanthate d’androstanolone, est de la dihydrotestostérone (DHT) à laquelle est attaché un ester d’acide gras à sept carbones. Comme l’énanthate de testostérone, il est dissous dans de l’huile et injecté dans le muscle, où l’ester ralentit la libération de l’hormone. La DHT elle-même est l’androgène puissant que l’organisme fabrique à partir de la testostérone et, contrairement à la testostérone, elle ne peut pas être convertie en œstrogène.

Le fait le plus important est que l’énanthate de DHT n’est pas un médicament autorisé aux États-Unis. Les données humaines se limitent à une poignée de petites études des années 1980 et 1990, surtout chez des garçons adolescents, auxquelles s’ajoutent deux études antidopage chez quelques hommes en bonne santé. Aucun essai contrôlé n’a mesuré ses effets sur le muscle ou la force chez l’adulte.

Cette page résume ce que rapportent ces études, la recherche apparentée sur la DHT et les autorités de réglementation. Elle a une visée uniquement éducative et ne constitue pas un avis médical.

Propriété	Détail
Classe médicamenteuse	Androgène ; ester injectable de la dihydrotestostérone (androstanolone)
Autres noms	Heptanoate de dihydrotestostérone, DHT-hp, énanthate d’androstanolone
Autorisation	Aucun produit autorisé par la FDA ; usage expérimental limité aux études de recherche
Voie	Injection intramusculaire
Doses étudiées	Injections uniques de 150 mg et 250 mg chez des hommes en bonne santé ; injections répétées toutes les 2–4 semaines chez des garçons adolescents
Demi-vie	Non rapportée chez l’humain ; demi-vie terminale ≈7 jours chez le singe
Teneur en DHT	≈72 % de la masse de l’ester (100 mg d’ester ≈ 72 mg de DHT)
Aromatisation en œstrogène	Non
Statut aux États-Unis	Substance contrôlée de l’annexe III (Schedule III) (la DHT et ses esters)
Statut AMA	Interdit en permanence (S1.1, androstanolone et ses esters)

Qu’est-ce que c’est

L’énanthate de DHT est l’ester 17β-heptanoate de la 5α-dihydrotestostérone : formule C₂₆H₄₂O₃, masse moléculaire 402,6 g/mol (PubChem CID 160230). La DHT seule a pour formule C₁₉H₃₀O₂ et pèse 290,4 g/mol (PubChem CID 10635). L’ester représente donc environ 28 % de la masse, si bien que 100 mg d’ester apportent environ 72 mg de DHT.

Dans l’organisme, la testostérone est convertie en DHT par l’enzyme 5α-réductase. La DHT est décrite comme un androgène « non aromatisable » : l’enzyme aromatase ne peut pas la transformer en estradiol (Idan et al., Ann Intern Med 2010). C’est la principale différence avec la testostérone, et la raison pour laquelle les chercheurs l’ont utilisée pour distinguer les effets androgéniques des effets œstrogéniques.

L’ester lui-même n’est pas l’hormone active. Dans l’article original de synthèse, l’heptanoate de DHT se liait au récepteur humain des androgènes avec une affinité environ 100 fois plus faible que la DHT, et il ne se liait pas au récepteur des œstrogènes. Les auteurs ont conclu que la DHT libre, libérée une fois l’ester clivé, est le principe actif (Keenan et al., JCEM 1987).

La bibliothèque comporte des pages distinctes pour les autres formes de la même hormone :

Forme	En quoi elle diffère
DHT base	DHT non estérifiée, sans ester à libération lente
Propionate de DHT	Ester plus court à trois carbones
Énanthate de DHT (cette page)	Ester à sept carbones ; libération sur plusieurs semaines
Gel de DHT 10 % et gel de DHT 20 %	Appliqué quotidiennement sur la peau ; forme utilisée dans le plus grand essai sur la DHT

Parmi les stéroïdes apparentés dérivés de la DHT figurent Masteron (propionate de drostanolone) et Proviron (mestérolone).

Pharmacocinétique

Chez l’humain

La seule description cinétique chez l’humain provient de Keenan et ses collègues, qui ont synthétisé l’ester et l’ont administré par injection intramusculaire à des hommes et à des garçons pubères (Keenan et al., JCEM 1987) :

Mesure	Résultat
DHT plasmatique	Forte hausse en 24 h
Pic	Au cours de la première semaine
Retour à la valeur initiale	4–6 semaines après l’injection
Part de l’ester convertie en DHT	Estimée à 43–55 % à 4–6 semaines

Le résumé de l’article ne rapporte pas de demi-vie. Chez des garçons adolescents recevant des injections répétées, la DHT plasmatique était en moyenne de 24,2 nmol/L (≈700 ng/dL) 1 semaine et de 29,2 nmol/L (≈850 ng/dL) 2 semaines après une dose (Keenan et al., Metabolism 1996).

Chez le singe

Les seules estimations formelles de demi-vie proviennent de singes. Des chercheurs de Münster ont comparé des injections uniques d’énanthate de testostérone et d’énanthate de DHT apportant la même quantité de 23,6 mg de stéroïde chez des macaques crabiers castrés (Weinbauer et al., Acta Endocrinol 1990) :

Mesure	Énanthate de testostérone	Énanthate de DHT
Hausse maximale de l’hormone	≈400 % de la valeur initiale	≈800 % de la valeur initiale
Aire sous la courbe	2 920 ± 485	2 290 ± 340 (pas de différence significative)
Demi-vie terminale	≈4 jours	≈7 jours
Retour à la valeur initiale	4–5 semaines	4–5 semaines

Dans une seconde expérience chez des macaques rhésus dont les hormones propres étaient supprimées par un agoniste de la GnRH, les demi-vies estimées étaient d’environ 5 jours pour l’énanthate de testostérone et de 7 jours pour l’énanthate de DHT. Ce sont des chiffres obtenus chez l’animal, qui peuvent ne pas correspondre aux valeurs humaines.

Statut réglementaire

FDA. Une recherche dans Drugs@FDA via la base openFDA n’a renvoyé aucun produit autorisé contenant de l’androstanolone ou de la dihydrotestostérone (openFDA Drugs@FDA). L’énanthate de DHT n’a été administré que dans le cadre d’études de recherche.
DEA. La dihydrotestostérone (17β-hydroxy-androstan-3-one) est nommée à l’annexe III (Schedule III), et l’inscription couvre « ses sels, esters et éthers », ce qui inclut l’ester énanthate (21 CFR 1308.13).
AMA. L’androstanolone (5α-dihydrotestostérone) est inscrite à la classe S1.1, stéroïdes anabolisants androgènes, interdite en permanence lorsqu’elle est administrée de l’extérieur, et la classe inclut explicitement leurs esters (Liste des interdictions 2026 de l’AMA).

Ce que montre la recherche

Gynécomastie pubertaire

La gynécomastie est un développement du tissu mammaire chez l’homme. Dans une série non contrôlée, 4 garçons atteints de gynécomastie pubertaire persistante ont reçu des injections d’heptanoate de DHT toutes les 2–4 semaines pendant 16 semaines (Eberle et al., J Pediatr 1986) :

le volume mammaire a diminué de 67–78 % chez les quatre garçons à la fin du traitement ;
l’estradiol, la LH, la FSH et la testostérone ont tous baissé pendant le traitement ;
aucune repousse mammaire n’a été observée 6–15 mois après le traitement, et les taux hormonaux étaient proches des valeurs antérieures au traitement 2 mois après la dernière injection.

Avec seulement quatre patients et sans groupe témoin, cela montre la faisabilité, pas une preuve d’efficacité.

Croissance et puberté chez les garçons

La même équipe a utilisé l’heptanoate de DHT pour savoir si le pic de croissance pubertaire dépend des œstrogènes. Chez 9 garçons présentant un retard constitutionnel de croissance et de puberté, 3 ont reçu de l’énanthate de testostérone et 6 de l’heptanoate de DHT (Keenan et al., JCEM 1993) :

Mesure après 2,5 mois	Énanthate de testostérone (n = 3)	Heptanoate de DHT (n = 6)
Vitesse de croissance	12,6 ± 2,8 cm/an	8,9 ± 1,7 cm/an
Hormone de croissance intégrée	Hausse de 3,12 à 13,67 µg/L	Baisse de 4,32 à 2,39 µg/L
IGF-I	Hausse de 126,7 à 350,3 µg/L	218,3 à 184,0 µg/L (non significatif)
Réponse de la LH à la LHRH	27,6 à 5,9 UI/L (non significatif)	45,7 à 10,7 UI/L (p inférieur à 0,05)

Les deux groupes ont grandi dans les limites d’un pic de croissance pubertaire normal. Comme la DHT a obtenu ce résultat sans augmenter l’hormone de croissance, les auteurs ont conclu que la hausse pubertaire de l’hormone de croissance dépend des œstrogènes.

Un suivi chez 14 garçons (7 par groupe) a donné des résultats similaires : l’hormone de croissance a augmenté sous testostérone mais légèrement baissé sous DHT (de 4,3 à 2,9 µg/L), la vitesse de croissance était de 9,3 cm/an sous DHT, sans différence significative avec la testostérone, et la protéine de liaison de l’hormone de croissance a baissé dans les deux groupes (Keenan et al., Metabolism 1996).

Études antidopage chez l’homme

La DHT étant aussi produite naturellement, les laboratoires antidopage ont étudié comment détecter son injection.

Étude	Dose	Hommes	Résultats
Southan et al., 1992	150 mg IM, dose unique	2	Hausse de la DHT plasmatique ; baisse de la testostérone, de la LH et de la FSH ; hausse de la DHT urinaire et de ses métabolites par rapport à la testostérone et à l’épitestostérone
Coutts et al., 1997	250 mg IM, dose unique	6	Les quatre marqueurs urinaires ont dépassé les seuils de détection en 24 h et sont restés au-dessus pendant 10–14 jours ; tous étaient revenus à la valeur initiale au jour 28

Muscle et force

Aucun essai contrôlé n’a testé l’énanthate de DHT sur la masse musculaire ou la force chez l’adulte. Chez des singes castrés, il a rétabli l’éjaculation, le volume de l’éjaculat et le comportement sexuel aussi efficacement que l’énanthate de testostérone à doses de stéroïde égales (Weinbauer et al., Acta Endocrinol 1990), mais le muscle n’a pas été étudié.

Les meilleures données humaines sur la DHT et la composition corporelle proviennent d’une autre forme. Dans un essai randomisé de 2 ans, 114 hommes en bonne santé de plus de 50 ans ont appliqué chaque jour 70 mg de gel de DHT ou un placebo (Idan et al., Ann Intern Med 2010). Par rapport au placebo, la DHT a augmenté la masse maigre de 2,4 % (IC à 95 % 1,6–3,1 %) et diminué la masse grasse de 5,2 % (IC à 95 % 2,6–7,7 %). On ne peut pas supposer que les résultats d’un gel quotidien, qui maintient des taux à peu près stables, s’appliquent à de fortes injections intermittentes.

À propos des allégations de « durcissement » et d’effet anabolisant. L’énanthate de DHT est souvent présenté en ligne comme un puissant « durcisseur » ou un produit de masse sèche. Il est exact que la DHT ne se convertit pas en œstrogène. Mais aucune étude humaine n’a mesuré le muscle, la force ou l’apparence avec l’ester injectable, de sorte que les affirmations sur l’ampleur de son effet ne reposent sur aucune donnée d’essai.

Effets indésirables et risques

Il n’existe ni notice ni base de données de sécurité pour l’énanthate de DHT. Les points ci-dessous proviennent des petites études ci-dessus et, lorsque c’est indiqué, de l’essai sur le gel de DHT.

Suppression des hormones naturelles et fertilité

L’énanthate de DHT bloque la production hormonale propre de l’organisme. Chez les hommes et les garçons, la testostérone, l’estradiol, la LH et la FSH avaient baissé 4 jours après une injection, ont atteint leur point le plus bas au cours de la deuxième semaine, puis sont revenus à la valeur initiale après 4–6 semaines (Keenan et al., JCEM 1987). Des injections répétées toutes les 3 semaines pendant 15 semaines ont atténué la réponse hypophysaire de la LH et de la FSH à la GnRH chez des garçons pubères.

La LH et la FSH pilotent la production de spermatozoïdes ; une suppression de ce type devrait donc altérer la fertilité. Aucune étude n’a mesuré la production de spermatozoïdes sous énanthate de DHT chez l’homme.

Baisse des œstrogènes

Comme la DHT ne peut pas devenir de l’estradiol et qu’elle freine les testicules, l’estradiol baisse au lieu d’augmenter. C’est pourquoi elle a réduit le tissu mammaire dans la série sur la gynécomastie. Dans l’essai de 2 ans sur le gel, la DHT a aussi supprimé l’estradiol et diminué la densité minérale osseuse rachidienne de 1,4 % (IC à 95 % 0,6–2,3 %) à 24 mois, sans changement à la hanche (Idan et al., Ann Intern Med 2010).

Numération sanguine et prostate (données de l’essai sur le gel)

Dans ce même essai sur le gel :

l’hémoglobine a augmenté de 7 % (IC à 95 % 5–9 %) ;
8 hommes ont arrêté la DHT en raison d’un hématocrite (la part du sang constituée de globules rouges) élevé, qui s’est normalisé après l’arrêt ;
3 hommes ont arrêté en raison d’un PSA élevé, aucun n’ayant de cancer de la prostate ;
le volume prostatique n’a pas changé par rapport au placebo sur 2 ans.

Les auteurs ont noté que ces résultats négatifs sur la prostate ne permettent pas d’exclure des effets sur l’évolution d’un cancer de la prostate existant.

Ce qui reste inconnu

Il n’existe aucune donnée humaine publiée sur l’énanthate de DHT concernant les lipides sanguins, la pression artérielle, la fonction hépatique, les événements cardiovasculaires ou la sécurité à long terme. Ses effets sur l’hormone de croissance diffèrent aussi de ceux de la testostérone : l’hormone de croissance a baissé chez les garçons traités par heptanoate de DHT (Keenan et al., JCEM 1993). Les produits vendus hors d’un circuit réglementé ne sont contrôlés ni pour la dose, ni pour la pureté, ni pour la stérilité.

Points clés

Un ester injectable de la DHT, pas un médicament autorisé. L’énanthate de DHT libère la dihydrotestostérone sur plusieurs semaines, et environ 72 % de sa masse est de la DHT. Aucun produit autorisé par la FDA n’existe.
Libération lente, mesurée surtout chez l’animal. Chez l’humain, la DHT culmine au cours de la première semaine et revient à la valeur initiale après 4–6 semaines. La seule estimation de demi-vie, environ 7 jours, provient de singes.
Ne peut pas devenir un œstrogène. La DHT ne s’aromatise pas, et une injection abaisse l’estradiol en même temps que la testostérone, la LH et la FSH.
Très peu de données humaines. Les études portent sur quelques dizaines de garçons adolescents et au moins huit hommes en bonne santé au total. Aucune n’a testé le muscle ou la force chez l’adulte.
Les risques connus proviennent en partie d’autres formes. La suppression hormonale est documentée pour l’ester ; la hausse de l’hématocrite et la baisse de la densité osseuse rachidienne proviennent d’un essai de 2 ans sur le gel de DHT.
Contrôlé et interdit dans le sport. Il figure à l’annexe III (Schedule III) aux États-Unis et est interdit en permanence par l’AMA, et après une injection de 250 mg, les marqueurs urinaires sont restés au-dessus des seuils de détection pendant 10–14 jours.

Sources

Keenan BS, Eberle AJ, Sparrow JT, Greger NG, Panko WB. Dihydrotestosterone heptanoate: synthesis, pharmacokinetics, and effects on hypothalamic-pituitary-testicular function. J Clin Endocrinol Metab. 1987;64(3):557–562. PubMed.
Eberle AJ, Sparrow JT, Keenan BS. Treatment of persistent pubertal gynecomastia with dihydrotestosterone heptanoate. J Pediatr. 1986;109(1):144–149. PubMed.
Keenan BS, Richards GE, Ponder SW, Dallas JS, Nagamani M, Smith ER. Androgen-stimulated pubertal growth: the effects of testosterone and dihydrotestosterone on growth hormone and insulin-like growth factor-I in the treatment of short stature and delayed puberty. J Clin Endocrinol Metab. 1993;76(4):996–1001. PubMed.
Keenan BS, Richards GE, Mercado M, Dallas JS, Eakman GD, Baumann G. Androgen regulation of growth hormone binding protein. Metabolism. 1996;45(12):1521–1526. PubMed.
Weinbauer GF, Jackwerth B, Yoon YD, Behre HM, Yeung CH, Nieschlag E. Pharmacokinetics and pharmacodynamics of testosterone enanthate and dihydrotestosterone enanthate in non-human primates. Acta Endocrinol (Copenh). 1990;122(4):432–442. PubMed.
Southan GJ, Brooks RV, Cowan DA, Kicman AT, Unnadkat N, Walker CJ. Possible indices for the detection of the administration of dihydrotestosterone to athletes. J Steroid Biochem Mol Biol. 1992;42(1):87–94. PubMed.
Coutts SB, Kicman AT, Hurst DT, Cowan DA. Intramuscular administration of 5 alpha-dihydrotestosterone heptanoate: changes in urinary hormone profile. Clin Chem. 1997;43(11):2091–2098. PubMed.
Idan A, Griffiths KA, Harwood DT, et al. Long-term effects of dihydrotestosterone treatment on prostate growth in healthy, middle-aged men without prostate disease: a randomized, placebo-controlled trial. Ann Intern Med. 2010;153(10):621–632. PubMed.
National Center for Biotechnology Information. Dihydrotestosterone heptanoate, PubChem CID 160230. PubChem.
National Center for Biotechnology Information. Androstanolone, PubChem CID 10635. PubChem.
U.S. Food and Drug Administration. Données Drugs@FDA, interrogées via le point d’accès drugsfda d’openFDA pour l’androstanolone et la dihydrotestostérone, octobre 2026. openFDA.
Drug Enforcement Administration. Schedules of controlled substances: Schedule III. 21 CFR 1308.13. eCFR.
Agence mondiale antidopage. The 2026 Prohibited List. En vigueur à partir du 1er janvier 2026. WADA.

Énanthate de DHT