O enantato de DHT, também chamado de heptanoato de di-hidrotestosterona ou enantato de androstanolona, é a di-hidrotestosterona (DHT) com um éster de ácido graxo de sete carbonos ligado. Assim como o enantato de testosterona, ele é dissolvido em óleo e injetado no músculo, onde o éster retarda a liberação do hormônio. A DHT em si é o andrógeno potente que o corpo produz a partir da testosterona e, ao contrário da testosterona, não pode ser convertida em estrogênio.
O fato mais importante é que o enantato de DHT não é um medicamento aprovado nos EUA. Os dados em humanos se resumem a um punhado de estudos pequenos das décadas de 1980 e 1990, principalmente em meninos adolescentes, além de dois estudos antidoping em poucos homens saudáveis. Nenhum estudo controlado mediu seus efeitos sobre músculo ou força em adultos.
Esta página resume o que esses estudos, as pesquisas relacionadas sobre a DHT e os órgãos reguladores relatam. Ela tem caráter apenas educativo e não constitui aconselhamento médico.
| Propriedade | Detalhe |
|---|---|
| Classe do fármaco | Andrógeno; éster injetável da di-hidrotestosterona (androstanolona) |
| Outros nomes | Heptanoato de di-hidrotestosterona, DHT-hp, enantato de androstanolona |
| Aprovação | Nenhum produto aprovado pela FDA (agência reguladora dos EUA); uso experimental apenas em estudos de pesquisa |
| Via | Injeção intramuscular |
| Doses estudadas | Injeções únicas de 150 mg e 250 mg em homens saudáveis; injeções repetidas a cada 2–4 semanas em meninos adolescentes |
| Meia-vida | Não relatada em humanos; meia-vida terminal ≈7 dias em macacos |
| Teor de DHT | ≈72% do peso do éster (100 mg de éster ≈ 72 mg de DHT) |
| Aromatiza em estrogênio | Não |
| Situação nos EUA | Substância controlada da Lista III (Schedule III) (a DHT e seus ésteres) |
| Situação na WADA | Proibida em todos os momentos (S1.1, androstanolona e seus ésteres) |
O que é
O enantato de DHT é o éster 17β-heptanoato da 5α-di-hidrotestosterona: fórmula C₂₆H₄₂O₃, peso molecular 402,6 g/mol (PubChem CID 160230). A DHT sozinha tem a fórmula C₁₉H₃₀O₂ e pesa 290,4 g/mol (PubChem CID 10635). Portanto, o éster responde por cerca de 28% do peso, de modo que 100 mg do éster contêm cerca de 72 mg de DHT.
No corpo, a testosterona é convertida em DHT pela enzima 5α-redutase. A DHT é descrita como um andrógeno “não aromatizável”: a enzima aromatase não consegue transformá-la em estradiol (Idan et al., Ann Intern Med 2010). Essa é a principal diferença em relação à testosterona e o motivo pelo qual os pesquisadores a usaram para separar os efeitos androgênicos dos efeitos estrogênicos.
O éster em si não é o hormônio ativo. No artigo original de síntese, o heptanoato de DHT se ligou ao receptor de andrógeno humano com afinidade cerca de 100 vezes menor que a da DHT e não mostrou ligação ao receptor de estrogênio. Os autores concluíram que a DHT livre, liberada depois que o éster é clivado, é o princípio ativo (Keenan et al., JCEM 1987).
A biblioteca tem páginas separadas para outras formas do mesmo hormônio:
| Forma | Como difere |
|---|---|
| DHT base | DHT não esterificada, sem éster de liberação lenta |
| Propionato de DHT | Éster mais curto, de três carbonos |
| Enantato de DHT (esta página) | Éster de sete carbonos; liberação ao longo de semanas |
| Gel de DHT 10% e gel de DHT 20% | Aplicado na pele diariamente; a forma usada no maior estudo com DHT |
Entre os esteroides derivados da DHT relacionados estão Masteron (propionato de drostanolona) e Proviron (mesterolona).
Farmacocinética
Em pessoas
A única descrição cinética em humanos vem de Keenan e colaboradores, que sintetizaram o éster e o administraram por injeção intramuscular a homens e meninos na puberdade (Keenan et al., JCEM 1987):
| Medida | Resultado |
|---|---|
| DHT plasmática | Subiu acentuadamente em 24 h |
| Pico | Durante a primeira semana |
| Retorno ao valor basal | 4–6 semanas após a injeção |
| Fração do éster convertida em DHT | Estimada em 43–55% em 4–6 semanas |
O resumo do artigo não informa uma meia-vida. Em meninos adolescentes que receberam injeções repetidas, a DHT plasmática teve média de 24,2 nmol/L (≈700 ng/dL) 1 semana após uma dose e de 29,2 nmol/L (≈850 ng/dL) 2 semanas após a dose (Keenan et al., Metabolism 1996).
Em macacos
As únicas estimativas formais de meia-vida vêm de macacos. Pesquisadores em Münster compararam injeções únicas de enantato de testosterona e de enantato de DHT contendo a mesma quantidade de 23,6 mg de esteroide em macacos cinomolgos castrados (Weinbauer et al., Acta Endocrinol 1990):
| Medida | Enantato de testosterona | Enantato de DHT |
|---|---|---|
| Aumento máximo do hormônio | ≈400% do valor basal | ≈800% do valor basal |
| Área sob a curva | 2.920 ± 485 | 2.290 ± 340 (sem diferença significativa) |
| Meia-vida terminal | ≈4 dias | ≈7 dias |
| Retorno ao valor basal | 4–5 semanas | 4–5 semanas |
Em um segundo experimento com macacos rhesus cujos próprios hormônios foram suprimidos com um agonista de GnRH, as estimativas de meia-vida foram de cerca de 5 dias para o enantato de testosterona e de 7 dias para o enantato de DHT. Esses são números em animais e podem não corresponder aos valores em humanos.
Situação regulatória
- FDA. Uma busca no Drugs@FDA pelo banco de dados openFDA não encontrou nenhum produto aprovado contendo androstanolona ou di-hidrotestosterona (openFDA Drugs@FDA). O enantato de DHT só foi administrado em estudos de pesquisa.
- DEA. A di-hidrotestosterona (17β-hydroxy-androstan-3-one) é citada nominalmente na Lista III (Schedule III), e a listagem abrange “its salts, esters and ethers” (seus sais, ésteres e éteres), o que inclui o éster enantato (21 CFR 1308.13).
- WADA. A androstanolona (5α-di-hidrotestosterona) está listada em S1.1 esteroides anabolizantes androgênicos, proibida em todos os momentos quando administrada de fora do corpo, e a classe inclui explicitamente seus ésteres (WADA 2026 Prohibited List).
O que a pesquisa mostra
Ginecomastia puberal
Ginecomastia é o crescimento de tecido mamário em pessoas do sexo masculino. Em uma série não controlada, 4 meninos com ginecomastia puberal persistente receberam injeções de heptanoato de DHT a cada 2–4 semanas durante 16 semanas (Eberle et al., J Pediatr 1986):
- o tamanho das mamas diminuiu 67–78% nos quatro meninos até o fim do tratamento;
- estradiol, LH, FSH e testosterona caíram durante o tratamento;
- não se observou novo crescimento mamário 6–15 meses após o tratamento, e os níveis hormonais estavam próximos dos valores pré-tratamento 2 meses após a última injeção.
Com apenas quatro pacientes e sem grupo controle, isso mostra viabilidade, não prova de eficácia.
Crescimento e puberdade em meninos
O mesmo grupo usou heptanoato de DHT para investigar se o estirão de crescimento puberal depende do estrogênio. Em 9 meninos com atraso constitucional do crescimento e da puberdade, 3 receberam enantato de testosterona e 6 receberam heptanoato de DHT (Keenan et al., JCEM 1993):
| Medida após 2,5 meses | Enantato de testosterona (n = 3) | Heptanoato de DHT (n = 6) |
|---|---|---|
| Velocidade de crescimento | 12,6 ± 2,8 cm/ano | 8,9 ± 1,7 cm/ano |
| Hormônio do crescimento integrado | Subiu de 3,12 para 13,67 µg/L | Caiu de 4,32 para 2,39 µg/L |
| IGF-I | Subiu de 126,7 para 350,3 µg/L | 218,3 para 184,0 µg/L (não significativo) |
| Resposta do LH ao LHRH | 27,6 para 5,9 UI/L (não significativo) | 45,7 para 10,7 UI/L (p menor que 0,05) |
Os dois grupos cresceram dentro da faixa de um estirão puberal normal. Como a DHT fez isso sem elevar o hormônio do crescimento, os autores concluíram que o aumento puberal do hormônio do crescimento depende do estrogênio.
Um estudo de acompanhamento em 14 meninos (7 por grupo) encontrou resultados semelhantes: o hormônio do crescimento subiu com testosterona, mas caiu levemente com DHT (4,3 para 2,9 µg/L), a velocidade de crescimento foi de 9,3 cm/ano com DHT e não diferiu significativamente da testosterona, e a proteína de ligação do hormônio do crescimento caiu nos dois grupos (Keenan et al., Metabolism 1996).
Estudos antidoping em homens
A DHT também é produzida naturalmente, por isso laboratórios antidoping estudaram como detectar uma injeção dela.
| Estudo | Dose | Homens | Resultados |
|---|---|---|---|
| Southan et al., 1992 | 150 mg IM, única | 2 | A DHT plasmática subiu; testosterona, LH e FSH caíram; a DHT urinária e seus metabólitos aumentaram em relação à testosterona e à epitestosterona |
| Coutts et al., 1997 | 250 mg IM, única | 6 | Os quatro marcadores urinários ultrapassaram os limites de detecção em 24 h e permaneceram acima deles por 10–14 dias; todos voltaram ao valor basal até o dia 28 |
Músculo e força
Nenhum estudo controlado testou o enantato de DHT para massa muscular ou força em adultos. Em macacos castrados, ele restaurou a ejaculação, o volume do ejaculado e o comportamento sexual com a mesma eficácia do enantato de testosterona em doses iguais de esteroide (Weinbauer et al., Acta Endocrinol 1990), mas o músculo não foi estudado.
Os melhores dados em humanos sobre DHT e composição corporal vêm de outra forma. Em um estudo randomizado de 2 anos, 114 homens saudáveis com mais de 50 anos aplicaram diariamente 70 mg de gel de DHT ou placebo (Idan et al., Ann Intern Med 2010). Em comparação com o placebo, a DHT aumentou a massa magra em 2,4% (IC de 95% 1,6–3,1%) e reduziu a massa gorda em 5,2% (IC de 95% 2,6–7,7%). Não se pode presumir que resultados de um gel diário, que mantém níveis quase estáveis, se apliquem a injeções grandes e intermitentes.
Sobre “endurecimento” e alegações anabólicas. O enantato de DHT é frequentemente descrito na internet como um forte “endurecedor” ou um composto para massa magra. É verdade que a DHT não se converte em estrogênio. Mas nenhum estudo em humanos mediu desfechos de músculo, força ou aparência com o éster injetável, então as alegações sobre a magnitude do seu efeito não são sustentadas por dados de estudos clínicos.
Efeitos colaterais e riscos
Não há bula nem banco de dados de segurança para o enantato de DHT. Os pontos abaixo vêm dos pequenos estudos citados acima e, quando indicado, do estudo com gel de DHT.
Supressão dos hormônios naturais e fertilidade
O enantato de DHT desliga a produção hormonal do próprio corpo. Em homens e meninos, testosterona, estradiol, LH e FSH caíram até 4 dias após uma injeção, atingiram o ponto mais baixo na segunda semana e voltaram ao valor basal após 4–6 semanas (Keenan et al., JCEM 1987). Injeções repetidas a cada 3 semanas durante 15 semanas atenuaram a resposta de LH e FSH da hipófise ao GnRH em meninos na puberdade.
LH e FSH comandam a produção de espermatozoides, por isso se espera que uma supressão desse tipo prejudique a fertilidade. Nenhum estudo mediu a produção de espermatozoides com enantato de DHT em homens.
Estrogênio mais baixo
Como a DHT não pode virar estradiol e suprime os testículos, o estradiol cai em vez de subir. É por isso que ela reduziu o tecido mamário na série de ginecomastia. No estudo de 2 anos com gel, a DHT também suprimiu o estradiol e reduziu a densidade mineral óssea da coluna em 1,4% (IC de 95% 0,6–2,3%) aos 24 meses, sem alteração no quadril (Idan et al., Ann Intern Med 2010).
Hemograma e próstata (dados do estudo com gel)
No mesmo estudo com gel:
- a hemoglobina subiu 7% (IC de 95% 5–9%);
- 8 homens interromperam a DHT por hematócrito elevado (a fração do sangue formada por glóbulos vermelhos), que se normalizou após a interrupção;
- 3 homens interromperam por PSA elevado, e nenhum deles tinha câncer de próstata;
- o volume da próstata não mudou em comparação com o placebo ao longo de 2 anos.
Os autores observaram que esses achados negativos na próstata não podem excluir efeitos sobre a evolução de um câncer de próstata já existente.
O que não se sabe
Não há dados publicados em humanos sobre o enantato de DHT em relação a lipídios no sangue, pressão arterial, função hepática, eventos cardiovasculares ou segurança a longo prazo. Seus efeitos sobre o hormônio do crescimento também são diferentes dos da testosterona: o hormônio do crescimento caiu em meninos tratados com heptanoato de DHT (Keenan et al., JCEM 1993). Produtos vendidos fora de uma cadeia de fornecimento regulada não são testados quanto a dose, pureza ou esterilidade.
Pontos principais
- Um éster injetável de DHT, não um medicamento aprovado. O enantato de DHT libera di-hidrotestosterona ao longo de várias semanas, e cerca de 72% do seu peso é DHT. Não existe nenhum produto aprovado pela FDA.
- Liberação lenta, medida principalmente em animais. Em pessoas, a DHT atinge o pico na primeira semana e volta ao valor basal após 4–6 semanas. A única estimativa de meia-vida, cerca de 7 dias, vem de macacos.
- Não pode virar estrogênio. A DHT não aromatiza, e uma injeção reduz o estradiol junto com a testosterona, o LH e o FSH.
- Pouquíssima evidência em humanos. Os estudos abrangem, no total, algumas dezenas de meninos adolescentes e pelo menos oito homens saudáveis. Nenhum testou músculo ou força em adultos.
- Os riscos conhecidos vêm em parte de outras formas. A supressão hormonal está documentada para o éster; o hematócrito mais alto e a menor densidade óssea da coluna vêm de um estudo de 2 anos com gel de DHT.
- Controlado e proibido no esporte. Nos EUA, está na Lista III (Schedule III) e é proibido em todos os momentos pela WADA; após uma injeção de 250 mg, os marcadores urinários permaneceram acima dos limites de detecção por 10–14 dias.
Fontes
- Keenan BS, Eberle AJ, Sparrow JT, Greger NG, Panko WB. Dihydrotestosterone heptanoate: synthesis, pharmacokinetics, and effects on hypothalamic-pituitary-testicular function. J Clin Endocrinol Metab. 1987;64(3):557–562. PubMed.
- Eberle AJ, Sparrow JT, Keenan BS. Treatment of persistent pubertal gynecomastia with dihydrotestosterone heptanoate. J Pediatr. 1986;109(1):144–149. PubMed.
- Keenan BS, Richards GE, Ponder SW, Dallas JS, Nagamani M, Smith ER. Androgen-stimulated pubertal growth: the effects of testosterone and dihydrotestosterone on growth hormone and insulin-like growth factor-I in the treatment of short stature and delayed puberty. J Clin Endocrinol Metab. 1993;76(4):996–1001. PubMed.
- Keenan BS, Richards GE, Mercado M, Dallas JS, Eakman GD, Baumann G. Androgen regulation of growth hormone binding protein. Metabolism. 1996;45(12):1521–1526. PubMed.
- Weinbauer GF, Jackwerth B, Yoon YD, Behre HM, Yeung CH, Nieschlag E. Pharmacokinetics and pharmacodynamics of testosterone enanthate and dihydrotestosterone enanthate in non-human primates. Acta Endocrinol (Copenh). 1990;122(4):432–442. PubMed.
- Southan GJ, Brooks RV, Cowan DA, Kicman AT, Unnadkat N, Walker CJ. Possible indices for the detection of the administration of dihydrotestosterone to athletes. J Steroid Biochem Mol Biol. 1992;42(1):87–94. PubMed.
- Coutts SB, Kicman AT, Hurst DT, Cowan DA. Intramuscular administration of 5 alpha-dihydrotestosterone heptanoate: changes in urinary hormone profile. Clin Chem. 1997;43(11):2091–2098. PubMed.
- Idan A, Griffiths KA, Harwood DT, et al. Long-term effects of dihydrotestosterone treatment on prostate growth in healthy, middle-aged men without prostate disease: a randomized, placebo-controlled trial. Ann Intern Med. 2010;153(10):621–632. PubMed.
- National Center for Biotechnology Information. Dihydrotestosterone heptanoate, PubChem CID 160230. PubChem.
- National Center for Biotechnology Information. Androstanolone, PubChem CID 10635. PubChem.
- U.S. Food and Drug Administration. Dados do Drugs@FDA, consultados pelo endpoint drugsfda do openFDA para androstanolona e di-hidrotestosterona, outubro de 2026. openFDA.
- Drug Enforcement Administration. Schedules of controlled substances: Schedule III. 21 CFR 1308.13. eCFR.
- World Anti-Doping Agency. The 2026 Prohibited List. Em vigor desde 1º de janeiro de 2026. WADA.