DHT-Enantat, auch Dihydrotestosteronheptanoat oder Androstanolonenantat genannt, ist Dihydrotestosteron (DHT) mit einem angehängten Fettsäureester aus sieben Kohlenstoffatomen. Wie Testosteronenantat wird es in Öl gelöst und in den Muskel injiziert, wo der Ester die Freisetzung des Hormons verlangsamt. DHT selbst ist das starke Androgen, das der Körper aus Testosteron bildet, und anders als Testosteron kann es nicht in Östrogen umgewandelt werden.

Die wichtigste Tatsache ist: DHT-Enantat ist in den USA kein zugelassenes Arzneimittel. Die Erfahrungen am Menschen beschränken sich auf eine Handvoll kleiner Studien aus den 1980er- und 1990er-Jahren, überwiegend bei Jungen im Jugendalter, sowie zwei Anti-Doping-Studien mit wenigen gesunden Männern. Keine kontrollierte Studie hat seine Wirkung auf Muskulatur oder Kraft bei Erwachsenen gemessen.

Diese Seite fasst zusammen, was diese Studien, verwandte DHT-Forschung und Behörden berichten. Sie dient nur der Information und ist keine medizinische Beratung.

Eigenschaft	Angabe
Wirkstoffklasse	Androgen; injizierbarer Ester von Dihydrotestosteron (Androstanolon)
Andere Namen	Dihydrotestosteronheptanoat, DHT-hp, Androstanolonenantat
Zulassung	Kein von der FDA (US-Arzneimittelbehörde) zugelassenes Produkt; nur Prüfanwendung in Forschungsstudien
Anwendungsweg	Intramuskuläre Injektion
Untersuchte Dosen	150 mg und 250 mg als Einzelinjektion bei gesunden Männern; wiederholte Injektionen alle 2–4 Wochen bei Jungen im Jugendalter
Halbwertszeit	Beim Menschen nicht berichtet; terminale Halbwertszeit ≈7 Tage bei Affen
DHT-Anteil	≈72 % des Estergewichts (100 mg Ester ≈ 72 mg DHT)
Umwandlung in Östrogen	Nein
US-Status	Kontrollierte Substanz nach Schedule III (Anlage III des US-Betäubungsmittelrechts; DHT und seine Ester)
WADA-Status	Jederzeit verboten (S1.1, Androstanolon und seine Ester)

Was es ist

DHT-Enantat ist der 17β-Heptanoat-Ester von 5α-Dihydrotestosteron: Summenformel C₂₆H₄₂O₃, Molekulargewicht 402,6 g/mol (PubChem CID 160230). DHT allein hat die Summenformel C₁₉H₃₀O₂ und wiegt 290,4 g/mol (PubChem CID 10635). Der Ester macht also etwa 28 % des Gewichts aus, sodass 100 mg des Esters etwa 72 mg DHT enthalten.

Im Körper wird Testosteron durch das Enzym 5α-Reduktase in DHT umgewandelt. DHT gilt als „nicht aromatisierbares“ Androgen: Das Enzym Aromatase kann es nicht in Östradiol umwandeln (Idan et al., Ann Intern Med 2010). Das ist der wesentliche Unterschied zu Testosteron und der Grund, warum Forschende es nutzten, um androgene von östrogenen Wirkungen zu unterscheiden.

Der Ester selbst ist nicht das aktive Hormon. In der ursprünglichen Synthesearbeit band DHT-Heptanoat mit einer etwa 100-mal geringeren Affinität als DHT an den menschlichen Androgenrezeptor und zeigte keine Bindung an den Östrogenrezeptor. Die Autoren folgerten, dass freies DHT, das nach Abspaltung des Esters freigesetzt wird, der Wirkstoff ist (Keenan et al., JCEM 1987).

Die Bibliothek hat eigene Seiten zu anderen Formen desselben Hormons:

Form	Unterschied
DHT-Base	Nicht verestertes DHT, kein Depot-Ester
DHT-Propionat	Kürzerer Ester mit drei Kohlenstoffatomen
DHT-Enantat (diese Seite)	Ester mit sieben Kohlenstoffatomen; Freisetzung über Wochen
DHT-Gel 10 % und DHT-Gel 20 %	Täglich auf die Haut aufgetragen; die Form, die in der größten DHT-Studie verwendet wurde

Verwandte, von DHT abgeleitete Steroide sind Masteron (Drostanolonpropionat) und Proviron (Mesterolon).

Pharmakokinetik

Beim Menschen

Die einzige kinetische Beschreibung beim Menschen stammt von Keenan und Kollegen, die den Ester synthetisierten und ihn Männern und Jungen in der Pubertät intramuskulär injizierten (Keenan et al., JCEM 1987):

Messgröße	Ergebnis
DHT im Plasma	Innerhalb von 24 h deutlich angestiegen
Spitzenwert	In der ersten Woche
Rückkehr zum Ausgangswert	4–6 Wochen nach der Injektion
Anteil des Esters, der zu DHT umgewandelt wird	Geschätzt 43–55 % nach 4–6 Wochen

Das Abstract der Arbeit nennt keine Halbwertszeit. Bei Jungen im Jugendalter, die wiederholte Injektionen erhielten, lag das DHT im Plasma 1 Woche nach einer Dosis im Mittel bei 24,2 nmol/L (≈700 ng/dl) und 2 Wochen danach bei 29,2 nmol/L (≈850 ng/dl) (Keenan et al., Metabolism 1996).

Bei Affen

Die einzigen formalen Schätzungen der Halbwertszeit stammen von Affen. Forschende in Münster verglichen bei kastrierten Javaneraffen Einzelinjektionen von Testosteronenantat und DHT-Enantat mit jeweils derselben Steroidmenge von 23,6 mg (Weinbauer et al., Acta Endocrinol 1990):

Messgröße	Testosteronenantat	DHT-Enantat
Maximaler Anstieg des Hormons	≈400 % des Ausgangswerts	≈800 % des Ausgangswerts
Fläche unter der Kurve	2.920 ± 485	2.290 ± 340 (nicht signifikant verschieden)
Terminale Halbwertszeit	≈4 Tage	≈7 Tage
Rückkehr zum Ausgangswert	4–5 Wochen	4–5 Wochen

In einem zweiten Experiment mit Rhesusaffen, deren eigene Hormone mit einem GnRH-Agonisten unterdrückt wurden, lagen die geschätzten Halbwertszeiten bei etwa 5 Tagen für Testosteronenantat und 7 Tagen für DHT-Enantat. Dies sind Tierdaten, die nicht unbedingt den Werten beim Menschen entsprechen.

Regulatorischer Status

FDA. Eine Suche in Drugs@FDA über die openFDA-Datenbank ergab kein zugelassenes Produkt mit Androstanolon oder Dihydrotestosteron (openFDA Drugs@FDA). DHT-Enantat wurde nur in Forschungsstudien verabreicht.
DEA. Dihydrotestosteron (17β-hydroxy-androstan-3-one) ist in Schedule III namentlich aufgeführt, und der Eintrag umfasst „its salts, esters and ethers“ (seine Salze, Ester und Ether), was den Enantat-Ester einschließt (21 CFR 1308.13).
WADA. Androstanolon (5α-Dihydrotestosteron) ist unter S1.1 anabol-androgene Steroide gelistet, jederzeit verboten bei Zufuhr von außen, und die Klasse schließt ausdrücklich deren Ester ein (WADA 2026 Prohibited List).

Was die Forschung zeigt

Pubertätsgynäkomastie

Gynäkomastie ist ein Wachstum von Brustgewebe bei Männern. In einer unkontrollierten Fallserie erhielten 4 Jungen mit persistierender Pubertätsgynäkomastie 16 Wochen lang alle 2–4 Wochen Injektionen von DHT-Heptanoat (Eberle et al., J Pediatr 1986):

Die Brustgröße nahm bei allen vier Jungen bis zum Behandlungsende um 67–78 % ab;
Östradiol, LH, FSH und Testosteron sanken während der Behandlung alle;
6–15 Monate nach der Behandlung wurde kein erneutes Brustwachstum beobachtet, und die Hormonspiegel lagen 2 Monate nach der letzten Injektion nahe den Werten vor der Behandlung.

Mit nur vier Patienten und ohne Kontrollgruppe zeigt dies die Machbarkeit, nicht den Nachweis der Wirksamkeit.

Wachstum und Pubertät bei Jungen

Dieselbe Gruppe nutzte DHT-Heptanoat, um zu prüfen, ob der pubertäre Wachstumsschub von Östrogen abhängt. Von 9 Jungen mit konstitutioneller Verzögerung von Wachstum und Pubertät erhielten 3 Testosteronenantat und 6 DHT-Heptanoat (Keenan et al., JCEM 1993):

Messgröße nach 2,5 Monaten	Testosteronenantat (n = 3)	DHT-Heptanoat (n = 6)
Wachstumsgeschwindigkeit	12,6 ± 2,8 cm/Jahr	8,9 ± 1,7 cm/Jahr
Integriertes Wachstumshormon	Anstieg von 3,12 auf 13,67 µg/L	Abfall von 4,32 auf 2,39 µg/L
IGF-I	Anstieg von 126,7 auf 350,3 µg/L	218,3 auf 184,0 µg/L (nicht signifikant)
LH-Antwort auf LHRH	27,6 auf 5,9 IE/L (nicht signifikant)	45,7 auf 10,7 IE/L (p unter 0,05)

Beide Gruppen wuchsen im Bereich eines normalen pubertären Wachstumsschubs. Da DHT dies ohne Anstieg des Wachstumshormons erreichte, folgerten die Autoren, dass der pubertäre Anstieg des Wachstumshormons östrogenabhängig ist.

Eine Folgestudie mit 14 Jungen (7 pro Gruppe) kam zu ähnlichen Ergebnissen: Das Wachstumshormon stieg unter Testosteron, sank aber unter DHT leicht (4,3 auf 2,9 µg/L), die Wachstumsgeschwindigkeit betrug unter DHT 9,3 cm/Jahr und unterschied sich nicht signifikant von Testosteron, und das Wachstumshormon-Bindungsprotein sank in beiden Gruppen (Keenan et al., Metabolism 1996).

Anti-Doping-Studien bei Männern

DHT wird auch natürlich gebildet, daher untersuchten Anti-Doping-Labore, wie sich eine Injektion nachweisen lässt.

Studie	Dosis	Männer	Ergebnisse
Southan et al., 1992	150 mg i.m., einmalig	2	DHT im Plasma stieg; Testosteron, LH und FSH sanken; DHT und seine Metaboliten im Urin stiegen im Verhältnis zu Testosteron und Epitestosteron
Coutts et al., 1997	250 mg i.m., einmalig	6	Alle vier Urinmarker überschritten innerhalb von 24 h die Nachweisgrenzen und blieben 10–14 Tage darüber; alle kehrten bis Tag 28 zum Ausgangswert zurück

Muskulatur und Kraft

Keine kontrollierte Studie hat DHT-Enantat auf Muskelmasse oder Kraft bei Erwachsenen getestet. Bei kastrierten Affen stellte es Ejakulation, Ejakulatmenge und Sexualverhalten bei gleicher Steroiddosis ebenso wirksam wieder her wie Testosteronenantat (Weinbauer et al., Acta Endocrinol 1990), die Muskulatur wurde jedoch nicht untersucht.

Die besten Humandaten zu DHT und Körperzusammensetzung stammen von einer anderen Form. In einer 2-jährigen randomisierten Studie trugen 114 gesunde Männer über 50 täglich 70 mg DHT-Gel oder Placebo auf (Idan et al., Ann Intern Med 2010). Im Vergleich zu Placebo erhöhte DHT die fettfreie Masse um 2,4 % (95-%-KI 1,6–3,1 %) und verringerte die Fettmasse um 5,2 % (95-%-KI 2,6–7,7 %). Ergebnisse mit einem täglichen Gel, das nahezu gleichmäßige Spiegel hält, lassen sich nicht ohne Weiteres auf große, intermittierende Injektionen übertragen.

Zu „Härtung“ und anabolen Versprechen. DHT-Enantat wird online oft als starker „Härter“ oder als Substanz für fettfreie Masse beschrieben. Es stimmt, dass DHT nicht in Östrogen umgewandelt wird. Aber keine Studie am Menschen hat Muskel-, Kraft- oder Aussehensergebnisse mit dem injizierbaren Ester gemessen, daher sind Behauptungen über die Größe seiner Wirkung nicht durch Studiendaten gestützt.

Nebenwirkungen und Risiken

Für DHT-Enantat gibt es keine Fachinformation und keine Sicherheitsdatenbank. Die folgenden Punkte stammen aus den oben genannten kleinen Studien und, wo gekennzeichnet, aus der DHT-Gel-Studie.

Unterdrückung körpereigener Hormone und Fruchtbarkeit

DHT-Enantat legt die körpereigene Hormonproduktion still. Bei Männern und Jungen sanken Testosteron, Östradiol, LH und FSH bis 4 Tage nach einer Injektion, erreichten in der zweiten Woche ihren Tiefpunkt und kehrten nach 4–6 Wochen zum Ausgangswert zurück (Keenan et al., JCEM 1987). Wiederholte Injektionen alle 3 Wochen über 15 Wochen schwächten bei Jungen in der Pubertät die LH- und FSH-Antwort der Hypophyse auf GnRH ab.

LH und FSH steuern die Spermienproduktion, daher ist zu erwarten, dass eine solche Unterdrückung die Fruchtbarkeit beeinträchtigt. Keine Studie hat die Spermienproduktion unter DHT-Enantat bei Männern gemessen.

Niedrigeres Östrogen

Da DHT nicht zu Östradiol werden kann und die Hoden unterdrückt, sinkt Östradiol, statt zu steigen. Deshalb ließ es in der Gynäkomastie-Fallserie das Brustgewebe schrumpfen. In der 2-jährigen Gel-Studie unterdrückte DHT ebenfalls Östradiol und verringerte die Knochenmineraldichte der Wirbelsäule nach 24 Monaten um 1,4 % (95-%-KI 0,6–2,3 %), ohne Veränderung an der Hüfte (Idan et al., Ann Intern Med 2010).

Blutbild und Prostata (Daten aus der Gel-Studie)

In derselben Gel-Studie:

stieg das Hämoglobin um 7 % (95-%-KI 5–9 %);
brachen 8 Männer DHT wegen eines erhöhten Hämatokrits (des Anteils der roten Blutkörperchen am Blut) ab, der sich nach dem Absetzen normalisierte;
brachen 3 Männer wegen eines erhöhten PSA ab, von denen keiner Prostatakrebs hatte;
veränderte sich das Prostatavolumen über 2 Jahre im Vergleich zu Placebo nicht.

Die Autoren merkten an, dass diese negativen Prostatabefunde Auswirkungen auf den Verlauf eines bestehenden Prostatakrebses nicht ausschließen können.

Was unbekannt ist

Für DHT-Enantat gibt es keine veröffentlichten Humandaten zu Blutfetten, Blutdruck, Leberfunktion, kardiovaskulären Ereignissen oder zur Langzeitsicherheit. Auch seine Wirkung auf das Wachstumshormon unterscheidet sich von der des Testosterons: Bei Jungen, die mit DHT-Heptanoat behandelt wurden, sank das Wachstumshormon (Keenan et al., JCEM 1993). Produkte, die außerhalb einer regulierten Lieferkette verkauft werden, sind nicht auf Dosis, Reinheit oder Sterilität geprüft.

Das Wichtigste in Kürze

Ein injizierbarer DHT-Ester, kein zugelassenes Arzneimittel. DHT-Enantat setzt Dihydrotestosteron über mehrere Wochen frei, und etwa 72 % seines Gewichts entfallen auf DHT. Es gibt kein von der FDA zugelassenes Produkt.
Langsame Freisetzung, überwiegend an Tieren gemessen. Beim Menschen erreicht DHT in der ersten Woche seinen Spitzenwert und kehrt nach 4–6 Wochen zum Ausgangswert zurück. Die einzige Schätzung der Halbwertszeit, etwa 7 Tage, stammt von Affen.
Kann nicht zu Östrogen werden. DHT aromatisiert nicht, und eine Injektion senkt Östradiol zusammen mit Testosteron, LH und FSH.
Sehr wenig Evidenz beim Menschen. Die Studien umfassen insgesamt einige Dutzend Jungen im Jugendalter und mindestens acht gesunde Männer. Keine testete Muskulatur oder Kraft bei Erwachsenen.
Bekannte Risiken stammen teils aus anderen Formen. Die Hormonunterdrückung ist für den Ester belegt; ein höherer Hämatokrit und eine geringere Knochendichte der Wirbelsäule stammen aus einer 2-jährigen DHT-Gel-Studie.
Kontrolliert und im Sport verboten. In den USA fällt es unter Schedule III, die WADA verbietet es jederzeit, und nach einer Injektion von 250 mg blieben die Urinmarker 10–14 Tage über den Nachweisgrenzen.

Quellen

Keenan BS, Eberle AJ, Sparrow JT, Greger NG, Panko WB. Dihydrotestosterone heptanoate: synthesis, pharmacokinetics, and effects on hypothalamic-pituitary-testicular function. J Clin Endocrinol Metab. 1987;64(3):557–562. PubMed.
Eberle AJ, Sparrow JT, Keenan BS. Treatment of persistent pubertal gynecomastia with dihydrotestosterone heptanoate. J Pediatr. 1986;109(1):144–149. PubMed.
Keenan BS, Richards GE, Ponder SW, Dallas JS, Nagamani M, Smith ER. Androgen-stimulated pubertal growth: the effects of testosterone and dihydrotestosterone on growth hormone and insulin-like growth factor-I in the treatment of short stature and delayed puberty. J Clin Endocrinol Metab. 1993;76(4):996–1001. PubMed.
Keenan BS, Richards GE, Mercado M, Dallas JS, Eakman GD, Baumann G. Androgen regulation of growth hormone binding protein. Metabolism. 1996;45(12):1521–1526. PubMed.
Weinbauer GF, Jackwerth B, Yoon YD, Behre HM, Yeung CH, Nieschlag E. Pharmacokinetics and pharmacodynamics of testosterone enanthate and dihydrotestosterone enanthate in non-human primates. Acta Endocrinol (Copenh). 1990;122(4):432–442. PubMed.
Southan GJ, Brooks RV, Cowan DA, Kicman AT, Unnadkat N, Walker CJ. Possible indices for the detection of the administration of dihydrotestosterone to athletes. J Steroid Biochem Mol Biol. 1992;42(1):87–94. PubMed.
Coutts SB, Kicman AT, Hurst DT, Cowan DA. Intramuscular administration of 5 alpha-dihydrotestosterone heptanoate: changes in urinary hormone profile. Clin Chem. 1997;43(11):2091–2098. PubMed.
Idan A, Griffiths KA, Harwood DT, et al. Long-term effects of dihydrotestosterone treatment on prostate growth in healthy, middle-aged men without prostate disease: a randomized, placebo-controlled trial. Ann Intern Med. 2010;153(10):621–632. PubMed.
National Center for Biotechnology Information. Dihydrotestosterone heptanoate, PubChem CID 160230. PubChem.
National Center for Biotechnology Information. Androstanolone, PubChem CID 10635. PubChem.
U.S. Food and Drug Administration. Drugs@FDA-Daten, abgefragt über den openFDA-Endpunkt drugsfda für Androstanolon und Dihydrotestosteron, Oktober 2026. openFDA.
Drug Enforcement Administration. Schedules of controlled substances: Schedule III. 21 CFR 1308.13. eCFR.
World Anti-Doping Agency. The 2026 Prohibited List. Gültig ab 1. Januar 2026. WADA.

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