Enantan DHT, zwany także heptanianem dihydrotestosteronu lub enantanem androstanolonu, to dihydrotestosteron (DHT) z przyłączoną siedmiowęglową resztą estrową kwasu tłuszczowego. Podobnie jak enantan testosteronu jest rozpuszczony w oleju i wstrzykiwany do mięśnia, gdzie ester spowalnia uwalnianie hormonu. Sam DHT to silny androgen, który organizm wytwarza z testosteronu i który, w przeciwieństwie do testosteronu, nie może zostać przekształcony w estrogen.
Najważniejszy fakt jest taki, że enantan DHT nie jest w USA zatwierdzonym lekiem. Jego udokumentowane stosowanie u ludzi to garstka małych badań z lat 1980. i 1990., głównie u nastoletnich chłopców, oraz dwa badania antydopingowe na kilku zdrowych mężczyznach. Żadne badanie kontrolowane nie mierzyło jego wpływu na mięśnie ani siłę u dorosłych.
Ta strona podsumowuje to, co podają te badania, pokrewne badania nad DHT i organy regulacyjne. Służy wyłącznie celom edukacyjnym i nie stanowi porady medycznej.
| Właściwość | Szczegóły |
|---|---|
| Klasa leku | Androgen; wstrzykiwany ester dihydrotestosteronu (androstanolonu) |
| Inne nazwy | Heptanian dihydrotestosteronu, DHT-hp, enantan androstanolonu |
| Zatwierdzenie | Brak produktu zatwierdzonego przez FDA (amerykańską Agencję Żywności i Leków); stosowanie eksperymentalne wyłącznie w badaniach naukowych |
| Droga podania | Wstrzyknięcie domięśniowe |
| Badane dawki | Pojedyncze wstrzyknięcia 150 mg i 250 mg u zdrowych mężczyzn; wielokrotne wstrzyknięcia co 2–4 tygodnie u nastoletnich chłopców |
| Okres półtrwania | Nie podano u ludzi; końcowy okres półtrwania ≈7 dni u małp |
| Zawartość DHT | ≈72% masy estru (100 mg estru ≈ 72 mg DHT) |
| Aromatyzuje do estrogenu | Nie |
| Status w USA | Substancja kontrolowana z wykazu III (Schedule III) (DHT i jego estry) |
| Status WADA | Zabroniony przez cały czas (S1.1, androstanolon i jego estry) |
Czym jest
Enantan DHT to ester 17β-heptanianowy 5α-dihydrotestosteronu: wzór C₂₆H₄₂O₃, masa cząsteczkowa 402,6 g/mol (PubChem CID 160230). Sam DHT ma wzór C₁₉H₃₀O₂ i waży 290,4 g/mol (PubChem CID 10635). Ester stanowi więc około 28% masy, a 100 mg estru zawiera około 72 mg DHT.
W organizmie testosteron jest przekształcany w DHT przez enzym 5α-reduktazę. DHT opisuje się jako androgen „niearomatyzowalny”: enzym aromataza nie może przekształcić go w estradiol (Idan et al., Ann Intern Med 2010). To główna cecha odróżniająca go od testosteronu i powód, dla którego badacze używali go do odróżniania działania androgenów od działania estrogenów.
Sam ester nie jest aktywnym hormonem. W oryginalnej pracy o syntezie heptanian DHT wiązał się z ludzkim receptorem androgenowym z powinowactwem około 100 razy niższym niż DHT i nie wykazywał wiązania z receptorem estrogenowym. Autorzy uznali, że aktywną zasadą jest wolny DHT, uwalniany po odszczepieniu estru (Keenan et al., JCEM 1987).
W bibliotece są osobne strony dla innych postaci tego samego hormonu:
| Postać | Czym się różni |
|---|---|
| DHT w postaci wolnej | DHT bez estryfikacji, bez estru o powolnym uwalnianiu |
| Propionian DHT | Krótszy, trójwęglowy ester |
| Enantan DHT (ta strona) | Siedmiowęglowy ester; uwalnianie przez tygodnie |
| Żel DHT 10% i żel DHT 20% | Nakładany na skórę codziennie; postać użyta w największym badaniu DHT |
Powiązane steroidy pochodne DHT to Masteron (propionian drostanolonu) i Proviron (mesterolon).
Farmakokinetyka
U ludzi
Jedyny opis kinetyki u ludzi pochodzi od Keenana i współpracowników, którzy zsyntetyzowali ester i podali go we wstrzyknięciu domięśniowym mężczyznom i chłopcom w okresie dojrzewania (Keenan et al., JCEM 1987):
| Miara | Wynik |
|---|---|
| DHT w osoczu | Wyraźnie wzrósł w ciągu 24 h |
| Szczyt | W pierwszym tygodniu |
| Powrót do wartości wyjściowych | 4–6 tygodni po wstrzyknięciu |
| Odsetek estru przekształconego w DHT | Szacunkowo 43–55% po 4–6 tygodniach |
W streszczeniu pracy nie podano okresu półtrwania. U nastoletnich chłopców otrzymujących wielokrotne wstrzyknięcia stężenie DHT w osoczu wynosiło średnio 24,2 nmol/L (≈700 ng/dL) po 1 tygodniu i 29,2 nmol/L (≈850 ng/dL) po 2 tygodniach od dawki (Keenan et al., Metabolism 1996).
U małp
Jedyne formalne oszacowania okresu półtrwania pochodzą od małp. Badacze z Münster porównali pojedyncze wstrzyknięcia enantanu testosteronu i enantanu DHT zawierające tę samą ilość 23,6 mg steroidu u wykastrowanych makaków jawajskich (Weinbauer et al., Acta Endocrinol 1990):
| Miara | Enantan testosteronu | Enantan DHT |
|---|---|---|
| Szczytowy wzrost hormonu | ≈400% wartości wyjściowej | ≈800% wartości wyjściowej |
| Pole pod krzywą | 2920 ± 485 | 2290 ± 340 (bez istotnej różnicy) |
| Końcowy okres półtrwania | ≈4 dni | ≈7 dni |
| Powrót do wartości wyjściowych | 4–5 tygodni | 4–5 tygodni |
W drugim doświadczeniu na makakach rezus, u których własne hormony zahamowano agonistą GnRH, oszacowane okresy półtrwania wynosiły około 5 dni dla enantanu testosteronu i 7 dni dla enantanu DHT. Są to wartości zwierzęce i mogą nie odpowiadać wartościom u ludzi.
Status regulacyjny
- FDA. Przeszukanie Drugs@FDA przez bazę openFDA nie wykazało żadnego zatwierdzonego produktu zawierającego androstanolon ani dihydrotestosteron (openFDA Drugs@FDA). Enantan DHT podawano wyłącznie w badaniach naukowych.
- DEA. Dihydrotestosteron (17β-hydroksyandrostan-3-on) jest wymieniony w wykazie III (Schedule III), a wpis obejmuje „jego sole, estry i etery”, co obejmuje ester enantanowy (21 CFR 1308.13).
- WADA. Androstanolon (5α-dihydrotestosteron) figuruje w grupie S1.1 anaboliczno-androgennych steroidów, zabronionych przez cały czas, gdy są podawane z zewnątrz organizmu, a klasa wyraźnie obejmuje ich estry (Lista zabronionych substancji i metod WADA na 2026 r.).
Co pokazują badania
Ginekomastia w okresie dojrzewania
Ginekomastia to rozrost tkanki piersi u mężczyzn. W serii bez grupy kontrolnej 4 chłopców z utrzymującą się ginekomastią pokwitaniową otrzymywało wstrzyknięcia heptanianu DHT co 2–4 tygodnie przez 16 tygodni (Eberle et al., J Pediatr 1986):
- wielkość piersi zmniejszyła się o 67–78% u wszystkich czterech chłopców do końca leczenia;
- estradiol, LH, FSH i testosteron spadły w trakcie leczenia;
- nie obserwowano ponownego wzrostu piersi 6–15 miesięcy po leczeniu, a poziomy hormonów były zbliżone do wartości sprzed leczenia 2 miesiące po ostatnim wstrzyknięciu.
Przy czterech pacjentach i braku grupy kontrolnej pokazuje to wykonalność, a nie dowód skuteczności.
Wzrost i dojrzewanie u chłopców
Ta sama grupa użyła heptanianu DHT, aby sprawdzić, czy pokwitaniowy skok wzrostowy zależy od estrogenu. U 9 chłopców z konstytucjonalnym opóźnieniem wzrastania i dojrzewania 3 otrzymało enantan testosteronu, a 6 heptanian DHT (Keenan et al., JCEM 1993):
| Miara po 2,5 miesiąca | Enantan testosteronu (n = 3) | Heptanian DHT (n = 6) |
|---|---|---|
| Prędkość wzrastania | 12,6 ± 2,8 cm/rok | 8,9 ± 1,7 cm/rok |
| Zintegrowany hormon wzrostu | Wzrósł z 3,12 do 13,67 µg/L | Spadł z 4,32 do 2,39 µg/L |
| IGF-I | Wzrósł z 126,7 do 350,3 µg/L | 218,3 do 184,0 µg/L (nieistotne) |
| Odpowiedź LH na LHRH | 27,6 do 5,9 IU/L (nieistotne) | 45,7 do 10,7 IU/L (p poniżej 0,05) |
Obie grupy rosły w zakresie prawidłowego pokwitaniowego skoku wzrostowego. Ponieważ DHT osiągnął to bez zwiększenia hormonu wzrostu, autorzy uznali, że pokwitaniowy wzrost hormonu wzrostu zależy od estrogenu.
Badanie uzupełniające u 14 chłopców (po 7 w każdej grupie) dało podobne wyniki: hormon wzrostu rósł przy testosteronie, ale nieznacznie spadał przy DHT (4,3 do 2,9 µg/L), prędkość wzrastania przy DHT wynosiła 9,3 cm/rok i nie różniła się istotnie od wartości przy testosteronie, a białko wiążące hormon wzrostu spadło w obu grupach (Keenan et al., Metabolism 1996).
Badania antydopingowe u mężczyzn
DHT jest też wytwarzany naturalnie, więc laboratoria antydopingowe badały, jak wykryć jego wstrzyknięcie.
| Badanie | Dawka | Mężczyźni | Wyniki |
|---|---|---|---|
| Southan et al., 1992 | 150 mg domięśniowo, pojedyncza | 2 | DHT w osoczu wzrósł; testosteron, LH i FSH spadły; DHT w moczu i jego metabolity wzrosły w stosunku do testosteronu i epitestosteronu |
| Coutts et al., 1997 | 250 mg domięśniowo, pojedyncza | 6 | Wszystkie cztery markery w moczu przekroczyły granice wykrywalności w ciągu 24 h i pozostawały powyżej nich przez 10–14 dni; wszystkie wróciły do wartości wyjściowych do 28. dnia |
Mięśnie i siła
Żadne badanie kontrolowane nie testowało enantanu DHT pod kątem masy mięśniowej ani siły u dorosłych. U wykastrowanych małp przywracał wytrysk, wielkość ejakulatu i zachowania seksualne równie skutecznie jak enantan testosteronu przy jednakowych dawkach steroidu (Weinbauer et al., Acta Endocrinol 1990), ale mięśni nie badano.
Najlepsze dane z badań na ludziach dotyczące DHT i składu ciała pochodzą z innej postaci. W 2-letnim badaniu randomizowanym 114 zdrowych mężczyzn w wieku powyżej 50 lat stosowało codziennie 70 mg żelu z DHT lub placebo (Idan et al., Ann Intern Med 2010). W porównaniu z placebo DHT zwiększył beztłuszczową masę ciała o 2,4% (95% CI 1,6–3,1%) i zmniejszył masę tkanki tłuszczowej o 5,2% (95% CI 2,6–7,7%). Nie można zakładać, że wyniki uzyskane przy codziennym żelu utrzymującym zbliżone, stałe stężenia odnoszą się do dużych, przerywanych wstrzyknięć.
O „utwardzaniu” i twierdzeniach o działaniu anabolicznym. Enantan DHT jest w internecie często opisywany jako silny środek „utwardzający” lub zwiększający beztłuszczową masę ciała. To prawda, że DHT nie przekształca się w estrogen. Ale żadne badanie na ludziach nie mierzyło wyników dotyczących mięśni, siły ani wyglądu przy użyciu wstrzykiwanego estru, więc twierdzenia o wielkości jego działania nie mają poparcia w danych z badań.
Działania niepożądane i ryzyko
Dla enantanu DHT nie ma charakterystyki produktu ani bazy danych o bezpieczeństwie. Poniższe punkty pochodzą z wymienionych wyżej małych badań oraz, tam gdzie zaznaczono, z badania żelu DHT.
Zahamowanie naturalnych hormonów i płodność
Enantan DHT wyłącza własną produkcję hormonów w organizmie. U mężczyzn i chłopców testosteron, estradiol, LH i FSH spadły do 4. doby po wstrzyknięciu, osiągnęły najniższy poziom w drugim tygodniu i wróciły do wartości wyjściowych po 4–6 tygodniach (Keenan et al., JCEM 1987). Wielokrotne wstrzyknięcia co 3 tygodnie przez 15 tygodni osłabiały odpowiedź przysadki w zakresie LH i FSH na GnRH u chłopców w okresie dojrzewania.
LH i FSH napędzają produkcję plemników, więc tego rodzaju zahamowanie z dużym prawdopodobieństwem pogarsza płodność. Żadne badanie nie mierzyło produkcji plemników po enantanie DHT u mężczyzn.
Niższy poziom estrogenu
Ponieważ DHT nie może zostać przekształcony w estradiol, a hamuje jądra, estradiol spada, a nie rośnie. Dlatego zmniejszał tkankę piersi w serii dotyczącej ginekomastii. W 2-letnim badaniu żelu DHT hamował także estradiol i zmniejszył gęstość mineralną kości kręgosłupa o 1,4% (95% CI 0,6–2,3%) po 24 miesiącach, bez zmian w biodrze (Idan et al., Ann Intern Med 2010).
Morfologia krwi i prostata (dane z badania żelu)
W tym samym badaniu żelu:
- hemoglobina wzrosła o 7% (95% CI 5–9%);
- 8 mężczyzn przerwało stosowanie DHT z powodu podwyższonego hematokrytu (odsetka objętości krwi stanowionego przez krwinki czerwone), który ustąpił po odstawieniu;
- 3 mężczyzn przerwało z powodu podwyższonego PSA, z których żaden nie miał raka prostaty;
- objętość prostaty nie zmieniła się w porównaniu z placebo w ciągu 2 lat.
Autorzy zauważyli, że te negatywne wyniki dotyczące prostaty nie wykluczają wpływu na przebieg istniejącego raka prostaty.
Czego nie wiadomo
Nie ma opublikowanych danych z badań na ludziach dotyczących wpływu enantanu DHT na lipidy we krwi, ciśnienie tętnicze, czynność wątroby, zdarzenia sercowo-naczyniowe ani bezpieczeństwo długoterminowe. Jego wpływ na hormon wzrostu również różni się od wpływu testosteronu: hormon wzrostu spadał u chłopców leczonych heptanianem DHT (Keenan et al., JCEM 1993). Produkty sprzedawane poza regulowanym łańcuchem dostaw nie są badane pod kątem dawki, czystości ani jałowości.
Najważniejsze informacje
- Wstrzykiwany ester DHT, nie zatwierdzony lek. Enantan DHT uwalnia dihydrotestosteron przez kilka tygodni, a około 72% jego masy stanowi DHT. Nie istnieje żaden produkt zatwierdzony przez FDA.
- Powolne uwalnianie, mierzone głównie u zwierząt. U ludzi DHT osiąga szczyt w pierwszym tygodniu i wraca do wartości wyjściowych po 4–6 tygodniach. Jedyne oszacowanie okresu półtrwania, około 7 dni, pochodzi od małp.
- Nie może stać się estrogenem. DHT nie ulega aromatyzacji, a wstrzyknięcie obniża estradiol razem z testosteronem, LH i FSH.
- Bardzo mało dowodów u ludzi. Badania obejmują łącznie kilkudziesięciu nastoletnich chłopców i co najmniej ośmiu zdrowych mężczyzn. Żadne nie badało mięśni ani siły u dorosłych.
- Znane ryzyka częściowo pochodzą z innych postaci. Zahamowanie hormonalne udokumentowano dla estru; wyższy hematokryt i niższa gęstość kości kręgosłupa pochodzą z 2-letniego badania żelu DHT.
- Substancja kontrolowana i zabroniona w sporcie. W USA należy do wykazu III (Schedule III) i jest zabroniona przez cały czas przez WADA, a po wstrzyknięciu 250 mg markery w moczu pozostawały powyżej granic wykrywalności przez 10–14 dni.
Źródła
- Keenan BS, Eberle AJ, Sparrow JT, Greger NG, Panko WB. Dihydrotestosterone heptanoate: synthesis, pharmacokinetics, and effects on hypothalamic-pituitary-testicular function. J Clin Endocrinol Metab. 1987;64(3):557–562. PubMed.
- Eberle AJ, Sparrow JT, Keenan BS. Treatment of persistent pubertal gynecomastia with dihydrotestosterone heptanoate. J Pediatr. 1986;109(1):144–149. PubMed.
- Keenan BS, Richards GE, Ponder SW, Dallas JS, Nagamani M, Smith ER. Androgen-stimulated pubertal growth: the effects of testosterone and dihydrotestosterone on growth hormone and insulin-like growth factor-I in the treatment of short stature and delayed puberty. J Clin Endocrinol Metab. 1993;76(4):996–1001. PubMed.
- Keenan BS, Richards GE, Mercado M, Dallas JS, Eakman GD, Baumann G. Androgen regulation of growth hormone binding protein. Metabolism. 1996;45(12):1521–1526. PubMed.
- Weinbauer GF, Jackwerth B, Yoon YD, Behre HM, Yeung CH, Nieschlag E. Pharmacokinetics and pharmacodynamics of testosterone enanthate and dihydrotestosterone enanthate in non-human primates. Acta Endocrinol (Copenh). 1990;122(4):432–442. PubMed.
- Southan GJ, Brooks RV, Cowan DA, Kicman AT, Unnadkat N, Walker CJ. Possible indices for the detection of the administration of dihydrotestosterone to athletes. J Steroid Biochem Mol Biol. 1992;42(1):87–94. PubMed.
- Coutts SB, Kicman AT, Hurst DT, Cowan DA. Intramuscular administration of 5 alpha-dihydrotestosterone heptanoate: changes in urinary hormone profile. Clin Chem. 1997;43(11):2091–2098. PubMed.
- Idan A, Griffiths KA, Harwood DT, et al. Long-term effects of dihydrotestosterone treatment on prostate growth in healthy, middle-aged men without prostate disease: a randomized, placebo-controlled trial. Ann Intern Med. 2010;153(10):621–632. PubMed.
- National Center for Biotechnology Information. Dihydrotestosterone heptanoate, PubChem CID 160230. PubChem.
- National Center for Biotechnology Information. Androstanolone, PubChem CID 10635. PubChem.
- U.S. Food and Drug Administration. Drugs@FDA data, queried via the openFDA drugsfda endpoint for androstanolone and dihydrotestosterone, October 2026. openFDA.
- Drug Enforcement Administration. Schedules of controlled substances: Schedule III. 21 CFR 1308.13. eCFR.
- World Anti-Doping Agency. The 2026 Prohibited List. In effect from January 1, 2026. WADA.