디하이드로테스토스테론 헵타노에이트(dihydrotestosterone heptanoate) 또는 안드로스타놀론 에난테이트(androstanolone enanthate)라고도 불리는 DHT 에난테이트는 디하이드로테스토스테론(DHT)에 탄소 일곱 개짜리 지방산 에스테르가 결합된 형태입니다. 테스토스테론 에난테이트와 마찬가지로 오일에 용해하여 근육에 주사하며, 결합된 에스테르가 호르몬의 방출 속도를 늦춥니다. DHT 자체는 체내에서 테스토스테론으로부터 생성되는 강력한 안드로겐이며, 테스토스테론과 달리 에스트로겐으로 전환되지 않습니다.
가장 중요한 사실은 DHT 에난테이트가 미국에서 승인된 의약품이 아니라는 점입니다. 인체 연구 기록은 주로 청소년기 남아를 대상으로 한 1980년대와 1990년대의 소규모 연구 몇 건과, 소수의 건강한 남성을 대상으로 한 두 건의 반도핑 연구가 전부입니다. 성인에서 근육이나 근력에 미치는 영향을 측정한 대조 임상시험은 없습니다.
이 페이지는 그러한 연구들과 관련 DHT 연구 및 규제 기관의 보고 내용을 요약한 것입니다. 본 내용은 교육 목적으로만 제공되며 의학적 조언이 아닙니다.
| 항목 | 상세 정보 |
|---|---|
| 약물 분류 | 안드로겐; 디하이드로테스토스테론(안드로스타놀론)의 주사용 에스테르 |
| 기타 명칭 | 디하이드로테스토스테론 헵타노에이트(Dihydrotestosterone heptanoate), DHT-hp, 안드로스타놀론 에난테이트 |
| 승인 여부 | FDA 승인 제품 없음; 학술 연구에서 임상시험용으로만 사용됨 |
| 투여 경로 | 근육 주사(IM) |
| 연구된 용량 | 건강한 남성에서 150 mg 및 250 mg 단일 주사; 청소년기 남아에서 2–4주 간격의 반복 주사 |
| 반감기 | 인체에서는 보고되지 않음; 원숭이에서 최종 반감기는 약 7일 |
| DHT 함량 | 에스테르 중량의 약 72% (에스테르 100 mg ≈ DHT 72 mg) |
| 에스트로겐 방향화 여부 | 아니오 |
| 미국 규제 등급 | 스케줄 III(Schedule III) 통제물질(DHT 및 그 에스테르 포함) |
| WADA 금지 여부 | 상시 금지(S1.1, 안드로스타놀론 및 그 에스테르) |
개요
DHT 에난테이트는 5α-dihydrotestosterone의 17β-heptanoate 에스테르로, 화학식은 C₂₆H₄₂O₃이고 분자량은 402.6 g/mol입니다(PubChem CID 160230). DHT 단독의 화학식은 C₁₉H₃₀O₂이고 분자량은 290.4 g/mol입니다(PubChem CID 10635). 따라서 에스테르가 중량의 약 28%를 차지하며, 에스테르 100 mg에는 약 72 mg의 DHT가 들어 있습니다.
체내에서 테스토스테론은 5α-환원효소에 의해 DHT로 전환됩니다. DHT는 “비방향화(nonaromatizable)” 안드로겐으로 설명되는데, 이는 아로마타제 효소가 DHT를 에스트라디올로 전환할 수 없기 때문입니다(Idan et al., Ann Intern Med 2010). 이것이 테스토스테론과 구별되는 가장 큰 특징이며, 연구자들이 안드로겐 효과와 에스트로겐 효과를 분리하여 파악하기 위해 DHT를 사용한 이유입니다.
에스테르 자체는 활성 호르몬이 아닙니다. 최초 합성 논문에 따르면, DHT 헵타노에이트는 인간 안드로겐 수용체에 대해 DHT보다 약 100배 낮은 친화도로 결합했으며 에스트로겐 수용체에는 결합하지 않았습니다. 저자들은 에스테르가 분해된 후 방출되는 유리 DHT가 활성 본체라고 결론지었습니다(Keenan et al., JCEM 1987).
본 라이브러리에는 동일한 호르몬의 다른 형태에 관한 별도의 페이지가 마련되어 있습니다:
| 형태 | 차이점 |
|---|---|
| DHT 베이스 | 에스테르화되지 않은 DHT, 서방형 에스테르 없음 |
| DHT 프로피오네이트 | 더 짧은 탄소 세 개짜리 에스테르 |
| DHT 에난테이트 (이 페이지) | 탄소 일곱 개짜리 에스테르; 수주에 걸친 방출 |
| DHT 겔 10% 및 DHT 겔 20% | 매일 피부에 도포; 최대 규모의 DHT 임상시험에 사용된 제형 |
관련된 DHT 유래 스테로이드로는 Masteron (드로스타놀론 프로피오네이트)과 Proviron (메스테롤론)이 있습니다.
약동학
인체 연구
유일한 인체 약동학 기술은 이 에스테르를 합성하여 성인 남성과 사춘기 남아에게 근육 주사로 투여한 Keenan 연구진의 논문에서 나온 것입니다(Keenan et al., JCEM 1987):
| 측정 지표 | 결과 |
|---|---|
| 혈장 DHT | 24시간 이내에 뚜렷하게 상승 |
| 최고 농도 도달 | 첫째 주 동안 |
| 기저치로 회복 | 주사 후 4–6주 |
| DHT로 전환된 에스테르 비율 | 4–6주까지 약 43–55%로 추정 |
논문 초록에는 반감기가 보고되어 있지 않습니다. 반복 주사를 투여받은 청소년기 남아에서 혈장 DHT는 투여 1주 차에 평균 24.2 nmol/L(≈700 ng/dL), 2주 차에 평균 29.2 nmol/L(≈850 ng/dL)를 기록했습니다(Keenan et al., Metabolism 1996).
원숭이 연구
공식적인 반감기 추정치는 원숭이 연구에서만 확인됩니다. 독일 뮌스터(Münster)의 연구진은 거세된 필리핀원숭이(cynomolgus monkeys)에게 동일한 23.6 mg의 스테로이드 함량을 가진 테스토스테론 에난테이트와 DHT 에난테이트를 단일 주사로 투여하여 비교했습니다(Weinbauer et al., Acta Endocrinol 1990):
| 측정 지표 | 테스토스테론 에난테이트 | DHT 에난테이트 |
|---|---|---|
| 호르몬 최고 상승 폭 | 기저치의 약 400% | 기저치의 약 800% |
| 혈중 농도-시간 곡선하 면적 (AUC) | 2,920 ± 485 | 2,290 ± 340 (유의한 차이 없음) |
| 최종 반감기 | 약 4일 | 약 7일 |
| 기저치로 회복 | 4–5주 | 4–5주 |
생식샘자극호르몬방출호르몬(GnRH) 작용제로 자체 호르몬을 억제한 붉은털원숭이(rhesus monkeys)를 대상으로 한 두 번째 실험에서 추정된 반감기는 테스토스테론 에난테이트가 약 5일, DHT 에난테이트가 약 7일이었습니다. 이는 동물 데이터이므로 인체 수치와 일치하지 않을 수 있습니다.
규제 현황
- FDA. openFDA 데이터베이스를 통해 Drugs@FDA를 검색한 결과, 안드로스타놀론이나 디하이드로테스토스테론을 함유한 승인 제품은 없었습니다(openFDA Drugs@FDA). DHT 에난테이트는 학술 연구에서만 투여되었습니다.
- DEA. 디하이드로테스토스테론(17β-hydroxy-androstan-3-one)은 스케줄 III에 등재되어 있으며, 해당 항목은 “그 염, 에스테르 및 에테르”를 포괄하므로 에난테이트 에스테르도 포함됩니다(21 CFR 1308.13).
- WADA. 안드로스타놀론(5α-dihydrotestosterone)은 외부에서 투여할 때 상시 금지되는 S1.1 아나볼릭 안드로겐 스테로이드 항목에 등재되어 있으며, 이 분류는 그 에스테르들을 명시적으로 포함합니다(WADA 2026 금지목록).
연구 결과
사춘기 여성형 유방증 (여유증)
여성형 유방증은 남성의 유방 조직이 증식하는 질환입니다. 한 비대조 사례군 연구에서는 지속성 사춘기 여성형 유방증이 있는 소년 4명에게 16주 동안 2–4주 간격으로 DHT 헵타노에이트 주사를 투여했습니다(Eberle et al., J Pediatr 1986):
- 치료 종료 시점에 네 명의 소년 모두에서 유방 크기가 67–78% 감소했습니다.
- 치료 기간 동안 에스트라디올, 황체형성호르몬(LH), 난포자극호르몬(FSH) 및 테스토스테론이 모두 감소했습니다.
- 치료 후 6–15개월까지 유방의 재성장은 관찰되지 않았으며, 호르몬 수치는 마지막 주사 후 2개월 시점에 치료 전 수치에 가깝게 회복되었습니다.
환자가 네 명뿐이고 대조군이 없었으므로, 이 연구는 유효성의 입증이 아니라 적용 가능성을 보여준 것입니다.
남아의 성장 및 사춘기
같은 연구진은 사춘기 급성장이 에스트로겐에 의존하는지 알아보기 위해 DHT 헵타노에이트를 사용했습니다. 체질성 성장 및 사춘기 지연이 있는 소년 9명 중 3명에게는 테스토스테론 에난테이트를, 6명에게는 DHT 헵타노에이트를 투여했습니다(Keenan et al., JCEM 1993):
| 2.5개월 후 측정 지표 | 테스토스테론 에난테이트 (n = 3) | DHT 헵타노에이트 (n = 6) |
|---|---|---|
| 신장 성장 속도 | 12.6 ± 2.8 cm/년 | 8.9 ± 1.7 cm/년 |
| 통합 성장호르몬 수치 | 3.12에서 13.67 µg/L로 상승 | 4.32에서 2.39 µg/L로 감소 |
| 인슐린 유사 성장인자-I (IGF-I) | 126.7에서 350.3 µg/L로 상승 | 218.3에서 184.0 µg/L (유의하지 않음) |
| LHRH에 대한 LH 반응 | 27.6에서 5.9 IU/L (유의하지 않음) | 45.7에서 10.7 IU/L (p값 0.05 미만) |
두 집단 모두 정상적인 사춘기 급성장 범위 내에서 성장했습니다. DHT가 성장호르몬을 높이지 않고도 이러한 성장을 유도했기 때문에, 저자들은 사춘기의 성장호르몬 상승이 에스트로겐 의존적이라고 결론지었습니다.
소년 14명(집단당 7명)을 대상으로 한 후속 연구에서도 유사한 결과가 나타났습니다. 성장호르몬은 테스토스테론 투여 시 상승했으나 DHT 투여 시에는 소폭 감소(4.3에서 2.9 µg/L)했으며, DHT 투여 시 신장 성장 속도는 9.3 cm/년으로 테스토스테론과 유의한 차이가 없었고, 성장호르몬 결합 단백질은 두 집단 모두에서 감소했습니다(Keenan et al., Metabolism 1996).
남성을 대상으로 한 반도핑 연구
DHT는 체내에서도 자연적으로 생성되므로, 반도핑 연구소들은 외부 주사 투여를 검출하는 방법을 연구했습니다.
| 연구 | 용량 | 남성 수 | 주요 결과 |
|---|---|---|---|
| Southan et al., 1992 | 150 mg IM, 단일 투여 | 2 | 혈장 DHT 상승; 테스토스테론, LH 및 FSH 감소; 테스토스테론 및 에피테스토스테론 대비 소변 내 DHT와 그 대사산물 비율 상승 |
| Coutts et al., 1997 | 250 mg IM, 단일 투여 | 6 | 네 가지 소변 표지자 모두 24시간 이내에 검출 한계를 초과하여 10–14일 동안 그 이상으로 유지됨; 28일 차에 모두 기저치로 회복됨 |
근육 및 근력
성인에서 근육량이나 근력을 목적으로 DHT 에난테이트를 검증한 대조 임상시험은 없습니다. 거세된 원숭이에서는 동일한 스테로이드 용량의 테스토스테론 에난테이트만큼 효과적으로 사정 기능, 사정량 및 성적 행동을 회복시켰으나(Weinbauer et al., Acta Endocrinol 1990), 근육에 관해서는 연구되지 않았습니다.
DHT와 체성분에 관한 가장 우수한 인체 데이터는 다른 제형에서 나온 것입니다. 2년간 진행된 한 무작위 배정 임상시험에서 50세 이상의 건강한 남성 114명이 매일 DHT 겔 70 mg 또는 위약을 도포했습니다(Idan et al., Ann Intern Med 2010). 위약과 비교했을 때 DHT는 제지방량을 2.4%(95% CI 1.6–3.1%) 증가시켰고 체지방량을 5.2%(95% CI 2.6–7.7%) 감소시켰습니다. 그러나 혈중 농도를 거의 일정하게 유지하는 일일 도포용 겔의 결과가 대규모 간헐적 주사에도 그대로 적용된다고 단정할 수는 없습니다.
“근육 강도 개선(hardening)” 및 단백동화 주장에 관하여. 온라인상에서 DHT 에난테이트는 흔히 강력한 근육 강도 개선제(“hardener”)나 순수 근육 증가 화합물로 묘사됩니다. DHT가 에스트로겐으로 전환되지 않는다는 점은 사실입니다. 그러나 주사용 에스테르를 사용하여 근육, 근력 또는 외형적 결과를 측정한 인체 연구는 없으므로, 그 효과의 크기에 관한 주장은 임상시험 데이터로 뒷받침되지 않습니다.
부작용 및 위험성
DHT 에난테이트에 대한 의약품 허가사항이나 안전성 데이터베이스는 존재하지 않습니다. 아래의 내용은 앞서 언급된 소규모 연구들과, 별도로 표시된 경우 DHT 겔 임상시험에서 나온 것입니다.
내인성 호르몬 및 생식 능력 억제
DHT 에난테이트는 체내 자체 호르몬 생성을 억제합니다. 성인 남성과 소년에서 주사 후 4일 차까지 테스토스테론, 에스트라디올, LH 및 FSH가 감소하여 둘째 주에 최저점에 도달한 뒤, 4–6주 후에 기저치로 회복되었습니다(Keenan et al., JCEM 1987). 사춘기 남아에게 15주 동안 3주 간격으로 반복 주사했을 때는 GnRH에 대한 뇌하수체의 LH 및 FSH 반응이 둔화되었습니다.
LH와 FSH는 정자 생성을 유도하므로, 이러한 억제는 생식 능력을 저하시킬 것으로 예상됩니다. 그러나 남성에서 DHT 에난테이트 투여 시 정자 생성량을 측정한 연구는 없습니다.
에스트로겐 감소
DHT는 에스트라디올로 전환될 수 없고 고환 기능을 억제하기 때문에 에스트라디올 수치는 상승하지 않고 오히려 떨어집니다. 여성형 유방증 사례군 연구에서 유방 조직이 줄어든 것도 이러한 이유 때문입니다. 2년간의 겔 임상시험에서도 DHT는 에스트라디올을 억제했으며, 24개월 시점에 고관절의 변화 없이 척추 골밀도를 1.4%(95% CI 0.6–2.3%) 감소시켰습니다(Idan et al., Ann Intern Med 2010).
혈구 수치 및 전립선 (겔 임상시험 데이터)
동일한 겔 임상시험에서 나타난 결과는 다음과 같습니다:
- 헤모글로빈이 7%(95% CI 5–9%) 상승했습니다.
- 남성 8명이 헤마토크릿(혈액 중 적혈구가 차지하는 비율) 상승으로 인해 DHT 투여를 중단했으며, 중단 후 회복되었습니다.
- 남성 3명이 전립선 특이항원(PSA) 상승으로 인해 중단했으나, 전립선암이 발견된 사람은 없었습니다.
- 2년 동안 위약 대비 전립선 용적의 변화는 없었습니다.
저자들은 이러한 음성 전립선 결과가 기존 전립선암의 경과에 미치는 영향까지 배제할 수는 없다고 언급했습니다.
알려지지 않은 사항
혈중 지질, 혈압, 간 기능, 심혈관 사건 또는 장기 안전성에 관해 발표된 DHT 에난테이트의 인체 데이터는 없습니다. 성장호르몬에 미치는 영향 또한 테스토스테론과 달라서, DHT 헵타노에이트로 치료받은 소년들에서는 성장호르몬이 감소했습니다(Keenan et al., JCEM 1993). 규제된 공급망 외부에서 판매되는 제품들은 용량, 순도 또는 무균성에 대한 검사를 거치지 않습니다.
핵심 요약
- 승인된 의약품이 아닌 주사용 DHT 에스테르. DHT 에난테이트는 수주에 걸쳐 디하이드로테스토스테론을 방출하며, 중량의 약 72%가 DHT입니다. FDA 승인을 받은 제품은 없습니다.
- 주로 동물에서 측정된 서방형 방출. 인체에서 DHT는 첫째 주에 최고치에 도달한 후 4–6주 후에 기저치로 돌아옵니다. 약 7일이라는 유일한 반감기 추정치는 원숭이 연구에서 나온 것입니다.
- 에스트로겐으로 전환될 수 없음. DHT는 방향화되지 않으며, 주사 시 테스토스테론, LH, FSH와 함께 에스트라디올 수치를 낮춥니다.
- 매우 적은 인체 근거. 연구 대상은 청소년기 남아 수십 명과 건강한 성인 남성 최소 여덟 명이 전부이며, 성인에서 근육이나 근력을 검증한 연구는 없습니다.
- 알려진 위험성의 일부는 다른 제형에서 확인됨. 에스테르 제제에서는 호르몬 억제가 보고되었으며, 헤마토크릿 상승과 척추 골밀도 감소는 2년간의 DHT 겔 임상시험에서 확인된 결과입니다.
- 통제물질이며 스포츠에서 금지됨. 미국에서 스케줄 III 물질로 분류되고 WADA에 의해 상시 금지되며, 250 mg 주사 후 소변 표지자는 10–14일 동안 검출 한계 이상으로 유지되었습니다.
출처
- Keenan BS, Eberle AJ, Sparrow JT, Greger NG, Panko WB. Dihydrotestosterone heptanoate: synthesis, pharmacokinetics, and effects on hypothalamic-pituitary-testicular function. J Clin Endocrinol Metab. 1987;64(3):557–562. PubMed.
- Eberle AJ, Sparrow JT, Keenan BS. Treatment of persistent pubertal gynecomastia with dihydrotestosterone heptanoate. J Pediatr. 1986;109(1):144–149. PubMed.
- Keenan BS, Richards GE, Ponder SW, Dallas JS, Nagamani M, Smith ER. Androgen-stimulated pubertal growth: the effects of testosterone and dihydrotestosterone on growth hormone and insulin-like growth factor-I in the treatment of short stature and delayed puberty. J Clin Endocrinol Metab. 1993;76(4):996–1001. PubMed.
- Keenan BS, Richards GE, Mercado M, Dallas JS, Eakman GD, Baumann G. Androgen regulation of growth hormone binding protein. Metabolism. 1996;45(12):1521–1526. PubMed.
- Weinbauer GF, Jackwerth B, Yoon YD, Behre HM, Yeung CH, Nieschlag E. Pharmacokinetics and pharmacodynamics of testosterone enanthate and dihydrotestosterone enanthate in non-human primates. Acta Endocrinol (Copenh). 1990;122(4):432–442. PubMed.
- Southan GJ, Brooks RV, Cowan DA, Kicman AT, Unnadkat N, Walker CJ. Possible indices for the detection of the administration of dihydrotestosterone to athletes. J Steroid Biochem Mol Biol. 1992;42(1):87–94. PubMed.
- Coutts SB, Kicman AT, Hurst DT, Cowan DA. Intramuscular administration of 5 alpha-dihydrotestosterone heptanoate: changes in urinary hormone profile. Clin Chem. 1997;43(11):2091–2098. PubMed.
- Idan A, Griffiths KA, Harwood DT, et al. Long-term effects of dihydrotestosterone treatment on prostate growth in healthy, middle-aged men without prostate disease: a randomized, placebo-controlled trial. Ann Intern Med. 2010;153(10):621–632. PubMed.
- National Center for Biotechnology Information. Dihydrotestosterone heptanoate, PubChem CID 160230. PubChem.
- National Center for Biotechnology Information. Androstanolone, PubChem CID 10635. PubChem.
- U.S. Food and Drug Administration. Drugs@FDA data, queried via the openFDA drugsfda endpoint for androstanolone and dihydrotestosterone, 2026년 10월. openFDA.
- Drug Enforcement Administration. Schedules of controlled substances: Schedule III. 21 CFR 1308.13. eCFR.
- World Anti-Doping Agency. The 2026 Prohibited List. 2026년 1월 1일 발효. WADA.