DHT-Propionat (Androstanolonpropionat, Dihydrotestosteronpropionat) ist Dihydrotestosteron mit einem kurzen Propionat-Ester an der 17β-Position. Dihydrotestosteron (DHT) ist das stärkste natürliche Androgen des Körpers. Es entsteht aus Testosteron durch das Enzym 5α-Reduktase und kann, anders als Testosteron, nicht in Östrogen umgewandelt werden.

DHT-Propionat ist in den USA kein zugelassenes Arzneimittel, und wir haben keine veröffentlichte Studie gefunden, die seine Halbwertszeit beim Menschen gemessen hat. Die Humandaten zum Propionat selbst beschränken sich auf eine einzige kleine Hormonstudie aus dem Jahr 1983. Das meiste, was über injiziertes oder aufgetragenes DHT beim Menschen bekannt ist, stammt aus anderen Formen: dem längeren Heptanoat-Ester und vor allem transdermalem DHT-Gel.

Diese Seite fasst zusammen, was diese Studien und Behörden berichten. Sie dient nur der Information und ist keine medizinische Beratung.

Eigenschaft	Angabe
Wirkstoffklasse	Androgen; 17β-Propionat-Ester von Dihydrotestosteron (Androstanolon)
Zulassung	Kein von der FDA (US-Arzneimittelbehörde) zugelassenes Produkt mit DHT oder einem DHT-Ester
Anwendungsweg	Intramuskuläre Injektion (wie untersucht)
Untersuchte Dosis	100 mg i.m. täglich über 4 Tage, in einer Studie mit 6 Männern mit Klinefelter-Syndrom
DHT-Anteil	≈84 % des Estergewichts (100 mg ≈ 84 mg DHT)
Halbwertszeit	Beim Menschen nicht bestimmt; keine veröffentlichte pharmakokinetische Studie zum Propionat
Umwandlung in Östrogen	Nein (DHT ist nicht aromatisierbar)
US-Einstufung	Schedule III (Anlage III des US-Betäubungsmittelrechts; DHT ist gelistet, einschließlich seiner Ester)
WADA-Status	Jederzeit verboten (S1.1 anabol-androgene Steroide)

Was es ist

DHT-Propionat hat die Summenformel C₂₂H₃₄O₃ und eine Molmasse von 346,5 g/mol. DHT selbst (Androstanolon) ist C₁₉H₃₀O₂, 290,4 g/mol (PubChem: DHT propionate; PubChem: DHT). Der Propionat-Ester macht damit etwa 16 % des Gewichts aus, sodass jede 100 mg Ester etwa 84 mg DHT enthalten.

Der Ester hat keine eigene hormonelle Wirkung. In einer Studie zum Heptanoat-Ester war seine Affinität zum menschlichen Androgenrezeptor 100-mal geringer als die von DHT, und die Autoren folgerten, dass freies DHT, das nach der Abspaltung des Esters freigesetzt wird, das wirksame Hormon ist (Keenan et al., JCEM 1987). Der Ester verändert nur, wie schnell DHT die Injektionsstelle verlässt.

Die Bibliothek hat eigene Seiten zu den anderen DHT-Formen. Sie unterscheiden sich vor allem darin, wie DHT zugeführt wird:

Form	Ester	Humandaten
DHT-Base	Keiner	Kristallines DHT, i.m. injiziert bei Männern mit Hypogonadismus
DHT-Propionat (diese Seite)	Propionat (3 Kohlenstoffatome)	Eine 4-tägige Hormonstudie mit 6 Männern
DHT-Enanthat	Heptanoat, auch Enanthat genannt (7 Kohlenstoffatome)	Pharmakokinetische Studien bei Männern und Jungen
DHT-Gel (10 %, 20 %)	Keiner (auf die Haut aufgetragen)	Randomisierte Studien mit einer Dauer von bis zu 2 Jahren

Nicht dasselbe wie Masteron. Mehrere Brustkrebsstudien aus den 1960er-Jahren testeten „2α-Methyl-Dihydrotestosteronpropionat“ (Thomas et al., Cancer 1962). Das ist Drostanolon, das 2α-Methyl-Derivat von DHT (21 CFR 1308.13), das als Masteron verkauft wird. Diese Ergebnisse gelten nicht für DHT-Propionat.

Wie es im Körper wirkt

DHT wirkt direkt am Androgenrezeptor. Eine Übersichtsarbeit der Endocrine Society von 2017 nennt die Gründe, warum es das stärkste natürliche Androgen ist (Swerdloff et al., Endocr Rev 2017):

seine Bindungsaffinität zum Androgenrezeptor ist etwa 4-mal so hoch wie die von Testosteron;
es löst sich etwa 3-mal langsamer vom Rezeptor;
es bindet etwa 5-mal fester als Testosteron an das sexualhormonbindende Globulin (SHBG, das wichtigste Transportprotein für Sexualhormone im Blut).

Zwei Eigenschaften unterscheiden DHT von Testosteron:

Keine Umwandlung in Östrogen. DHT wird nicht aromatisiert und kann daher kein Östradiol bilden (Ly et al., JCEM 2001).
Keine weitere Verstärkung. Testosteron gewinnt in manchen Geweben an Wirkstärke, wenn die 5α-Reduktase es in DHT umwandelt. DHT ist bereits das Endprodukt dieses Schritts.

Gewebe bauen DHT schnell ab. Bei Männern, die DHT als Infusion erhielten, lag seine Gesamtclearance bei etwa 70 % der von Testosteron. Fett und Haut wandeln einen großen Teil davon mithilfe der Enzyme AKR1C1 und AKR1C2 (3α-Hydroxysteroid-Dehydrogenase) in einen inaktiven Metaboliten um, 3α-Androstandiol (Swerdloff et al., Endocr Rev 2017). Die Übersichtsarbeit merkt an, dass Muskel- und Fettzellen ihre eigenen Androgenspiegel streng regulieren, indem sie überschüssiges Androgen verstoffwechseln.

Pharmakokinetik

Keine veröffentlichte Studie hat die Aufnahme, den Spitzenspiegel oder die Halbwertszeit von DHT-Propionat beim Menschen gemessen. Online genannte Halbwertszeiten dafür ließen sich nicht auf eine Primärquelle zurückführen.

Daten zu den anderen injizierbaren DHT-Formen zeigen, wie stark es auf die Art der Zufuhr ankommt:

Studie	Form und Dosis	Wichtigstes Ergebnis
Keenan et al., JCEM 1987	DHT-Heptanoat, einmalige i.m. Injektion, Männer und Jungen in der Pubertät	DHT stieg innerhalb von 24 h deutlich an, erreichte in der ersten Woche seinen Höchstwert und kehrte nach 4–6 Wochen auf den Ausgangswert zurück. Schätzungsweise 43–55 % wurden bis zur 4.–6. Woche in DHT umgewandelt.
Coutts et al., Clin Chem 1997	DHT-Heptanoat 250 mg i.m., 6 gesunde Männer	DHT-Marker im Urin überschritten innerhalb von 24 h die veröffentlichten Unterscheidungsgrenzen und blieben 10–14 Tage darüber. Alle kehrten bis Tag 28 auf den Ausgangswert zurück.
Díaz-Sánchez et al., Fertil Steril 1989	Kristallines DHT 40 mg i.m., zwei Gruppen mit je 6 Männern mit Hypogonadismus	Feine Partikel hielten DHT 17 Tage lang über dem Ausgangswert (Absorptionshalbwertszeit 6 Tage), grobe Partikel über 50 Tage lang (21 Tage).

Das Propionat ist ein kürzerer Ester als das Heptanoat, doch wie schnell es beim Menschen DHT freisetzt, wurde nicht gemessen.

Regulatorischer Status

In den USA kein zugelassenes Arzneimittel. Eine Suche in Drugs@FDA nach Dihydrotestosteron oder Androstanolon ergibt keine zugelassenen Produkte. Jedes angebotene DHT-Propionat stammt von außerhalb der regulierten Arzneimittelversorgung, ohne Kontrolle von Dosis, Sterilität oder Identität.
Kontrollierte Substanz. Die US-Liste Schedule III nennt „4-dihydrotestosterone (17β-hydroxy-androstan-3-one)“ und erfasst dessen Salze, Ester und Ether, was das Propionat einschließt (21 CFR 1308.13).
Im Sport verboten. Die WADA-Liste (Welt-Anti-Doping-Agentur) führt Androstanolon (5α-Dihydrotestosteron) unter S1.1 anabol-androgene Steroide, wenn es von außen zugeführt wird, „including their esters“ (einschließlich ihrer Ester). Es ist im und außerhalb des Wettkampfs verboten und gilt als nicht spezifische Substanz (WADA 2026 Prohibited List).

Da der Körper DHT auch selbst bildet, stützen sich die vorgeschlagenen Nachweismethoden auf Verhältnisse im Urin statt auf den Nachweis von DHT selbst. Nach DHT-Heptanoat stieg das Verhältnis von DHT zu Epitestosteron im Urin und verwandter Marker stark an (Southan et al., J Steroid Biochem Mol Biol 1992; Coutts et al., Clin Chem 1997).

Was die Forschung zeigt

Keine kontrollierte Studie hat DHT-Propionat auf Muskelmasse, Kraft oder sportliche Leistung untersucht. Die verfügbaren Humandaten lassen sich in drei Gruppen einteilen.

Hormonstudien mit DHT-Propionat

Sechs Männer mit Klinefelter-Syndrom erhielten 4 Tage lang täglich 100 mg Testosteronpropionat i.m. und einen Monat später 4 Tage lang täglich 100 mg DHT-Propionat i.m. (Forti et al., J Endocrinol Invest 1983). Die Ergebnisse:

DHT-Propionat bewirkte nur einen späten, vorübergehenden Abfall von LH und einen sehr späten Abfall von FSH, den Hypophysenhormonen, die die Hoden steuern;
die Autoren folgerten, dass DHT diese Hormone weniger wirksam unterdrückte als Testosteron;
Prolaktin stieg nach Testosteronpropionat an, nicht aber nach DHT-Propionat, was die Autoren auf die Umwandlung von Testosteron in Östradiol zurückführten.

In einem Fallbericht von 1975 erhielt ein 16-Jähriger mit partieller Androgenresistenz DHT-Propionat; es senkte LH und FSH nicht (Perez-Palacios et al., JCEM 1975). Das spiegelt den Rezeptordefekt des Patienten wider, nicht die übliche Wirkung des Mittels.

Randomisierte Studien mit DHT-Gel

Die besten Humandaten zu DHT stammen von täglich 70 mg transdermalem DHT-Gel. Das zugeführte Hormon ist dasselbe; Anwendungsweg und Verlauf der Blutspiegel unterscheiden sich von einer Injektion.

Endpunkt	3 Monate, 37 Männer ab 60 Jahren (Ly et al., JCEM 2001)	24 Monate, 114 Männer über 50 (Idan et al., Ann Intern Med 2010)
Magermasse	Unverändert	+2,4 % (95-%-KI 1,6–3,1)
Fettmasse	Verringert	−5,2 % (95-%-KI −7,7 bis −2,6)
Muskelkraft	Nur bei 1 Kniemessung erhöht; keine Veränderung der Mobilität	Kein primärer Endpunkt
Prostatavolumen und PSA	Unverändert	Kein Effekt auf das Prostatawachstum
Hämoglobin	Erhöht (mit Hämatokrit)	+7 % (95-%-KI 5–9)
Knochendichte der Wirbelsäule	Nicht berichtet	−1,4 % (95-%-KI −2,3 bis −0,6)
Testosteron, LH, FSH	Verringert	Unterdrückt
Östradiol	Unverändert	Unterdrückt

In der 3-Monats-Studie sanken Gesamt- und LDL-Cholesterin, HDL veränderte sich nicht. Eine Folgeauswertung der 2-Jahres-Studie fand keinen Effekt auf 33 Messgrößen zu Sexualfunktion und Stimmung, abgesehen von einer leichten Abnahme des sexuellen Verlangens, die sich nach dem Absetzen zurückbildete (Sartorius et al., J Sex Med 2014).

Gynäkomastie

Da aus DHT kein Östradiol gebildet werden kann, wurde DHT als Behandlung der Brustvergrößerung bei männlichen Personen untersucht (Swerdloff et al., Endocr Rev 2017). Vier Jungen mit persistierender Pubertätsgynäkomastie erhielten 16 Wochen lang alle 2–4 Wochen DHT-Heptanoat i.m. (Eberle et al., J Pediatr 1986):

die Brustgröße nahm um 67–78 % ab;
Östradiol, LH, FSH und Testosteron sanken während der Behandlung;
6–15 Monate später war kein erneutes Wachstum zu sehen.

Bei gesunden Männern senkte DHT, zusammen mit hCG gegeben, den Östradiol-Spitzenwert um 50 %, ohne die Testosteronantwort zu verändern (Cailleux-Bounacer et al., Int J Androl 2009). Dies waren kleine, unkontrollierte oder mechanistische Studien, und keine davon verwendete das Propionat.

Nebenwirkungen und Risiken

Es gibt keine Sicherheitsstudie zu DHT-Propionat. Die folgenden Risiken stammen aus Studien mit anderen DHT-Formen und gelten für DHT als Hormon.

„Ein trockenes, reines Androgen ohne Nebenwirkungen.“ DHT vermeidet zwar östrogenbedingte Wassereinlagerungen und Gynäkomastie, weil es kein Östradiol bilden kann. In kontrollierten Studien legte es jedoch die körpereigene Produktion von Testosteron, LH und FSH lahm, unterdrückte Östradiol, senkte die Knochendichte der Wirbelsäule und erhöhte das Hämoglobin. Nichts davon macht es frei von Nebenwirkungen.

Unterdrückung natürlicher Hormone

Jede untersuchte DHT-Form senkte LH, FSH und Testosteron. Mit DHT-Heptanoat sanken diese bei Männern bis Tag 4, waren in Woche 2 am niedrigsten und erholten sich nach 4–6 Wochen (Keenan et al., JCEM 1987). In der 2-Jahres-Gelstudie war die Unterdrückung von Testosteron, LH, FSH und Östradiol über die gesamte Studiendauer vollständig (Sartorius et al., J Sex Med 2014). LH und FSH steuern in den Hoden sowohl die Testosteron- als auch die Spermienproduktion.

Niedriges Östrogen und Knochen

Wurde Östradiol 2 Jahre lang durch DHT unterdrückt, sank die Knochenmineraldichte der Wirbelsäule um 1,4 %, während sich die Dichte der Hüfte nicht veränderte (Idan et al., Ann Intern Med 2010). Die Forschenden führten den Knochenverlust auf den selektiven Östrogenmangel zurück, den DHT verursacht (Sartorius et al., J Sex Med 2014).

Rote Blutkörperchen

DHT erhöhte das Hämoglobin über 2 Jahre um 7 %. Acht Männer setzten DHT wegen eines symptomlosen Anstiegs des Hämatokrits (des Anteils der roten Blutkörperchen am Blut) ab, der sich nach dem Absetzen zurückbildete (Idan et al., Ann Intern Med 2010).

Prostata

Zwei Jahre mit hohem DHT-Blutspiegel veränderten Prostatavolumen und PSA im Vergleich zu Placebo nicht. Drei Männer in der DHT-Gruppe brachen wegen eines PSA-Anstiegs ab; keiner hatte Prostatakrebs. Die Autoren weisen darauf hin, dass die Studie Auswirkungen auf den Verlauf eines bereits bestehenden Prostatakrebses nicht ausschließen kann (Idan et al., Ann Intern Med 2010).

Haut und Haare

Medikamente, die DHT senken, verlangsamen den erblich bedingten Haarausfall bei Männern, was auf eine Rolle von DHT in diesem Prozess hindeutet (Swerdloff et al., Endocr Rev 2017). Dieselbe Übersichtsarbeit merkt an, dass die 2-Jahres-Studie mit DHT-Gel keinen Zusammenhang mit Akne oder erblich bedingtem Haarausfall bei Männern fand. In anderen dort zusammengefassten Studien mit DHT-Heptanoat nahm die Körper- und Gesichtsbehaarung mäßig zu, und es wurden zwei Fälle verstärkter Akne berichtet.

Wofür keine Daten vorliegen

Es gibt keine Sicherheitsdaten zu DHT-Propionat bei Frauen, Jugendlichen oder Menschen mit Herz-, Leber- oder Nierenerkrankungen. An den oben genannten kurzfristigen Gel- und Injektionsstudien nahmen nur wenige, überwiegend ältere Männer teil.

Das Wichtigste in Kürze

Ein Ester des stärksten Androgens des Körpers. Etwa 84 % des Gewichts von DHT-Propionat sind DHT, das etwa 4-mal stärker an den Androgenrezeptor bindet als Testosteron und kein Östrogen bilden kann.
Kaum Humandaten zu dieser Form. Die einzige Studie zum Propionat selbst ist eine 4-tägige Hormonstudie mit 6 Männern. Seine Halbwertszeit beim Menschen wurde nie veröffentlicht.
Studien mit DHT-Gel liefern die beste Evidenz. Über 2 Jahre erhöhten 70 mg/Tag DHT-Gel die Magermasse um 2,4 % und senkten die Fettmasse um 5,2 %, ohne die Prostata wachsen zu lassen.
Nicht frei von Nebenwirkungen. DHT unterdrückte natürliches Testosteron, LH, FSH und Östradiol, senkte die Knochendichte der Wirbelsäule und erhöhte das Hämoglobin.
Nicht zugelassen und kontrolliert. Es gibt kein von der FDA zugelassenes DHT-Produkt. DHT und seine Ester fallen in den USA unter Schedule III und sind von der WADA jederzeit verboten.

Quellen

National Center for Biotechnology Information. Dihydrotestosterone propionate, PubChem CID 13328. PubChem.
National Center for Biotechnology Information. Dihydrotestosterone, PubChem CID 10635. PubChem.
Keenan BS, Eberle AJ, Sparrow JT, Greger NG, Panko WB. Dihydrotestosterone heptanoate: synthesis, pharmacokinetics, and effects on hypothalamic-pituitary-testicular function. J Clin Endocrinol Metab. 1987;64(3):557–562. PubMed.
Swerdloff RS, Dudley RE, Page ST, Wang C, Salameh WA. Dihydrotestosterone: biochemistry, physiology, and clinical implications of elevated blood levels. Endocr Rev. 2017;38(3):220–254. PubMed; PMC.
Forti G, Vannucchi PL, Borghi A, Giusti G, Fusi S, Serio M. Effects of pharmacological doses of testosterone and dihydrotestosterone on the hypothalamic-pituitary axis function of Klinefelter patients. J Endocrinol Invest. 1983;6(4):297–300. PubMed.
Perez-Palacios G, Ortiz S, López-Amor E, et al. Familial incomplete virilization due to partial end organ insensitivity to androgens. J Clin Endocrinol Metab. 1975;41(5):946–952. PubMed.
Coutts SB, Kicman AT, Hurst DT, Cowan DA. Intramuscular administration of 5 alpha-dihydrotestosterone heptanoate: changes in urinary hormone profile. Clin Chem. 1997;43(11):2091–2098. PubMed.
Díaz-Sánchez V, Larrea F, Ulloa-Aguirre A, et al. Absorption of dihydrotestosterone (DHT) after its intramuscular administration. Fertil Steril. 1989;51(3):493–497. PubMed.
Southan GJ, Brooks RV, Cowan DA, et al. Possible indices for the detection of the administration of dihydrotestosterone to athletes. J Steroid Biochem Mol Biol. 1992;42(1):87–94. PubMed.
Ly LP, Jimenez M, Zhuang TN, et al. A double-blind, placebo-controlled, randomized clinical trial of transdermal dihydrotestosterone gel on muscular strength, mobility, and quality of life in older men with partial androgen deficiency. J Clin Endocrinol Metab. 2001;86(9):4078–4088. PubMed.
Idan A, Griffiths KA, Harwood DT, et al. Long-term effects of dihydrotestosterone treatment on prostate growth in healthy, middle-aged men without prostate disease: a randomized, placebo-controlled trial. Ann Intern Med. 2010;153(10):621–632. PubMed.
Sartorius GA, Ly LP, Handelsman DJ. Male sexual function can be maintained without aromatization: randomized placebo-controlled trial of dihydrotestosterone (DHT) in healthy, older men for 24 months. J Sex Med. 2014;11(10):2562–2570. PubMed.
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DHT-Propionat