주사제

DHT 프로피오네이트

DHT 프로피오네이트(안드로스타놀론 프로피오네이트, 디하이드로테스토스테론 프로피오네이트)는 디하이드로테스토스테론의 17β 위치에 짧은 프로피오네이트 에스테르가 결합된 형태입니다. 디하이드로테스토스테론(DHT)은 체내에서 생성되는 가장 강력한 천연 안드로겐으로, 5α-환원효소에 의해 테스토스테론으로부터 만들어지며 테스토스테론과 달리 에스트로겐으로 전환되지 않습니다.

DHT 프로피오네이트는 미국에서 승인된 의약품이 아니며, 인체에서 그 반감기를 측정하여 발표한 연구도 확인되지 않았습니다. 프로피오네이트 자체에 관한 인체 근거는 1983년에 수행된 소규모 호르몬 연구 한 건뿐입니다. 인체에 주사하거나 도포한 DHT에 관해 알려진 대부분의 내용은 더 긴 에스테르인 헵타노에이트 제제와, 무엇보다도 경피용 DHT 겔과 같은 다른 형태에서 나온 것입니다.

이 페이지는 그러한 연구들과 규제 기관의 보고 내용을 요약한 것입니다. 본 내용은 교육 목적으로만 제공되며 의학적 조언이 아닙니다.

항목 상세 정보
약물 분류 안드로겐; 디하이드로테스토스테론(안드로스타놀론)의 17β-프로피오네이트 에스테르
승인 여부 DHT 또는 DHT 에스테르를 함유한 FDA 승인 제품 없음
투여 경로 근육 주사(IM, 연구된 기준)
연구된 용량 클라인펠터 증후군 남성 6명을 대상으로 한 연구 한 건에서 4일 동안 매일 100 mg IM 투여
DHT 함량 에스테르 중량의 약 84% (100 mg ≈ DHT 84 mg)
반감기 인체에서 확립되지 않음; 프로피오네이트에 대해 발표된 약동학 연구 없음
에스트로겐 전환 여부 아니오(DHT는 방향화되지 않음)
미국 규제 등급 스케줄 III(Schedule III, 그 에스테르를 포함하여 DHT가 등재됨)
WADA 금지 여부 상시 금지(S1.1 아나볼릭 안드로겐 스테로이드)

개요

DHT 프로피오네이트의 화학식은 C₂₂H₃₄O₃이고 분자량은 346.5 g/mol입니다. DHT 자체(안드로스타놀론)는 C₁₉H₃₀O₂, 290.4 g/mol입니다(PubChem: DHT propionate; PubChem: DHT). 따라서 프로피오네이트 에스테르가 중량의 약 16%를 차지하며, 에스테르 100 mg당 약 84 mg의 DHT가 들어 있습니다.

에스테르 자체에는 호르몬 작용이 없습니다. 헵타노에이트 에스테르를 다룬 연구에서 인간 안드로겐 수용체에 대한 결합 친화도는 DHT보다 100배 낮았으며, 저자들은 에스테르가 분해된 후 방출되는 유리 DHT가 활성 호르몬이라고 결론지었습니다(Keenan et al., JCEM 1987). 에스테르는 단지 주사 부위에서 DHT가 빠져나오는 속도만 변화시킵니다.

본 라이브러리에는 다른 DHT 형태들에 관한 별도의 페이지가 마련되어 있으며, 이들은 주로 DHT가 전달되는 방식에서 차이가 납니다:

형태 에스테르 인체 데이터
DHT 베이스 없음 성선기능저하증 남성에게 결정성 DHT 근육 주사(IM)
DHT 프로피오네이트 (이 페이지) 프로피오네이트 (탄소 3개) 남성 6명을 대상으로 한 4일간의 호르몬 연구 한 건
DHT 에난테이트 헵타노에이트, 일명 에난테이트 (탄소 7개) 성인 남성과 소년을 대상으로 한 약동학 연구
DHT 겔 (10%, 20%) 없음 (피부에 도포) 최대 2년 기간의 무작위 배정 임상시험

Masteron과는 다른 물질입니다. 1960년대의 여러 유방암 연구에서 “2α-methyl dihydrotestosterone propionate”를 시험한 바 있습니다(Thomas et al., Cancer 1962). 이는 Masteron이라는 브랜드로 판매되는 DHT의 2α-메틸 유도체인 드로스타놀론입니다(21 CFR 1308.13). 그러한 연구 결과들은 DHT 프로피오네이트에는 해당되지 않습니다.

체내 작용 기전

DHT는 안드로겐 수용체에 직접 작용합니다. 2017년 미국 내분비학회 리뷰 논문은 DHT가 가장 강력한 천연 안드로겐인 이유를 다음과 같이 설명합니다(Swerdloff et al., Endocr Rev 2017):

  • 안드로겐 수용체에 대한 결합 친화도가 테스토스테론의 약 4배입니다.
  • 수용체로부터 해리되는 속도가 약 3배 더 느립니다.
  • 혈중 성호르몬의 주요 운반 단백질인 성호르몬 결합 글로불린(SHBG)에 테스토스테론보다 약 5배 더 강하게 결합합니다.

두 가지 특징이 DHT를 테스토스테론과 구별 짓습니다:

  • 에스트로겐으로 전환되지 않음. DHT는 방향화되지 않으므로 에스트라디올을 형성할 수 없습니다(Ly et al., JCEM 2001).
  • 추가 증폭이 없음. 테스토스테론은 일부 조직에서 5α-환원효소에 의해 DHT로 전환되면서 작용 강도가 높아집니다. 반면 DHT는 이미 그 단계의 최종 산물입니다.

체내 조직은 DHT를 빠르게 분해합니다. 남성에게 DHT를 지속 주입했을 때 전반적인 청소율은 테스토스테론의 약 70% 수준이었습니다. 지방과 피부 조직은 AKR1C1 및 AKR1C2(3α-hydroxysteroid dehydrogenase) 효소를 이용해 DHT의 상당 부분을 비활성 대사산물인 3α-androstanediol로 전환합니다(Swerdloff et al., Endocr Rev 2017). 이 리뷰 논문은 근육 및 지방 세포가 과잉 안드로겐을 대사함으로써 자체적인 안드로겐 수치를 엄격하게 조절한다고 설명합니다.

약동학

인체에서 DHT 프로피오네이트의 흡수율, 최고 농도 또는 반감기를 측정하여 발표한 연구는 없습니다. 온라인상에서 인용되는 반감기 수치는 일차 문헌 출처를 확인할 수 없었습니다.

다른 주사용 DHT 제형에 관한 데이터는 전달 방식이 얼마나 큰 차이를 만드는지 보여줍니다:

연구 제형 및 용량 주요 결과
Keenan et al., JCEM 1987 DHT 헵타노에이트, 단일 근육 주사(IM), 성인 남성 및 사춘기 남아 DHT가 24시간 이내에 뚜렷하게 상승하여 첫째 주에 최고치에 도달한 후 4–6주 후에 기저치로 회복됨. 4–6주까지 약 43–55%가 DHT로 전환된 것으로 추정됨.
Coutts et al., Clin Chem 1997 DHT 헵타노에이트 250 mg IM, 건강한 남성 6명 소변 내 DHT 표지자가 24시간 이내에 발표된 판별 한계를 초과하여 10–14일 동안 그 이상으로 유지됨. 28일 차에 모두 기저치로 회복됨.
Díaz-Sánchez et al., Fertil Steril 1989 결정성 DHT 40 mg IM, 성선기능저하증 남성 6명씩 두 집단 미세 입자는 17일 동안 DHT를 기저치 이상으로 유지(흡수 반감기 6일)한 반면, 굵은 입자는 50일 이상 유지함(반감기 21일).

프로피오네이트는 헵타노에이트보다 짧은 에스테르이지만, 인체에서 얼마나 빠르게 DHT를 방출하는지는 측정된 적이 없습니다.

규제 현황

  • 미국 내 미승인 의약품. Drugs@FDA에서 디하이드로테스토스테론이나 안드로스타놀론을 검색하면 승인된 제품이 나오지 않습니다. 판매 중인 모든 DHT 프로피오네이트는 규제된 의약품 공급망 외부에서 유통되는 것이며 용량, 무균성 또는 진위 여부에 대한 관리가 이루어지지 않습니다.
  • 통제물질. 미국 스케줄 III 목록은 “4-dihydrotestosterone (17β-hydroxy-androstan-3-one)“을 명시하고 그 염, 에스테르 및 에테르를 포괄하므로 프로피오네이트도 포함됩니다(21 CFR 1308.13).
  • 스포츠에서 금지됨. 세계반도핑기구(WADA) 금지목록은 외부에서 투여된 안드로스타놀론(5α-dihydrotestosterone)을 “그 에스테르를 포함하여” S1.1 아나볼릭 안드로겐 스테로이드 항목에 등재하고 있습니다. 이는 경기 기간 중 및 경기 기간 외에 상시 금지되며 비특정 물질로 분류됩니다(WADA 2026 금지목록).

체내에서도 DHT가 자연 생성되기 때문에, 제안된 도핑 검출법들은 DHT 자체의 검출보다는 소변 내 비율에 의존합니다. DHT 헵타노에이트 투여 후 소변 내 에피테스토스테론 대비 DHT 비율과 관련 표지자들이 급격히 상승했습니다(Southan et al., J Steroid Biochem Mol Biol 1992; Coutts et al., Clin Chem 1997).

연구 결과

근육, 근력 또는 운동 수행 능력을 목적으로 DHT 프로피오네이트를 검증한 대조 임상시험은 없습니다. 가용한 인체 데이터는 세 가지 범주로 나뉩니다.

DHT 프로피오네이트를 사용한 호르몬 연구

클라인펠터 증후군이 있는 여섯 명의 남성에게 4일 동안 매일 테스토스테론 프로피오네이트 100 mg을 근육 주사(IM)하고, 한 달 후 4일 동안 매일 DHT 프로피오네이트 100 mg을 근육 주사했습니다(Forti et al., J Endocrinol Invest 1983). 결과는 다음과 같았습니다:

  • DHT 프로피오네이트는 고환 기능을 자극하는 뇌하수체 호르몬인 황체형성호르몬(LH)에서는 뒤늦고 일시적인 감소만을, 난포자극호르몬(FSH)에서는 매우 늦은 감소만을 유발했습니다.
  • 저자들은 DHT가 이러한 호르몬들을 억제하는 데 있어 테스토스테론보다 덜 효과적이라고 결론지었습니다.
  • 프로락틴은 테스토스테론 프로피오네이트 투여 후에는 상승했으나 DHT 프로피오네이트 투여 후에는 상승하지 않았는데, 저자들은 이를 테스토스테론이 에스트라디올로 전환되는 것과 연관 지었습니다.

1975년의 한 증례 보고에서는 부분 안드로겐 무감응증이 있는 16세 환자에게 DHT 프로피오네이트를 투여했으나 LH나 FSH를 낮추지 못했습니다(Perez-Palacios et al., JCEM 1975). 이는 약물의 일반적인 효과가 아니라 환자의 수용체 결함을 반영한 결과입니다.

DHT 겔의 무작위 배정 임상시험

DHT에 관한 가장 우수한 인체 데이터는 매일 70 mg의 경피용 DHT 겔을 도포한 연구들에서 나온 것입니다. 전달되는 호르몬은 동일하나 투여 경로와 혈중 농도 양상은 주사제와 다릅니다.

평가 결과 3개월, 60세 이상 남성 37명 (Ly et al., JCEM 2001) 24개월, 50세 이상 남성 114명 (Idan et al., Ann Intern Med 2010)
제지방량 변화 없음 +2.4% (95% CI 1.6–3.1)
체지방량 감소 −5.2% (95% CI −7.7에서 −2.6)
근력 무릎 측정 지표 1개에서만 증가; 이동성 변화 없음 일차 평가변수 아님
전립선 용적 및 PSA 변화 없음 전립선 비대에 영향 없음
헤모글로빈 증가 (헤마토크릿과 함께) +7% (95% CI 5–9)
척추 골밀도 보고되지 않음 −1.4% (95% CI −2.3에서 −0.6)
테스토스테론, LH, FSH 감소 억제됨
에스트라디올 변화 없음 억제됨

3개월 임상시험에서는 총 콜레스테롤과 LDL 콜레스테롤이 감소했고 HDL은 변하지 않았습니다. 2년 임상시험의 후속 분석에서는 투여 중단 후 회복된 성욕의 경미한 감소를 제외하면 성기능 및 기분에 관한 33개 측정 지표에 아무런 영향이 나타나지 않았습니다(Sartorius et al., J Sex Med 2014).

여성형 유방증 (여유증)

DHT로부터는 에스트라디올이 형성될 수 없기 때문에, 남성의 유방 비대 치료제로서 DHT가 탐색된 바 있습니다(Swerdloff et al., Endocr Rev 2017). 지속성 사춘기 여성형 유방증이 있는 네 명의 소년에게 16주 동안 2–4주 간격으로 DHT 헵타노에이트를 근육 주사했습니다(Eberle et al., J Pediatr 1986):

  • 유방 크기가 67–78% 감소했습니다.
  • 치료 기간 동안 에스트라디올, LH, FSH 및 테스토스테론이 감소했습니다.
  • 6–15개월 후에도 유방의 재성장은 관찰되지 않았습니다.

건강한 남성에게 융모성 성선자극호르몬(hCG)과 함께 DHT를 투여했을 때는 테스토스테론 반응의 변화 없이 에스트라디올 최고 농도를 50% 낮추었습니다(Cailleux-Bounacer et al., Int J Androl 2009). 이들은 소규모 비대조 연구이거나 기전 연구였으며, 프로피오네이트 제제를 사용한 연구는 없었습니다.

부작용 및 위험성

DHT 프로피오네이트에 관한 안전성 연구는 없습니다. 아래의 위험성은 다른 DHT 제형의 임상시험에서 확인된 것으로, 호르몬으로서의 DHT에 공통으로 적용됩니다.

“부작용이 없는 깔끔하고 순수한 안드로겐이라는 통념.” DHT는 에스트라디올을 형성하지 않으므로 에스트로겐으로 인한 수분 정체나 여성형 유방증을 유발하지 않는 것은 사실입니다. 그러나 대조 임상시험에서 DHT는 체내 자체적인 테스토스테론, LH 및 FSH를 차단하고 에스트라디올을 억제했으며, 척추 골밀도를 낮추고 헤모글로빈을 상승시켰습니다. 따라서 부작용이 없는 약물이라고 할 수 없습니다.

내인성 호르몬 억제

연구된 모든 DHT 제형은 LH, FSH 및 테스토스테론 수치를 낮추었습니다. 성인 남성에게 DHT 헵타노에이트를 투여했을 때 이 호르몬들은 4일 차까지 감소하여 2주 차에 최저치를 기록한 뒤 4–6주 후에 회복되었습니다(Keenan et al., JCEM 1987). 2년간의 겔 임상시험에서는 연구 기간 내내 테스토스테론, LH, FSH 및 에스트라디올이 완전히 억제되었습니다(Sartorius et al., J Sex Med 2014). LH와 FSH는 고환에서 테스토스테론과 정자 생성을 모두 유도하는 호르몬입니다.

에스트로겐 감소 및 골밀도 저하

DHT에 의해 2년 동안 에스트라디올이 억제됨에 따라 고관절 골밀도는 변하지 않은 반면 척추 골밀도는 1.4% 감소했습니다(Idan et al., Ann Intern Med 2010). 연구진은 이러한 골 손실이 DHT가 유발한 선택적 에스트로겐 결핍 때문인 것으로 설명했습니다(Sartorius et al., J Sex Med 2014).

적혈구 증가

DHT는 2년 동안 헤모글로빈을 7% 상승시켰습니다. 여덟 명의 남성이 무증상 헤마토크릿(혈액 중 적혈구가 차지하는 비율) 상승으로 인해 DHT 투여를 중단했으며, 중단 후 정상화되었습니다(Idan et al., Ann Intern Med 2010).

전립선

두 해 동안 높은 혈중 DHT가 유지되었음에도 위약 대비 전립선 용적이나 전립선 특이항원(PSA)의 변화는 없었습니다. DHT군의 세 명의 남성이 PSA 상승으로 투여를 중단했으나 전립선암 환자는 없었습니다. 저자들은 이 임상시험이 기존 전립선암의 경과에 미치는 영향까지 배제할 수는 없다고 언급했습니다(Idan et al., Ann Intern Med 2010).

피부 및 모발

DHT를 낮추는 약물들이 남성형 탈모의 진행을 늦춘다는 사실은 해당 과정에서 DHT가 중요한 역할을 한다는 점을 시사합니다(Swerdloff et al., Endocr Rev 2017). 그러나 같은 리뷰 논문에서는 2년간의 DHT 겔 연구에서 여드름이나 남성형 탈모와의 연관성이 발견되지 않았다고 언급합니다. 해당 리뷰에 요약된 다른 DHT 헵타노에이트 연구들에서는 체모와 수염이 소폭 증가했고 여드름 증가 사례 두 건이 보고되었습니다.

데이터가 없는 집단

여성, 청소년, 또는 심장, 간이나 신장 질환이 있는 사람에서 DHT 프로피오네이트의 안전성 데이터는 없습니다. 앞서 언급된 단기 겔 및 주사 연구들은 주로 고령 남성 소수를 대상으로 수행되었습니다.

핵심 요약

  • 체내에서 가장 강력한 안드로겐의 에스테르 제제. DHT 프로피오네이트 중량의 약 84%가 DHT이며, 이는 테스토스테론보다 안드로겐 수용체에 약 4배 더 강하게 결합하고 에스트로겐을 형성하지 않습니다.
  • 이 제형에 대한 인체 데이터는 거의 없음. 프로피오네이트 자체에 관한 유일한 연구는 남성 6명을 대상으로 한 4일간의 호르몬 연구뿐이며, 인체에서의 반감기는 발표된 적이 없습니다.
  • DHT 겔 임상시험이 가장 우수한 근거. 2년 동안 하루 70 mg의 DHT 겔을 사용한 결과 전립선 비대 없이 제지방량이 2.4% 증가하고 체지방량이 5.2% 감소했습니다.
  • 부작용이 없지 않음. DHT는 자연적인 테스토스테론, LH, FSH 및 에스트라디올을 억제했고, 척추 골밀도를 낮추었으며 헤모글로빈을 상승시켰습니다.
  • 미승인 및 통제물질. FDA 승인을 받은 DHT 제품은 없습니다. DHT와 그 에스테르는 미국에서 스케줄 III 물질로 분류되며 WADA에 의해 상시 금지됩니다.

출처

  1. National Center for Biotechnology Information. Dihydrotestosterone propionate, PubChem CID 13328. PubChem.
  2. National Center for Biotechnology Information. Dihydrotestosterone, PubChem CID 10635. PubChem.
  3. Keenan BS, Eberle AJ, Sparrow JT, Greger NG, Panko WB. Dihydrotestosterone heptanoate: synthesis, pharmacokinetics, and effects on hypothalamic-pituitary-testicular function. J Clin Endocrinol Metab. 1987;64(3):557–562. PubMed.
  4. Swerdloff RS, Dudley RE, Page ST, Wang C, Salameh WA. Dihydrotestosterone: biochemistry, physiology, and clinical implications of elevated blood levels. Endocr Rev. 2017;38(3):220–254. PubMed; PMC.
  5. Forti G, Vannucchi PL, Borghi A, Giusti G, Fusi S, Serio M. Effects of pharmacological doses of testosterone and dihydrotestosterone on the hypothalamic-pituitary axis function of Klinefelter patients. J Endocrinol Invest. 1983;6(4):297–300. PubMed.
  6. Perez-Palacios G, Ortiz S, López-Amor E, et al. Familial incomplete virilization due to partial end organ insensitivity to androgens. J Clin Endocrinol Metab. 1975;41(5):946–952. PubMed.
  7. Coutts SB, Kicman AT, Hurst DT, Cowan DA. Intramuscular administration of 5 alpha-dihydrotestosterone heptanoate: changes in urinary hormone profile. Clin Chem. 1997;43(11):2091–2098. PubMed.
  8. Díaz-Sánchez V, Larrea F, Ulloa-Aguirre A, et al. Absorption of dihydrotestosterone (DHT) after its intramuscular administration. Fertil Steril. 1989;51(3):493–497. PubMed.
  9. Southan GJ, Brooks RV, Cowan DA, et al. Possible indices for the detection of the administration of dihydrotestosterone to athletes. J Steroid Biochem Mol Biol. 1992;42(1):87–94. PubMed.
  10. Ly LP, Jimenez M, Zhuang TN, et al. A double-blind, placebo-controlled, randomized clinical trial of transdermal dihydrotestosterone gel on muscular strength, mobility, and quality of life in older men with partial androgen deficiency. J Clin Endocrinol Metab. 2001;86(9):4078–4088. PubMed.
  11. Idan A, Griffiths KA, Harwood DT, et al. Long-term effects of dihydrotestosterone treatment on prostate growth in healthy, middle-aged men without prostate disease: a randomized, placebo-controlled trial. Ann Intern Med. 2010;153(10):621–632. PubMed.
  12. Sartorius GA, Ly LP, Handelsman DJ. Male sexual function can be maintained without aromatization: randomized placebo-controlled trial of dihydrotestosterone (DHT) in healthy, older men for 24 months. J Sex Med. 2014;11(10):2562–2570. PubMed.
  13. Eberle AJ, Sparrow JT, Keenan BS. Treatment of persistent pubertal gynecomastia with dihydrotestosterone heptanoate. J Pediatr. 1986;109(1):144–149. PubMed.
  14. Cailleux-Bounacer A, Rohmer V, Lahlou N, et al. Impact level of dihydrotestosterone on the hypothalamic-pituitary-leydig cell axis in men. Int J Androl. 2009;32(1):57–65. PubMed.
  15. Thomas AN, Gordan GS, Goldman L, Lowe R. Antitumor efficacy of 2alpha-methyl dihydrotestosterone propionate in advanced breast cancer. Cancer. 1962;15:176–178. PubMed.
  16. Food and Drug Administration. Drugs@FDA: FDA-approved drugs (searched for dihydrotestosterone and androstanolone, 2026년 10월). FDA.
  17. Drug Enforcement Administration. Schedules of controlled substances: Schedule III, 21 CFR 1308.13. eCFR.
  18. World Anti-Doping Agency. World Anti-Doping Code International Standard: Prohibited List 2026. WADA 2026 Prohibited List.