Il DHT propionato (androstanolone propionato, diidrotestosterone propionato) è il diidrotestosterone con un breve estere propionato legato in posizione 17β. Il diidrotestosterone (DHT) è l’androgeno naturale più potente dell’organismo. Viene prodotto a partire dal testosterone dall’enzima 5α-reduttasi e, a differenza del testosterone, non può essere convertito in estrogeno.

Il DHT propionato non è un medicinale approvato negli Stati Uniti e non abbiamo trovato alcuno studio pubblicato che ne abbia misurato l’emivita nelle persone. I dati umani sul propionato in sé si riducono a un unico piccolo studio ormonale del 1983. Gran parte di ciò che si sa sul DHT iniettato o applicato nelle persone deriva da altre forme: l’estere eptanoato, più lungo, e soprattutto il gel di DHT transdermico.

Questa pagina riassume ciò che riportano questi studi e le autorità regolatorie. Ha solo scopo educativo e non costituisce un consiglio medico.

Proprietà	Dettaglio
Classe del farmaco	Androgeno; estere 17β-propionato del diidrotestosterone (androstanolone)
Approvazione	Nessun prodotto contenente DHT o un estere del DHT approvato dalla FDA (l’agenzia statunitense per i farmaci)
Via di somministrazione	Iniezione intramuscolare (come studiata)
Dose studiata	100 mg IM al giorno per 4 giorni, in un unico studio su 6 uomini con sindrome di Klinefelter
Contenuto di DHT	≈84% del peso dell’estere (100 mg ≈ 84 mg di DHT)
Emivita	Non stabilita nell’uomo; nessuno studio farmacocinetico pubblicato sul propionato
Si converte in estrogeno	No (il DHT non è aromatizzabile)
Classificazione negli USA	Tabella III (Schedule III) (il DHT è elencato, compresi i suoi esteri)
Stato WADA	Proibito in ogni momento (S1.1 steroidi anabolizzanti androgeni)

Che cos’è

Il DHT propionato ha formula C₂₂H₃₄O₃ e peso molecolare di 346,5 g/mol. Il DHT stesso (androstanolone) è C₁₉H₃₀O₂, 290,4 g/mol (PubChem: DHT propionate; PubChem: DHT). L’estere propionato rappresenta quindi circa il 16% del peso, per cui ogni 100 mg di estere contengono circa 84 mg di DHT.

L’estere non ha alcuna azione ormonale propria. In uno studio sull’estere eptanoato, la sua affinità per il recettore umano degli androgeni era 100 volte inferiore a quella del DHT, e gli autori hanno concluso che il principio attivo è il DHT libero, rilasciato dopo la scissione dell’estere (Keenan et al., JCEM 1987). L’estere modifica soltanto la velocità con cui il DHT lascia il sito di iniezione.

La libreria ha pagine separate per le altre forme di DHT. Differiscono soprattutto per il modo in cui il DHT viene somministrato:

Forma	Estere	Dati nell’uomo
DHT base	Nessuno	DHT cristallino iniettato per via IM in uomini ipogonadici
DHT propionato (questa pagina)	Propionato (3 atomi di carbonio)	Uno studio ormonale di 4 giorni su 6 uomini
DHT enantato	Eptanoato, detto anche enantato (7 atomi di carbonio)	Studi farmacocinetici su uomini e ragazzi
Gel di DHT (10%, 20%)	Nessuno (applicato sulla pelle)	Studi randomizzati fino a 2 anni

Non è la stessa cosa del Masteron. Diversi studi degli anni 1960 sul tumore al seno hanno testato il «2α-metil diidrotestosterone propionato» (Thomas et al., Cancer 1962). Si tratta del drostanolone, il derivato 2α-metilico del DHT (21 CFR 1308.13), venduto come Masteron. Quei risultati non si applicano al DHT propionato.

Come agisce nell’organismo

Il DHT agisce direttamente sul recettore degli androgeni. Una revisione del 2017 dell’Endocrine Society elenca i motivi per cui è l’androgeno naturale più potente (Swerdloff et al., Endocr Rev 2017):

la sua affinità di legame per il recettore degli androgeni è circa 4 volte quella del testosterone;
si dissocia dal recettore circa 3 volte più lentamente;
si lega alla globulina legante gli ormoni sessuali (SHBG, la principale proteina di trasporto degli ormoni sessuali nel sangue) circa 5 volte più saldamente del testosterone.

Due caratteristiche distinguono il DHT dal testosterone:

Nessuna conversione in estrogeno. Il DHT non viene aromatizzato, quindi non può formare estradiolo (Ly et al., JCEM 2001).
Nessuna ulteriore amplificazione. Il testosterone acquista potenza in alcuni tessuti quando la 5α-reduttasi lo trasforma in DHT. Il DHT è già il prodotto finale di quel passaggio.

I tessuti degradano rapidamente il DHT. Negli uomini a cui il DHT è stato somministrato per infusione, la sua clearance complessiva era circa il 70% di quella del testosterone. Il tessuto adiposo e la pelle ne convertono gran parte in un metabolita inattivo, il 3α-androstandiolo, grazie agli enzimi AKR1C1 e AKR1C2 (3α-idrossisteroide deidrogenasi) (Swerdloff et al., Endocr Rev 2017). La revisione osserva che le cellule muscolari e adipose regolano con precisione i propri livelli di androgeni metabolizzando quelli in eccesso.

Farmacocinetica

Nessuno studio pubblicato ha misurato l’assorbimento, il picco o l’emivita del DHT propionato nelle persone. Le cifre di emivita citate online per questo composto non sono risultate riconducibili a una fonte primaria.

I dati sulle altre forme iniettabili di DHT mostrano quanto conti il metodo di somministrazione:

Studio	Forma e dose	Risultato principale
Keenan et al., JCEM 1987	DHT eptanoato, singola iniezione IM, uomini e ragazzi in età puberale	Il DHT è aumentato nettamente entro 24 h, ha raggiunto il picco nella prima settimana ed è tornato al valore basale dopo 4–6 settimane. Si stima che il 43–55% sia stato convertito in DHT a 4–6 settimane.
Coutts et al., Clin Chem 1997	DHT eptanoato 250 mg IM, 6 uomini sani	I marcatori urinari del DHT hanno superato i limiti discriminanti pubblicati entro 24 h e sono rimasti al di sopra per 10–14 giorni. Tutti sono tornati al valore basale entro il giorno 28.
Díaz-Sánchez et al., Fertil Steril 1989	DHT cristallino 40 mg IM, due gruppi di 6 uomini ipogonadici	Le particelle fini hanno mantenuto il DHT sopra il valore basale per 17 giorni (emivita di assorbimento 6 giorni); le particelle grossolane per oltre 50 giorni (21 giorni).

Il propionato è un estere più corto dell’eptanoato, ma la velocità con cui rilascia DHT nelle persone non è stata misurata.

Stato regolatorio

Non è un farmaco approvato negli Stati Uniti. Una ricerca su Drugs@FDA per diidrotestosterone o androstanolone non restituisce alcun prodotto approvato. Qualsiasi DHT propionato in vendita proviene da canali esterni alla filiera regolamentata dei farmaci, senza controllo su dose, sterilità o identità.
Sostanza controllata. L’elenco statunitense della tabella III (Schedule III) cita il «4-dihydrotestosterone (17β-hydroxy-androstan-3-one)» e comprende i suoi sali, esteri ed eteri, tra cui il propionato (21 CFR 1308.13).
Vietato nello sport. La lista WADA (Agenzia mondiale antidoping) cita l’androstanolone (5α-diidrotestosterone) tra gli steroidi anabolizzanti androgeni S1.1 quando somministrato per via esogena, «inclusi i loro esteri». È proibito sia in competizione sia fuori competizione ed è una sostanza non specificata (WADA 2026 Prohibited List).

Poiché anche l’organismo produce DHT, i metodi di rilevamento proposti si basano sui rapporti urinari e non sul riscontro del DHT in sé. Dopo la somministrazione di DHT eptanoato, il rapporto urinario tra DHT ed epitestosterone e i marcatori correlati sono aumentati nettamente (Southan et al., J Steroid Biochem Mol Biol 1992; Coutts et al., Clin Chem 1997).

Cosa mostra la ricerca

Nessuno studio controllato ha testato il DHT propionato per la massa muscolare, la forza o le prestazioni atletiche. I dati disponibili nell’uomo si dividono in tre gruppi.

Studi ormonali con DHT propionato

Sei uomini con sindrome di Klinefelter hanno ricevuto testosterone propionato 100 mg IM al giorno per 4 giorni e, un mese dopo, DHT propionato 100 mg IM al giorno per 4 giorni (Forti et al., J Endocrinol Invest 1983). I risultati sono stati questi:

il DHT propionato ha provocato soltanto un calo tardivo e transitorio dell’LH e un calo molto tardivo dell’FSH, gli ormoni ipofisari che stimolano i testicoli;
gli autori hanno concluso che il DHT era meno efficace del testosterone nel sopprimere questi ormoni;
la prolattina è aumentata dopo il testosterone propionato ma non dopo il DHT propionato, fatto che gli autori hanno attribuito alla conversione del testosterone in estradiolo.

Un case report del 1975 ha descritto la somministrazione di DHT propionato a un paziente di 16 anni con insensibilità parziale agli androgeni; non ha ridotto l’LH né l’FSH (Perez-Palacios et al., JCEM 1975). Ciò riflette il difetto recettoriale del paziente, non l’effetto abituale del farmaco.

Studi randomizzati sul gel di DHT

I migliori dati nell’uomo sul DHT provengono dal gel di DHT transdermico da 70 mg al giorno. L’ormone somministrato è lo stesso; differiscono la via di somministrazione e l’andamento dei livelli ematici rispetto a un’iniezione.

Esito	3 mesi, 37 uomini di 60 anni o più (Ly et al., JCEM 2001)	24 mesi, 114 uomini sopra i 50 anni (Idan et al., Ann Intern Med 2010)
Massa magra	Invariata	+2,4% (IC 95% 1,6–3,1)
Massa grassa	Diminuita	−5,2% (IC 95% da −7,7 a −2,6)
Forza muscolare	Aumentata in 1 sola misurazione del ginocchio; nessun cambiamento nella mobilità	Non era un esito primario
Volume prostatico e PSA	Invariati	Nessun effetto sulla crescita della prostata
Emoglobina	Aumentata (insieme all’ematocrito)	+7% (IC 95% 5–9)
Densità ossea della colonna	Non riportata	−1,4% (IC 95% da −2,3 a −0,6)
Testosterone, LH, FSH	Diminuiti	Soppressi
Estradiolo	Invariato	Soppresso

Nello studio di 3 mesi il colesterolo totale e LDL sono diminuiti, mentre l’HDL non è cambiato. Un follow-up dello studio di 2 anni non ha rilevato alcun effetto su 33 misure di funzione sessuale e umore, a parte una lieve diminuzione del desiderio sessuale che si è risolta dopo l’interruzione (Sartorius et al., J Sex Med 2014).

Ginecomastia

Poiché dal DHT non si può formare estradiolo, il DHT è stato esplorato come trattamento per l’ingrossamento del seno nei maschi (Swerdloff et al., Endocr Rev 2017). Quattro ragazzi con ginecomastia puberale persistente hanno ricevuto DHT eptanoato per via IM ogni 2–4 settimane per 16 settimane (Eberle et al., J Pediatr 1986):

le dimensioni del seno sono diminuite del 67–78%;
estradiolo, LH, FSH e testosterone sono diminuiti durante il trattamento;
non è stata osservata alcuna ricrescita a 6–15 mesi di distanza.

In uomini sani, il DHT somministrato insieme all’hCG ha ridotto del 50% il picco di estradiolo senza modificare la risposta del testosterone (Cailleux-Bounacer et al., Int J Androl 2009). Si trattava di studi piccoli, non controllati o meccanicistici, e nessuno ha usato il propionato.

Effetti collaterali e rischi

Non esiste alcuno studio di sicurezza sul DHT propionato. I rischi riportati di seguito derivano da studi su altre forme di DHT e valgono per il DHT in quanto ormone.

«Un androgeno puro e secco, senza effetti collaterali». Il DHT evita effettivamente la ritenzione idrica e la ginecomastia dovute agli estrogeni, perché non può formare estradiolo. Ma negli studi controllati ha spento la produzione naturale di testosterone, LH e FSH, soppresso l’estradiolo, ridotto la densità ossea della colonna e aumentato l’emoglobina. Niente di tutto ciò lo rende privo di effetti collaterali.

Soppressione degli ormoni naturali

Tutte le forme di DHT studiate hanno ridotto LH, FSH e testosterone. Con il DHT eptanoato negli uomini, questi valori sono calati entro il giorno 4, sono stati più bassi alla settimana 2 e si sono ripresi dopo 4–6 settimane (Keenan et al., JCEM 1987). Nello studio di 2 anni sul gel, la soppressione di testosterone, LH, FSH ed estradiolo è stata completa per tutta la durata dello studio (Sartorius et al., J Sex Med 2014). LH e FSH stimolano nei testicoli sia la produzione di testosterone sia quella di spermatozoi.

Pochi estrogeni e ossa

Con l’estradiolo soppresso dal DHT per 2 anni, la densità minerale ossea della colonna è diminuita dell’1,4%, mentre quella dell’anca non è cambiata (Idan et al., Ann Intern Med 2010). I ricercatori hanno attribuito la perdita ossea alla carenza selettiva di estrogeni che il DHT determina (Sartorius et al., J Sex Med 2014).

Globuli rossi

Il DHT ha aumentato l’emoglobina del 7% in 2 anni. Otto uomini hanno interrotto il DHT a causa di un aumento asintomatico dell’ematocrito (la quota di sangue costituita da globuli rossi), che si è risolto dopo l’interruzione (Idan et al., Ann Intern Med 2010).

Prostata

Due anni di DHT elevato nel sangue non hanno modificato il volume della prostata né il PSA rispetto al placebo. Tre uomini del gruppo DHT hanno interrotto per un aumento del PSA; nessuno aveva un tumore della prostata. Gli autori osservano che lo studio non può escludere effetti sul decorso di un tumore della prostata già presente (Idan et al., Ann Intern Med 2010).

Pelle e capelli

I farmaci che riducono il DHT rallentano la calvizie maschile, il che indica un ruolo del DHT in questo processo (Swerdloff et al., Endocr Rev 2017). La stessa revisione osserva che lo studio di 2 anni sul gel di DHT non ha trovato alcun legame con l’acne o con la calvizie maschile. In altri studi sul DHT eptanoato riassunti nella revisione, i peli del corpo e del viso sono aumentati in misura modesta e sono stati segnalati due casi di aumento dell’acne.

Chi non ha dati

Non esistono dati di sicurezza sul DHT propionato nelle donne, negli adolescenti o nelle persone con malattie del cuore, del fegato o dei reni. Gli studi a breve termine sul gel e sulle iniezioni citati sopra hanno coinvolto un numero ridotto di uomini, per lo più anziani.

Punti chiave

Un estere dell’androgeno più potente dell’organismo. Circa l’84% del peso del DHT propionato è DHT, che si lega al recettore degli androgeni con una forza circa 4 volte superiore al testosterone e non può formare estrogeno.
Quasi nessun dato nell’uomo su questa forma. L’unico studio sul propionato in sé è uno studio ormonale di 4 giorni su 6 uomini. La sua emivita nelle persone non è mai stata pubblicata.
Gli studi sul gel di DHT sono le prove migliori. In 2 anni, 70 mg/giorno di gel di DHT hanno aumentato la massa magra del 2,4% e ridotto la massa grassa del 5,2% senza far crescere la prostata.
Non è privo di effetti collaterali. Il DHT ha soppresso testosterone naturale, LH, FSH ed estradiolo, ridotto la densità ossea della colonna e aumentato l’emoglobina.
Non approvato e controllato. Non esiste alcun prodotto a base di DHT approvato dalla FDA. Il DHT e i suoi esteri sono in tabella III (Schedule III) negli Stati Uniti e sono vietati in ogni momento dalla WADA.

Fonti

National Center for Biotechnology Information. Dihydrotestosterone propionate, PubChem CID 13328. PubChem.
National Center for Biotechnology Information. Dihydrotestosterone, PubChem CID 10635. PubChem.
Keenan BS, Eberle AJ, Sparrow JT, Greger NG, Panko WB. Dihydrotestosterone heptanoate: synthesis, pharmacokinetics, and effects on hypothalamic-pituitary-testicular function. J Clin Endocrinol Metab. 1987;64(3):557–562. PubMed.
Swerdloff RS, Dudley RE, Page ST, Wang C, Salameh WA. Dihydrotestosterone: biochemistry, physiology, and clinical implications of elevated blood levels. Endocr Rev. 2017;38(3):220–254. PubMed; PMC.
Forti G, Vannucchi PL, Borghi A, Giusti G, Fusi S, Serio M. Effects of pharmacological doses of testosterone and dihydrotestosterone on the hypothalamic-pituitary axis function of Klinefelter patients. J Endocrinol Invest. 1983;6(4):297–300. PubMed.
Perez-Palacios G, Ortiz S, López-Amor E, et al. Familial incomplete virilization due to partial end organ insensitivity to androgens. J Clin Endocrinol Metab. 1975;41(5):946–952. PubMed.
Coutts SB, Kicman AT, Hurst DT, Cowan DA. Intramuscular administration of 5 alpha-dihydrotestosterone heptanoate: changes in urinary hormone profile. Clin Chem. 1997;43(11):2091–2098. PubMed.
Díaz-Sánchez V, Larrea F, Ulloa-Aguirre A, et al. Absorption of dihydrotestosterone (DHT) after its intramuscular administration. Fertil Steril. 1989;51(3):493–497. PubMed.
Southan GJ, Brooks RV, Cowan DA, et al. Possible indices for the detection of the administration of dihydrotestosterone to athletes. J Steroid Biochem Mol Biol. 1992;42(1):87–94. PubMed.
Ly LP, Jimenez M, Zhuang TN, et al. A double-blind, placebo-controlled, randomized clinical trial of transdermal dihydrotestosterone gel on muscular strength, mobility, and quality of life in older men with partial androgen deficiency. J Clin Endocrinol Metab. 2001;86(9):4078–4088. PubMed.
Idan A, Griffiths KA, Harwood DT, et al. Long-term effects of dihydrotestosterone treatment on prostate growth in healthy, middle-aged men without prostate disease: a randomized, placebo-controlled trial. Ann Intern Med. 2010;153(10):621–632. PubMed.
Sartorius GA, Ly LP, Handelsman DJ. Male sexual function can be maintained without aromatization: randomized placebo-controlled trial of dihydrotestosterone (DHT) in healthy, older men for 24 months. J Sex Med. 2014;11(10):2562–2570. PubMed.
Eberle AJ, Sparrow JT, Keenan BS. Treatment of persistent pubertal gynecomastia with dihydrotestosterone heptanoate. J Pediatr. 1986;109(1):144–149. PubMed.
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World Anti-Doping Agency. World Anti-Doping Code International Standard: Prohibited List 2026. WADA 2026 Prohibited List.

DHT propionato