Le propionate de DHT (propionate d’androstanolone, propionate de dihydrotestostérone) est de la dihydrotestostérone à laquelle est attaché un ester propionate court en position 17β. La dihydrotestostérone (DHT) est l’androgène naturel le plus puissant de l’organisme. Elle est fabriquée à partir de la testostérone par l’enzyme 5α-réductase et, contrairement à la testostérone, ne peut pas être convertie en œstrogène.

Le propionate de DHT n’est pas un médicament autorisé aux États-Unis, et nous n’avons trouvé aucune étude publiée ayant mesuré sa demi-vie chez l’humain. Les données humaines sur le propionate lui-même se résument à une seule petite étude hormonale de 1983. L’essentiel de ce que l’on sait de la DHT injectée ou appliquée chez l’humain provient d’autres formes : l’ester heptanoate, plus long, et surtout le gel de DHT transdermique.

Cette page résume ce que rapportent ces études et les autorités de réglementation. Elle a une visée uniquement éducative et ne constitue pas un avis médical.

Propriété	Détail
Classe médicamenteuse	Androgène ; ester 17β-propionate de la dihydrotestostérone (androstanolone)
Autorisation	Aucun produit autorisé par la FDA (agence américaine du médicament) contenant de la DHT ou un ester de DHT
Voie	Injection intramusculaire (telle qu’étudiée)
Dose étudiée	100 mg IM par jour pendant 4 jours, dans une étude chez 6 hommes atteints du syndrome de Klinefelter
Teneur en DHT	≈84 % de la masse de l’ester (100 mg ≈ 84 mg de DHT)
Demi-vie	Non établie chez l’humain ; aucune étude pharmacocinétique publiée du propionate
Conversion en œstrogène	Non (la DHT n’est pas aromatisable)
Classement aux États-Unis	Annexe III (Schedule III) (la DHT y figure, esters compris)
Statut AMA	Interdit en permanence (S1.1, stéroïdes anabolisants androgènes)

Qu’est-ce que c’est

Le propionate de DHT a pour formule C₂₂H₃₄O₃ et une masse moléculaire de 346,5 g/mol. La DHT elle-même (androstanolone) est C₁₉H₃₀O₂, 290,4 g/mol (PubChem : propionate de DHT ; PubChem : DHT). L’ester propionate représente donc environ 16 % de la masse, de sorte que chaque 100 mg d’ester apporte environ 84 mg de DHT.

L’ester n’a pas d’action hormonale propre. Dans une étude de l’ester heptanoate, son affinité pour le récepteur humain des androgènes était 100 fois plus faible que celle de la DHT, et les auteurs ont conclu que la DHT libre, libérée après le clivage de l’ester, est l’hormone active (Keenan et al., JCEM 1987). L’ester ne modifie que la vitesse à laquelle la DHT quitte le site d’injection.

La bibliothèque comporte des pages distinctes pour les autres formes de DHT. Elles diffèrent surtout par le mode d’administration de la DHT :

Forme	Ester	Données humaines
DHT base	Aucun	DHT cristalline injectée en IM chez des hommes hypogonadiques
Propionate de DHT (cette page)	Propionate (3 carbones)	Une étude hormonale de 4 jours chez 6 hommes
Énanthate de DHT	Heptanoate, aussi appelé énanthate (7 carbones)	Études pharmacocinétiques chez des hommes et des garçons
Gel de DHT (10 %, 20 %)	Aucun (appliqué sur la peau)	Essais randomisés d’une durée allant jusqu’à 2 ans

À ne pas confondre avec Masteron. Plusieurs études des années 1960 sur le cancer du sein ont testé le « propionate de 2α-méthyl-dihydrotestostérone » (Thomas et al., Cancer 1962). Il s’agit de la drostanolone, le dérivé 2α-méthylé de la DHT (21 CFR 1308.13), vendue sous le nom de Masteron. Ces résultats ne s’appliquent pas au propionate de DHT.

Comment il agit dans l’organisme

La DHT agit directement sur le récepteur des androgènes. Une revue de l’Endocrine Society de 2017 explique pourquoi c’est l’androgène naturel le plus puissant (Swerdloff et al., Endocr Rev 2017) :

son affinité de liaison pour le récepteur des androgènes est environ 4 fois celle de la testostérone ;
elle se dissocie du récepteur environ 3 fois plus lentement ;
elle se lie à la globuline liant les hormones sexuelles (SHBG, principale protéine de transport des hormones sexuelles dans le sang) environ 5 fois plus fortement que la testostérone.

Deux caractéristiques distinguent la DHT de la testostérone :

Pas de conversion en œstrogène. La DHT n’est pas aromatisée et ne peut donc pas former d’estradiol (Ly et al., JCEM 2001).
Pas d’amplification supplémentaire. La testostérone gagne en puissance dans certains tissus lorsque la 5α-réductase la transforme en DHT. La DHT est déjà le produit final de cette étape.

Les tissus dégradent rapidement la DHT. Chez des hommes recevant de la DHT en perfusion, sa clairance globale représentait environ 70 % de celle de la testostérone. Le tissu adipeux et la peau en convertissent une grande partie en un métabolite inactif, le 3α-androstanediol, grâce aux enzymes AKR1C1 et AKR1C2 (3α-hydroxystéroïde déshydrogénase) (Swerdloff et al., Endocr Rev 2017). La revue note que les cellules musculaires et adipeuses régulent étroitement leurs propres taux d’androgènes en métabolisant l’excès d’androgènes.

Pharmacocinétique

Aucune étude publiée n’a mesuré l’absorption, le pic ou la demi-vie du propionate de DHT chez l’humain. Les chiffres de demi-vie cités en ligne à son sujet n’ont pu être rattachés à aucune source primaire.

Les données sur les autres formes injectables de DHT montrent à quel point le mode d’administration compte :

Étude	Forme et dose	Principal résultat
Keenan et al., JCEM 1987	Heptanoate de DHT, injection IM unique, hommes et garçons pubères	La DHT a fortement augmenté en 24 h, a culminé au cours de la première semaine et est revenue à la valeur initiale après 4–6 semaines. Environ 43–55 % ont été convertis en DHT à 4–6 semaines.
Coutts et al., Clin Chem 1997	Heptanoate de DHT 250 mg IM, 6 hommes en bonne santé	Les marqueurs urinaires de la DHT ont dépassé les seuils de discrimination publiés en 24 h et sont restés au-dessus pendant 10–14 jours. Tous étaient revenus à la valeur initiale au jour 28.
Díaz-Sánchez et al., Fertil Steril 1989	DHT cristalline 40 mg IM, deux groupes de 6 hommes hypogonadiques	Les particules fines ont maintenu la DHT au-dessus de la valeur initiale pendant 17 jours (demi-vie d’absorption de 6 jours) ; les particules grossières pendant plus de 50 jours (21 jours).

Le propionate est un ester plus court que l’heptanoate, mais la vitesse à laquelle il libère la DHT chez l’humain n’a pas été mesurée.

Statut réglementaire

Pas un médicament autorisé aux États-Unis. Une recherche dans Drugs@FDA pour la dihydrotestostérone ou l’androstanolone ne renvoie aucun produit autorisé. Tout propionate de DHT en vente provient de circuits extérieurs à l’approvisionnement pharmaceutique réglementé, sans contrôle de la dose, de la stérilité ou de l’identité.
Substance contrôlée. La liste américaine de l’annexe III (Schedule III) nomme la « 4-dihydrotestosterone (17β-hydroxy-androstan-3-one) » et couvre ses sels, esters et éthers, ce qui inclut le propionate (21 CFR 1308.13).
Interdit dans le sport. La liste de l’AMA (Agence mondiale antidopage) nomme l’androstanolone (5α-dihydrotestostérone) à la classe S1.1, stéroïdes anabolisants androgènes, lorsqu’elle est administrée de façon exogène, « y compris leurs esters ». Elle est interdite en et hors compétition et constitue une substance non spécifiée (Liste des interdictions 2026 de l’AMA).

Comme l’organisme produit aussi de la DHT, les méthodes de détection proposées reposent sur des rapports urinaires plutôt que sur la détection de la DHT elle-même. Après administration d’heptanoate de DHT, le rapport urinaire de la DHT à l’épitestostérone et d’autres marqueurs apparentés ont fortement augmenté (Southan et al., J Steroid Biochem Mol Biol 1992 ; Coutts et al., Clin Chem 1997).

Ce que montre la recherche

Aucun essai contrôlé n’a testé le propionate de DHT pour le muscle, la force ou la performance sportive. Les données humaines disponibles se répartissent en trois groupes.

Études hormonales avec le propionate de DHT

Six hommes atteints du syndrome de Klinefelter ont reçu du propionate de testostérone à 100 mg IM par jour pendant 4 jours, puis un mois plus tard du propionate de DHT à 100 mg IM par jour pendant 4 jours (Forti et al., J Endocrinol Invest 1983). Les résultats étaient les suivants :

le propionate de DHT n’a entraîné qu’une baisse tardive et transitoire de la LH et une baisse très tardive de la FSH, les hormones hypophysaires qui pilotent les testicules ;
les auteurs ont conclu que la DHT était moins efficace que la testostérone pour supprimer ces hormones ;
la prolactine a augmenté après le propionate de testostérone mais pas après le propionate de DHT, ce que les auteurs ont relié à la conversion de la testostérone en estradiol.

Un cas clinique de 1975 a décrit l’administration de propionate de DHT à un adolescent de 16 ans atteint d’une insensibilité partielle aux androgènes ; il n’a pas abaissé la LH ni la FSH (Perez-Palacios et al., JCEM 1975). Cela reflète le défaut de récepteur du patient, et non l’effet habituel du médicament.

Essais randomisés du gel de DHT

Les meilleures données humaines sur la DHT proviennent d’un gel de DHT transdermique à 70 mg par jour. L’hormone délivrée est la même ; la voie et le profil des taux sanguins diffèrent de ceux d’une injection.

Critère	3 mois, 37 hommes de 60 ans ou plus (Ly et al., JCEM 2001)	24 mois, 114 hommes de plus de 50 ans (Idan et al., Ann Intern Med 2010)
Masse maigre	Inchangée	+2,4 % (IC à 95 % 1,6–3,1)
Masse grasse	En baisse	−5,2 % (IC à 95 % −7,7 à −2,6)
Force musculaire	Hausse pour 1 seule mesure du genou ; aucun changement de la mobilité	Pas un critère principal
Volume prostatique et PSA	Inchangés	Aucun effet sur la croissance de la prostate
Hémoglobine	En hausse (avec l’hématocrite)	+7 % (IC à 95 % 5–9)
Densité osseuse rachidienne	Non rapportée	−1,4 % (IC à 95 % −2,3 à −0,6)
Testostérone, LH, FSH	En baisse	Supprimées
Estradiol	Inchangé	Supprimé

Dans l’essai de 3 mois, le cholestérol total et le LDL ont baissé et le HDL n’a pas changé. Un suivi de l’essai de 2 ans n’a trouvé aucun effet sur 33 mesures de la fonction sexuelle et de l’humeur, à l’exception d’une légère baisse du désir sexuel, réversible à l’arrêt (Sartorius et al., J Sex Med 2014).

Gynécomastie

Comme l’estradiol ne peut pas être formé à partir de la DHT, celle-ci a été explorée comme traitement de l’augmentation du volume mammaire chez l’homme (Swerdloff et al., Endocr Rev 2017). Quatre garçons atteints de gynécomastie pubertaire persistante ont reçu de l’heptanoate de DHT en IM toutes les 2–4 semaines pendant 16 semaines (Eberle et al., J Pediatr 1986) :

le volume mammaire a diminué de 67–78 % ;
l’estradiol, la LH, la FSH et la testostérone ont baissé pendant le traitement ;
aucune repousse n’a été observée 6–15 mois plus tard.

Chez des hommes en bonne santé, la DHT administrée avec de l’hCG a réduit de 50 % le pic d’estradiol sans modifier la réponse de la testostérone (Cailleux-Bounacer et al., Int J Androl 2009). Il s’agissait de petites études non contrôlées ou mécanistiques, et aucune n’a utilisé le propionate.

Effets indésirables et risques

Il n’existe aucune étude de sécurité du propionate de DHT. Les risques ci-dessous proviennent d’essais portant sur d’autres formes de DHT et concernent la DHT en tant qu’hormone.

« Un androgène sec et pur, sans effets indésirables. » La DHT évite effectivement la rétention d’eau et la gynécomastie liées aux œstrogènes, car elle ne peut pas former d’estradiol. Mais dans les essais contrôlés, elle a bloqué la testostérone, la LH et la FSH propres de l’organisme, supprimé l’estradiol, abaissé la densité osseuse rachidienne et augmenté l’hémoglobine. Rien de tout cela n’en fait un produit sans effets indésirables.

Suppression des hormones naturelles

Toutes les formes de DHT étudiées ont abaissé la LH, la FSH et la testostérone. Avec l’heptanoate de DHT chez l’homme, elles avaient baissé au jour 4, étaient au plus bas à la semaine 2 et se sont rétablies après 4–6 semaines (Keenan et al., JCEM 1987). Dans l’essai de 2 ans sur le gel, la suppression de la testostérone, de la LH, de la FSH et de l’estradiol a été complète pendant toute l’étude (Sartorius et al., J Sex Med 2014). La LH et la FSH pilotent à la fois la production de testostérone et celle de spermatozoïdes dans les testicules.

Baisse des œstrogènes et os

Avec un estradiol supprimé par la DHT pendant 2 ans, la densité minérale osseuse rachidienne a baissé de 1,4 %, tandis que la densité à la hanche n’a pas changé (Idan et al., Ann Intern Med 2010). Les investigateurs ont attribué cette perte osseuse au déficit œstrogénique sélectif que crée la DHT (Sartorius et al., J Sex Med 2014).

Globules rouges

La DHT a augmenté l’hémoglobine de 7 % sur 2 ans. Huit hommes ont arrêté la DHT en raison d’une hausse asymptomatique de l’hématocrite (la part du sang constituée de globules rouges), qui s’est normalisée après l’arrêt (Idan et al., Ann Intern Med 2010).

Prostate

Deux ans de DHT sanguine élevée n’ont pas modifié le volume prostatique ni le PSA par rapport au placebo. Trois hommes du groupe DHT ont arrêté en raison d’une hausse du PSA ; aucun n’avait de cancer de la prostate. Les auteurs notent que l’essai ne permet pas d’exclure des effets sur l’évolution d’un cancer de la prostate existant (Idan et al., Ann Intern Med 2010).

Peau et cheveux

Les médicaments qui abaissent la DHT ralentissent l’alopécie androgénétique masculine, ce qui suggère un rôle de la DHT dans ce processus (Swerdloff et al., Endocr Rev 2017). La même revue note que l’étude de 2 ans sur le gel de DHT n’a trouvé aucun lien avec l’acné ou l’alopécie androgénétique. Dans d’autres études de l’heptanoate de DHT résumées dans cette revue, la pilosité corporelle et faciale a modérément augmenté et deux cas d’aggravation de l’acné ont été rapportés.

Populations sans données

Il n’existe aucune donnée de sécurité sur le propionate de DHT chez les femmes, les adolescents ou les personnes atteintes de maladies cardiaques, hépatiques ou rénales. Les études à court terme sur le gel et les injections présentées ci-dessus portaient sur de petits effectifs, surtout des hommes âgés.

Points clés

Un ester de l’androgène le plus puissant de l’organisme. Environ 84 % de la masse du propionate de DHT est de la DHT, qui se lie au récepteur des androgènes environ 4 fois plus fortement que la testostérone et ne peut pas former d’œstrogène.
Presque aucune donnée humaine sur cette forme. La seule étude du propionate lui-même est une étude hormonale de 4 jours chez 6 hommes. Sa demi-vie chez l’humain n’a jamais été publiée.
Les essais du gel de DHT sont les meilleures données. Sur 2 ans, 70 mg/jour de gel de DHT ont augmenté la masse maigre de 2,4 % et réduit la masse grasse de 5,2 % sans faire grossir la prostate.
Pas dénué d’effets indésirables. La DHT a supprimé la testostérone naturelle, la LH, la FSH et l’estradiol, abaissé la densité osseuse rachidienne et augmenté l’hémoglobine.
Non autorisé et contrôlé. Il n’existe aucun produit de DHT autorisé par la FDA. La DHT et ses esters figurent à l’annexe III (Schedule III) aux États-Unis et sont interdits en permanence par l’AMA.

Sources

National Center for Biotechnology Information. Dihydrotestosterone propionate, PubChem CID 13328. PubChem.
National Center for Biotechnology Information. Dihydrotestosterone, PubChem CID 10635. PubChem.
Keenan BS, Eberle AJ, Sparrow JT, Greger NG, Panko WB. Dihydrotestosterone heptanoate: synthesis, pharmacokinetics, and effects on hypothalamic-pituitary-testicular function. J Clin Endocrinol Metab. 1987;64(3):557–562. PubMed.
Swerdloff RS, Dudley RE, Page ST, Wang C, Salameh WA. Dihydrotestosterone: biochemistry, physiology, and clinical implications of elevated blood levels. Endocr Rev. 2017;38(3):220–254. PubMed ; PMC.
Forti G, Vannucchi PL, Borghi A, Giusti G, Fusi S, Serio M. Effects of pharmacological doses of testosterone and dihydrotestosterone on the hypothalamic-pituitary axis function of Klinefelter patients. J Endocrinol Invest. 1983;6(4):297–300. PubMed.
Perez-Palacios G, Ortiz S, López-Amor E, et al. Familial incomplete virilization due to partial end organ insensitivity to androgens. J Clin Endocrinol Metab. 1975;41(5):946–952. PubMed.
Coutts SB, Kicman AT, Hurst DT, Cowan DA. Intramuscular administration of 5 alpha-dihydrotestosterone heptanoate: changes in urinary hormone profile. Clin Chem. 1997;43(11):2091–2098. PubMed.
Díaz-Sánchez V, Larrea F, Ulloa-Aguirre A, et al. Absorption of dihydrotestosterone (DHT) after its intramuscular administration. Fertil Steril. 1989;51(3):493–497. PubMed.
Southan GJ, Brooks RV, Cowan DA, et al. Possible indices for the detection of the administration of dihydrotestosterone to athletes. J Steroid Biochem Mol Biol. 1992;42(1):87–94. PubMed.
Ly LP, Jimenez M, Zhuang TN, et al. A double-blind, placebo-controlled, randomized clinical trial of transdermal dihydrotestosterone gel on muscular strength, mobility, and quality of life in older men with partial androgen deficiency. J Clin Endocrinol Metab. 2001;86(9):4078–4088. PubMed.
Idan A, Griffiths KA, Harwood DT, et al. Long-term effects of dihydrotestosterone treatment on prostate growth in healthy, middle-aged men without prostate disease: a randomized, placebo-controlled trial. Ann Intern Med. 2010;153(10):621–632. PubMed.
Sartorius GA, Ly LP, Handelsman DJ. Male sexual function can be maintained without aromatization: randomized placebo-controlled trial of dihydrotestosterone (DHT) in healthy, older men for 24 months. J Sex Med. 2014;11(10):2562–2570. PubMed.
Eberle AJ, Sparrow JT, Keenan BS. Treatment of persistent pubertal gynecomastia with dihydrotestosterone heptanoate. J Pediatr. 1986;109(1):144–149. PubMed.
Cailleux-Bounacer A, Rohmer V, Lahlou N, et al. Impact level of dihydrotestosterone on the hypothalamic-pituitary-leydig cell axis in men. Int J Androl. 2009;32(1):57–65. PubMed.
Thomas AN, Gordan GS, Goldman L, Lowe R. Antitumor efficacy of 2alpha-methyl dihydrotestosterone propionate in advanced breast cancer. Cancer. 1962;15:176–178. PubMed.
Food and Drug Administration. Drugs@FDA: FDA-approved drugs (recherche de dihydrotestosterone et androstanolone, octobre 2026). FDA.
Drug Enforcement Administration. Schedules of controlled substances: Schedule III, 21 CFR 1308.13. eCFR.
Agence mondiale antidopage. World Anti-Doping Code International Standard: Prohibited List 2026. WADA 2026 Prohibited List.

Propionate de DHT