Propionian DHT (propionian androstanolonu, propionian dihydrotestosteronu) to dihydrotestosteron z krótkim estrem propionianowym przyłączonym w pozycji 17β. Dihydrotestosteron (DHT) to najsilniejszy naturalny androgen w organizmie. Powstaje z testosteronu pod wpływem enzymu 5α-reduktazy i, w przeciwieństwie do testosteronu, nie może zostać przekształcony w estrogen.

Propionian DHT nie jest w USA zatwierdzonym lekiem i nie znaleźliśmy żadnego opublikowanego badania, które mierzyłoby jego okres półtrwania u ludzi. Dowody u ludzi dotyczące samego propionianu to jedno małe badanie hormonalne z 1983 r. Większość tego, co wiadomo o wstrzykiwanym lub stosowanym na skórę DHT u ludzi, pochodzi z innych postaci: dłuższego estru heptanianowego i, przede wszystkim, przezskórnego żelu z DHT.

Ta strona podsumowuje to, co podają te badania i organy regulacyjne. Służy wyłącznie celom edukacyjnym i nie stanowi porady medycznej.

Właściwość	Szczegóły
Klasa leku	Androgen; ester 17β-propionianowy dihydrotestosteronu (androstanolonu)
Zatwierdzenie	Brak produktu zatwierdzonego przez FDA (amerykańską Agencję Żywności i Leków) zawierającego DHT lub ester DHT
Droga podania	Wstrzyknięcie domięśniowe (jak w badaniu)
Badana dawka	100 mg domięśniowo codziennie przez 4 dni, w jednym badaniu 6 mężczyzn z zespołem Klinefeltera
Zawartość DHT	≈84% masy estru (100 mg ≈ 84 mg DHT)
Okres półtrwania	Nie ustalono u ludzi; brak opublikowanego badania farmakokinetycznego propionianu
Przekształca się w estrogen	Nie (DHT nie ulega aromatyzacji)
Wykaz w USA	Wykaz III (Schedule III) (DHT jest wymieniony, wraz z jego estrami)
Status WADA	Zabroniony przez cały czas (S1.1, anaboliczno-androgenne steroidy)

Czym jest

Propionian DHT ma wzór C₂₂H₃₄O₃ i masę cząsteczkową 346,5 g/mol. Sam DHT (androstanolon) to C₁₉H₃₀O₂, 290,4 g/mol (PubChem: propionian DHT; PubChem: DHT). Ester propionianowy stanowi więc około 16% masy, a każde 100 mg estru zawiera około 84 mg DHT.

Ester nie ma własnego działania hormonalnego. W badaniu estru heptanianowego jego powinowactwo do ludzkiego receptora androgenowego było 100 razy niższe niż DHT, a autorzy uznali, że aktywnym hormonem jest wolny DHT, uwalniany po odszczepieniu estru (Keenan et al., JCEM 1987). Ester zmienia tylko to, jak szybko DHT opuszcza miejsce wstrzyknięcia.

W bibliotece są osobne strony dla innych postaci DHT. Różnią się głównie sposobem dostarczania DHT:

Postać	Ester	Dane u ludzi
DHT w postaci wolnej	Brak	Krystaliczny DHT wstrzykiwany domięśniowo mężczyznom z hipogonadyzmem
Propionian DHT (ta strona)	Propionian (3 atomy węgla)	Jedno 4-dniowe badanie hormonalne u 6 mężczyzn
Enantan DHT	Heptanian, zwany też enantanem (7 atomów węgla)	Badania farmakokinetyczne u mężczyzn i chłopców
Żel DHT (10%, 20%)	Brak (nakładany na skórę)	Badania randomizowane trwające do 2 lat

To nie to samo co Masteron. Kilka badań nad rakiem piersi z lat 1960. testowało „propionian 2α-metylo-dihydrotestosteronu” (Thomas et al., Cancer 1962). To drostanolon, 2α-metylowa pochodna DHT (21 CFR 1308.13), sprzedawany jako Masteron. Te wyniki nie odnoszą się do propionianu DHT.

Jak działa w organizmie

DHT działa bezpośrednio na receptor androgenowy. Przegląd Endocrine Society z 2017 r. wymienia, dlaczego jest najsilniejszym naturalnym androgenem (Swerdloff et al., Endocr Rev 2017):

jego powinowactwo do receptora androgenowego jest około 4 razy większe niż testosteronu;
oddziela się od receptora około 3 razy wolniej;
wiąże globulinę wiążącą hormony płciowe (SHBG, główne białko transportowe hormonów płciowych we krwi) około 5 razy silniej niż testosteron.

Dwie cechy odróżniają DHT od testosteronu:

Brak przekształcenia w estrogen. DHT nie ulega aromatyzacji, więc nie może tworzyć estradiolu (Ly et al., JCEM 2001).
Brak dalszego wzmocnienia. Testosteron zyskuje na sile w niektórych tkankach, gdy 5α-reduktaza przekształca go w DHT. DHT jest już produktem końcowym tego etapu.

Tkanki szybko rozkładają DHT. U mężczyzn, którym podawano DHT w infuzji, jego całkowity klirens wynosił około 70% klirensu testosteronu. Tkanka tłuszczowa i skóra przekształcają jego dużą część w nieaktywny metabolit, 3α-androstanodiol, z udziałem enzymów AKR1C1 i AKR1C2 (dehydrogenaza 3α-hydroksysteroidowa) (Swerdloff et al., Endocr Rev 2017). Przegląd zauważa, że komórki mięśniowe i tłuszczowe ściśle regulują własny poziom androgenów, metabolizując ich nadmiar.

Farmakokinetyka

Żadne opublikowane badanie nie mierzyło wchłaniania, stężenia szczytowego ani okresu półtrwania propionianu DHT u ludzi. Cytowanych w internecie wartości okresu półtrwania nie udało się wyśledzić do źródła pierwotnego.

Dane dotyczące innych wstrzykiwanych postaci DHT pokazują, jak dużo zależy od sposobu podania:

Badanie	Postać i dawka	Główny wynik
Keenan et al., JCEM 1987	Heptanian DHT, pojedyncze wstrzyknięcie domięśniowe, mężczyźni i chłopcy w okresie dojrzewania	DHT wyraźnie wzrósł w ciągu 24 h, osiągnął szczyt w pierwszym tygodniu i wrócił do wartości wyjściowych po 4–6 tygodniach. Szacunkowo 43–55% zostało przekształcone w DHT po 4–6 tygodniach.
Coutts et al., Clin Chem 1997	Heptanian DHT 250 mg domięśniowo, 6 zdrowych mężczyzn	Markery DHT w moczu przekroczyły opublikowane granice rozróżnienia w ciągu 24 h i pozostawały powyżej nich przez 10–14 dni. Wszystkie wróciły do wartości wyjściowych do 28. dnia.
Díaz-Sánchez et al., Fertil Steril 1989	Krystaliczny DHT 40 mg domięśniowo, dwie grupy po 6 mężczyzn z hipogonadyzmem	Drobne cząstki utrzymywały DHT powyżej wartości wyjściowych przez 17 dni (okres półtrwania wchłaniania 6 dni); grube cząstki przez ponad 50 dni (21 dni).

Propionian jest krótszym estrem niż heptanian, ale tempo uwalniania DHT z niego u ludzi nie zostało zmierzone.

Status regulacyjny

Nie jest zatwierdzonym lekiem w USA. Przeszukanie Drugs@FDA pod kątem dihydrotestosteronu lub androstanolonu nie zwraca żadnych zatwierdzonych produktów. Każdy sprzedawany propionian DHT pochodzi spoza regulowanego łańcucha dostaw leków, bez kontroli dawki, jałowości ani tożsamości.
Substancja kontrolowana. Wykaz III w USA wymienia „4-dihydrotestosteron (17β-hydroksyandrostan-3-on)” i obejmuje jego sole, estry i etery, co obejmuje propionian (21 CFR 1308.13).
Zabroniony w sporcie. Lista WADA wymienia androstanolon (5α-dihydrotestosteron) w grupie S1.1 anaboliczno-androgenne steroidy, gdy jest podawany z zewnątrz, „w tym ich estry”. Jest zabroniony w zawodach i poza nimi i jest substancją nieokreśloną (Lista zabronionych substancji i metod WADA na 2026 r.).

Ponieważ organizm sam też wytwarza DHT, proponowane metody wykrywania opierają się na stosunkach w moczu, a nie na wykrywaniu samego DHT. Po heptanianie DHT stosunek DHT do epitestosteronu w moczu i powiązanych markerów gwałtownie wzrósł (Southan et al., J Steroid Biochem Mol Biol 1992; Coutts et al., Clin Chem 1997).

Co pokazują badania

Żadne badanie kontrolowane nie testowało propionianu DHT pod kątem mięśni, siły ani wyników sportowych. Dostępne dane z badań na ludziach dzielą się na trzy grupy.

Badania hormonalne z propionianem DHT

Sześciu mężczyznom z zespołem Klinefeltera podawano propionian testosteronu 100 mg domięśniowo codziennie przez 4 dni, a miesiąc później propionian DHT 100 mg domięśniowo codziennie przez 4 dni (Forti et al., J Endocrinol Invest 1983). Wyniki były następujące:

propionian DHT wywołał jedynie późny, przemijający spadek LH i bardzo późny spadek FSH, hormonów przysadki pobudzających jądra;
autorzy uznali, że DHT był mniej skuteczny niż testosteron w hamowaniu tych hormonów;
prolaktyna wzrosła po propionianie testosteronu, ale nie po propionianie DHT, co autorzy powiązali z przekształcaniem testosteronu w estradiol.

W opisie przypadku z 1975 r. podano propionian DHT 16-latkowi z częściową niewrażliwością na androgeny; nie obniżył on LH ani FSH (Perez-Palacios et al., JCEM 1975). Odzwierciedla to defekt receptora u pacjenta, a nie zwykłe działanie leku.

Badania randomizowane żelu DHT

Najlepsze dane z badań na ludziach dotyczące DHT pochodzą z codziennego stosowania przezskórnego żelu DHT w dawce 70 mg. Dostarczany hormon jest ten sam; droga podania i wzorzec stężenia we krwi różnią się od wstrzyknięcia.

Wynik	3 miesiące, 37 mężczyzn w wieku 60 lat lub starszych (Ly et al., JCEM 2001)	24 miesiące, 114 mężczyzn w wieku powyżej 50 lat (Idan et al., Ann Intern Med 2010)
Beztłuszczowa masa ciała	Bez zmian	+2,4% (95% CI 1,6–3,1)
Masa tkanki tłuszczowej	Zmniejszona	−5,2% (95% CI −7,7 do −2,6)
Siła mięśni	Wzrost tylko w 1 pomiarze dotyczącym kolana; bez zmian w ruchomości	Nie był pierwszorzędowym punktem końcowym
Objętość prostaty i PSA	Bez zmian	Brak wpływu na wzrost prostaty
Hemoglobina	Zwiększona (wraz z hematokrytem)	+7% (95% CI 5–9)
Gęstość kości kręgosłupa	Nie podano	−1,4% (95% CI −2,3 do −0,6)
Testosteron, LH, FSH	Zmniejszone	Zahamowane
Estradiol	Bez zmian	Zahamowany

W 3-miesięcznym badaniu cholesterol całkowity i LDL spadły, a HDL się nie zmienił. W badaniu uzupełniającym po zakończeniu 2-letniego badania nie stwierdzono wpływu na 33 miary funkcji seksualnych i nastroju, z wyjątkiem łagodnego zmniejszenia popędu seksualnego, które ustąpiło po odstawieniu (Sartorius et al., J Sex Med 2014).

Ginekomastia

Ponieważ z DHT nie może powstać estradiol, DHT badano jako leczenie powiększenia piersi u mężczyzn (Swerdloff et al., Endocr Rev 2017). Czterem chłopcom z utrzymującą się ginekomastią pokwitaniową podawano heptanian DHT domięśniowo co 2–4 tygodnie przez 16 tygodni (Eberle et al., J Pediatr 1986):

wielkość piersi zmniejszyła się o 67–78%;
estradiol, LH, FSH i testosteron spadły w trakcie leczenia;
nie obserwowano ponownego wzrostu 6–15 miesięcy później.

U zdrowych mężczyzn DHT podany z hCG zmniejszył szczyt estradiolu o 50% bez zmiany odpowiedzi testosteronu (Cailleux-Bounacer et al., Int J Androl 2009). Były to małe badania bez grupy kontrolnej lub badania mechanistyczne i żadne nie używało propionianu.

Działania niepożądane i ryzyko

Nie istnieje żadne badanie bezpieczeństwa propionianu DHT. Poniższe ryzyka pochodzą z badań innych postaci DHT i dotyczą DHT jako hormonu.

„Suchy, czysty androgen bez działań niepożądanych.” DHT rzeczywiście unika zatrzymywania wody i ginekomastii wywoływanych przez estrogeny, ponieważ nie może tworzyć estradiolu. Ale w badaniach kontrolowanych wyłączał własny testosteron, LH i FSH organizmu, hamował estradiol, obniżał gęstość kości kręgosłupa i zwiększał hemoglobinę. Nic z tego nie czyni go wolnym od działań niepożądanych.

Zahamowanie naturalnych hormonów

Każda badana postać DHT obniżała LH, FSH i testosteron. Przy heptanianie DHT u mężczyzn spadły one do 4. doby, były najniższe w 2. tygodniu i wróciły do normy po 4–6 tygodniach (Keenan et al., JCEM 1987). W 2-letnim badaniu żelu zahamowanie testosteronu, LH, FSH i estradiolu było całkowite przez cały czas badania (Sartorius et al., J Sex Med 2014). LH i FSH napędzają zarówno produkcję testosteronu, jak i plemników w jądrach.

Niski poziom estrogenu i kości

Przy estradiolu zahamowanym przez DHT przez 2 lata gęstość mineralna kości kręgosłupa spadła o 1,4%, a gęstość w biodrze nie zmieniła się (Idan et al., Ann Intern Med 2010). Badacze przypisali utratę kości selektywnemu niedoborowi estrogenu wywoływanemu przez DHT (Sartorius et al., J Sex Med 2014).

Krwinki czerwone

DHT zwiększył hemoglobinę o 7% w ciągu 2 lat. Ośmiu mężczyzn przerwało stosowanie DHT z powodu bezobjawowego wzrostu hematokrytu (odsetka objętości krwi stanowionego przez krwinki czerwone), który ustąpił po odstawieniu (Idan et al., Ann Intern Med 2010).

Prostata

Dwa lata wysokiego stężenia DHT we krwi nie zmieniły objętości prostaty ani PSA w porównaniu z placebo. Trzech mężczyzn z grupy DHT przerwało stosowanie z powodu wzrostu PSA; żaden nie miał raka prostaty. Autorzy zauważają, że badanie nie może wykluczyć wpływu na przebieg istniejącego raka prostaty (Idan et al., Ann Intern Med 2010).

Skóra i włosy

Leki obniżające DHT spowalniają łysienie typu męskiego, co wskazuje na rolę DHT w tym procesie (Swerdloff et al., Endocr Rev 2017). Ten sam przegląd zauważa, że w 2-letnim badaniu żelu DHT nie stwierdzono związku z trądzikiem ani łysieniem typu męskiego. W innych opisanych tam badaniach heptanianu DHT owłosienie ciała i twarzy nieznacznie wzrosło i zgłoszono dwa przypadki nasilenia trądziku.

Kto nie ma danych

Nie ma danych o bezpieczeństwie propionianu DHT u kobiet, nastolatków ani osób z chorobami serca, wątroby lub nerek. Wymienione wyżej krótkotrwałe badania żelu i wstrzyknięć obejmowały niewielkie liczby głównie starszych mężczyzn.

Najważniejsze informacje

Ester najsilniejszego androgenu w organizmie. Około 84% masy propionianu DHT stanowi DHT, który wiąże się z receptorem androgenowym około 4 razy silniej niż testosteron i nie może tworzyć estrogenu.
Prawie brak danych u ludzi dla tej postaci. Jedyne badanie samego propionianu to 4-dniowe badanie hormonalne u 6 mężczyzn. Jego okres półtrwania u ludzi nigdy nie został opublikowany.
Najlepszym dowodem są badania żelu DHT. W ciągu 2 lat 70 mg/dzień żelu DHT zwiększyło beztłuszczową masę ciała o 2,4% i zmniejszyło masę tkanki tłuszczowej o 5,2% bez powiększania prostaty.
Nie jest wolny od działań niepożądanych. DHT hamował naturalny testosteron, LH, FSH i estradiol, obniżał gęstość kości kręgosłupa i zwiększał hemoglobinę.
Niezatwierdzony i kontrolowany. Nie ma produktu z DHT zatwierdzonego przez FDA. DHT i jego estry należą w USA do wykazu III (Schedule III) i są zabronione przez cały czas przez WADA.

Źródła

National Center for Biotechnology Information. Dihydrotestosterone propionate, PubChem CID 13328. PubChem.
National Center for Biotechnology Information. Dihydrotestosterone, PubChem CID 10635. PubChem.
Keenan BS, Eberle AJ, Sparrow JT, Greger NG, Panko WB. Dihydrotestosterone heptanoate: synthesis, pharmacokinetics, and effects on hypothalamic-pituitary-testicular function. J Clin Endocrinol Metab. 1987;64(3):557–562. PubMed.
Swerdloff RS, Dudley RE, Page ST, Wang C, Salameh WA. Dihydrotestosterone: biochemistry, physiology, and clinical implications of elevated blood levels. Endocr Rev. 2017;38(3):220–254. PubMed; PMC.
Forti G, Vannucchi PL, Borghi A, Giusti G, Fusi S, Serio M. Effects of pharmacological doses of testosterone and dihydrotestosterone on the hypothalamic-pituitary axis function of Klinefelter patients. J Endocrinol Invest. 1983;6(4):297–300. PubMed.
Perez-Palacios G, Ortiz S, López-Amor E, et al. Familial incomplete virilization due to partial end organ insensitivity to androgens. J Clin Endocrinol Metab. 1975;41(5):946–952. PubMed.
Coutts SB, Kicman AT, Hurst DT, Cowan DA. Intramuscular administration of 5 alpha-dihydrotestosterone heptanoate: changes in urinary hormone profile. Clin Chem. 1997;43(11):2091–2098. PubMed.
Díaz-Sánchez V, Larrea F, Ulloa-Aguirre A, et al. Absorption of dihydrotestosterone (DHT) after its intramuscular administration. Fertil Steril. 1989;51(3):493–497. PubMed.
Southan GJ, Brooks RV, Cowan DA, et al. Possible indices for the detection of the administration of dihydrotestosterone to athletes. J Steroid Biochem Mol Biol. 1992;42(1):87–94. PubMed.
Ly LP, Jimenez M, Zhuang TN, et al. A double-blind, placebo-controlled, randomized clinical trial of transdermal dihydrotestosterone gel on muscular strength, mobility, and quality of life in older men with partial androgen deficiency. J Clin Endocrinol Metab. 2001;86(9):4078–4088. PubMed.
Idan A, Griffiths KA, Harwood DT, et al. Long-term effects of dihydrotestosterone treatment on prostate growth in healthy, middle-aged men without prostate disease: a randomized, placebo-controlled trial. Ann Intern Med. 2010;153(10):621–632. PubMed.
Sartorius GA, Ly LP, Handelsman DJ. Male sexual function can be maintained without aromatization: randomized placebo-controlled trial of dihydrotestosterone (DHT) in healthy, older men for 24 months. J Sex Med. 2014;11(10):2562–2570. PubMed.
Eberle AJ, Sparrow JT, Keenan BS. Treatment of persistent pubertal gynecomastia with dihydrotestosterone heptanoate. J Pediatr. 1986;109(1):144–149. PubMed.
Cailleux-Bounacer A, Rohmer V, Lahlou N, et al. Impact level of dihydrotestosterone on the hypothalamic-pituitary-leydig cell axis in men. Int J Androl. 2009;32(1):57–65. PubMed.
Thomas AN, Gordan GS, Goldman L, Lowe R. Antitumor efficacy of 2alpha-methyl dihydrotestosterone propionate in advanced breast cancer. Cancer. 1962;15:176–178. PubMed.
Food and Drug Administration. Drugs@FDA: FDA-approved drugs (searched for dihydrotestosterone and androstanolone, October 2026). FDA.
Drug Enforcement Administration. Schedules of controlled substances: Schedule III, 21 CFR 1308.13. eCFR.
World Anti-Doping Agency. World Anti-Doping Code International Standard: Prohibited List 2026. WADA 2026 Prohibited List.

Propionian DHT