El propionato de DHT (propionato de androstanolona, propionato de dihidrotestosterona) es dihidrotestosterona con un éster propionato corto unido en la posición 17β. La dihidrotestosterona (DHT) es el andrógeno natural más potente del cuerpo. Se forma a partir de la testosterona por acción de la enzima 5α-reductasa y, a diferencia de la testosterona, no puede convertirse en estrógeno.
El propionato de DHT no es un medicamento aprobado en EE. UU., y no encontramos ningún estudio publicado que haya medido su vida media en personas. La evidencia en humanos sobre el propionato en sí se limita a un único estudio hormonal pequeño de 1983. La mayor parte de lo que se sabe sobre la DHT inyectada o aplicada en personas proviene de otras formas: el éster heptanoato, más largo, y sobre todo el gel transdérmico de DHT.
Esta página resume lo que informan esos estudios y las autoridades reguladoras. Tiene fines exclusivamente educativos y no constituye consejo médico.
| Propiedad | Detalle |
|---|---|
| Clase de fármaco | Andrógeno; éster 17β-propionato de dihidrotestosterona (androstanolona) |
| Aprobación | Ningún producto aprobado por la FDA (agencia estadounidense del medicamento) que contenga DHT o un éster de DHT |
| Vía | Inyección intramuscular (tal como se estudió) |
| Dosis estudiada | 100 mg IM al día durante 4 días, en un estudio con 6 hombres con síndrome de Klinefelter |
| Contenido de DHT | ≈84 % del peso del éster (100 mg ≈ 84 mg de DHT) |
| Vida media | No establecida en humanos; no hay ningún estudio farmacocinético publicado del propionato |
| Se convierte en estrógeno | No (la DHT no es aromatizable) |
| Clasificación en EE. UU. | Lista III (Schedule III) (la DHT figura en ella, incluidos sus ésteres) |
| Estatus ante la AMA/WADA | Prohibida en todo momento (S1.1 esteroides anabólicos androgénicos) |
Qué es
El propionato de DHT tiene la fórmula C₂₂H₃₄O₃ y un peso molecular de 346,5 g/mol. La DHT en sí (androstanolona) es C₁₉H₃₀O₂, 290,4 g/mol (PubChem: DHT propionate; PubChem: DHT). Por tanto, el éster propionato representa alrededor del 16 % del peso, de modo que cada 100 mg de éster aportan unos 84 mg de DHT.
El éster no tiene acción hormonal propia. En un estudio del éster heptanoato, su afinidad por el receptor de andrógenos humano fue 100 veces menor que la de la DHT, y los autores concluyeron que la DHT libre, liberada tras la escisión del éster, es la hormona activa (Keenan et al., JCEM 1987). El éster solo cambia la rapidez con que la DHT sale del lugar de inyección.
La biblioteca tiene páginas separadas para las otras formas de DHT. Se diferencian sobre todo en cómo se administra la DHT:
| Forma | Éster | Datos en humanos |
|---|---|---|
| DHT base | Ninguno | DHT cristalina inyectada IM en hombres con hipogonadismo |
| Propionato de DHT (esta página) | Propionato (3 carbonos) | Un estudio hormonal de 4 días en 6 hombres |
| Enantato de DHT | Heptanoato, también llamado enantato (7 carbonos) | Estudios farmacocinéticos en hombres y niños |
| Gel de DHT (10 %, 20 %) | Ninguno (se aplica sobre la piel) | Ensayos aleatorizados de hasta 2 años |
No es lo mismo que Masteron. Varios estudios sobre cáncer de mama de la década de 1960 probaron el «propionato de 2α-metil dihidrotestosterona» (Thomas et al., Cancer 1962). Se trata de la drostanolona, el derivado 2α-metilado de la DHT (21 CFR 1308.13), que se vende como Masteron. Esos resultados no son aplicables al propionato de DHT.
Cómo actúa en el cuerpo
La DHT actúa directamente sobre el receptor de andrógenos. Una revisión de la Endocrine Society de 2017 enumera por qué es el andrógeno natural más potente (Swerdloff et al., Endocr Rev 2017):
- su afinidad de unión al receptor de andrógenos es unas 4 veces la de la testosterona;
- se disocia del receptor unas 3 veces más lentamente;
- se une a la globulina fijadora de hormonas sexuales (SHBG, la principal proteína transportadora de hormonas sexuales en la sangre) unas 5 veces más fuertemente que la testosterona.
Dos características distinguen a la DHT de la testosterona:
- No se convierte en estrógeno. La DHT no se aromatiza, por lo que no puede formar estradiol (Ly et al., JCEM 2001).
- No hay amplificación adicional. La testosterona gana potencia en algunos tejidos cuando la 5α-reductasa la convierte en DHT. La DHT ya es el producto final de ese paso.
Los tejidos degradan la DHT con rapidez. En hombres que recibieron DHT por infusión, su aclaramiento total fue de aproximadamente el 70 % del de la testosterona. La grasa y la piel convierten gran parte de ella en un metabolito inactivo, el 3α-androstanodiol, mediante las enzimas AKR1C1 y AKR1C2 (3α-hidroxiesteroide deshidrogenasa) (Swerdloff et al., Endocr Rev 2017). La revisión señala que las células musculares y adiposas regulan estrictamente sus propios niveles de andrógenos metabolizando el exceso de andrógeno.
Farmacocinética
Ningún estudio publicado ha medido la absorción, el nivel máximo ni la vida media del propionato de DHT en personas. Las cifras de vida media que circulan en internet para este compuesto no han podido rastrearse hasta una fuente primaria.
Los datos sobre las otras formas inyectables de DHT muestran cuánto importa el método de administración:
| Estudio | Forma y dosis | Hallazgo principal |
|---|---|---|
| Keenan et al., JCEM 1987 | Heptanoato de DHT, inyección IM única, hombres y niños en la pubertad | La DHT aumentó notablemente en 24 h, alcanzó su pico en la primera semana y volvió al valor basal tras 4–6 semanas. Se estimó que un 43–55 % se había convertido en DHT a las 4–6 semanas. |
| Coutts et al., Clin Chem 1997 | Heptanoato de DHT 250 mg IM, 6 hombres sanos | Los marcadores urinarios de DHT superaron los límites de discriminación publicados en 24 h y se mantuvieron por encima de ellos durante 10–14 días. Todos volvieron al valor basal hacia el día 28. |
| Díaz-Sánchez et al., Fertil Steril 1989 | DHT cristalina 40 mg IM, dos grupos de 6 hombres con hipogonadismo | Las partículas finas mantuvieron la DHT por encima del valor basal durante 17 días (vida media de absorción de 6 días); las partículas gruesas, durante más de 50 días (21 días). |
El propionato es un éster más corto que el heptanoato, pero no se ha medido con qué rapidez libera DHT en personas.
Situación regulatoria
- No es un medicamento aprobado en EE. UU. Una búsqueda en Drugs@FDA de dihidrotestosterona o androstanolona no arroja ningún producto aprobado. Todo propionato de DHT que se vende procede de fuera del suministro farmacéutico regulado, sin control de la dosis, la esterilidad ni la identidad.
- Sustancia controlada. La Lista III (Schedule III) de EE. UU. menciona «4-dihydrotestosterone (17β-hydroxy-androstan-3-one)» y abarca sus sales, ésteres y éteres, lo que incluye el propionato (21 CFR 1308.13).
- Prohibida en el deporte. La lista de la Agencia Mundial Antidopaje (AMA/WADA) incluye la androstanolona (5α-dihidrotestosterona) en S1.1 esteroides anabólicos androgénicos cuando se administra de forma exógena, «including their esters» (incluidos sus ésteres). Está prohibida dentro y fuera de competición y es una sustancia no especificada (WADA 2026 Prohibited List).
Como el cuerpo también produce DHT, los métodos de detección propuestos se basan en cocientes urinarios en lugar de en encontrar la DHT en sí. Tras el heptanoato de DHT, el cociente urinario entre DHT y epitestosterona y otros marcadores relacionados aumentaron bruscamente (Southan et al., J Steroid Biochem Mol Biol 1992; Coutts et al., Clin Chem 1997).
Qué muestra la investigación
Ningún ensayo controlado ha evaluado el propionato de DHT en cuanto a músculo, fuerza o rendimiento deportivo. Los datos disponibles en humanos se dividen en tres grupos.
Estudios hormonales con propionato de DHT
Seis hombres con síndrome de Klinefelter recibieron propionato de testosterona 100 mg IM al día durante 4 días y, un mes después, propionato de DHT 100 mg IM al día durante 4 días (Forti et al., J Endocrinol Invest 1983). Los hallazgos fueron:
- el propionato de DHT produjo solo un descenso tardío y transitorio de la LH y un descenso muy tardío de la FSH, las hormonas hipofisarias que regulan los testículos;
- los autores concluyeron que la DHT era menos eficaz que la testosterona para suprimir estas hormonas;
- la prolactina aumentó tras el propionato de testosterona, pero no tras el propionato de DHT, lo que los autores relacionaron con la conversión de la testosterona en estradiol.
En un caso clínico de 1975 se administró propionato de DHT a un joven de 16 años con insensibilidad parcial a los andrógenos; no redujo la LH ni la FSH (Perez-Palacios et al., JCEM 1975). Esto refleja el defecto del receptor del paciente, no el efecto habitual del fármaco.
Ensayos aleatorizados con gel de DHT
Los mejores datos en humanos sobre la DHT provienen de 70 mg diarios de gel transdérmico de DHT. La hormona administrada es la misma; la vía y el patrón de niveles en sangre difieren de los de una inyección.
| Resultado | 3 meses, 37 hombres de 60 años o más (Ly et al., JCEM 2001) | 24 meses, 114 hombres mayores de 50 años (Idan et al., Ann Intern Med 2010) |
|---|---|---|
| Masa magra | Sin cambios | +2,4 % (IC del 95 % 1,6–3,1) |
| Masa grasa | Disminuyó | −5,2 % (IC del 95 % −7,7 a −2,6) |
| Fuerza muscular | Aumentó solo en 1 medición de rodilla; sin cambios en la movilidad | No era un resultado principal |
| Volumen prostático y PSA | Sin cambios | Sin efecto sobre el crecimiento de la próstata |
| Hemoglobina | Aumentó (junto con el hematocrito) | +7 % (IC del 95 % 5–9) |
| Densidad ósea de la columna | No informada | −1,4 % (IC del 95 % −2,3 a −0,6) |
| Testosterona, LH, FSH | Disminuyeron | Suprimidas |
| Estradiol | Sin cambios | Suprimido |
En el ensayo de 3 meses, el colesterol total y el LDL bajaron y el HDL no cambió. Un seguimiento del ensayo de 2 años no encontró efecto en 33 medidas de función sexual y estado de ánimo, salvo una leve disminución del deseo sexual que revirtió tras suspender el tratamiento (Sartorius et al., J Sex Med 2014).
Ginecomastia
Como a partir de la DHT no puede formarse estradiol, la DHT se ha estudiado como tratamiento del agrandamiento mamario en varones (Swerdloff et al., Endocr Rev 2017). Cuatro niños con ginecomastia puberal persistente recibieron heptanoato de DHT IM cada 2–4 semanas durante 16 semanas (Eberle et al., J Pediatr 1986):
- el tamaño mamario disminuyó un 67–78 %;
- el estradiol, la LH, la FSH y la testosterona bajaron durante el tratamiento;
- no se observó nuevo crecimiento 6–15 meses después.
En hombres sanos, la DHT administrada junto con hCG redujo el pico de estradiol en un 50 % sin modificar la respuesta de la testosterona (Cailleux-Bounacer et al., Int J Androl 2009). Fueron estudios pequeños, no controlados o mecanísticos, y ninguno utilizó el propionato.
Efectos secundarios y riesgos
No existe ningún estudio de seguridad del propionato de DHT. Los riesgos que se describen a continuación proceden de ensayos con otras formas de DHT y se aplican a la DHT como hormona.
«Un andrógeno seco y puro, sin efectos secundarios». Es cierto que la DHT evita la retención de líquidos y la ginecomastia causadas por los estrógenos, porque no puede formar estradiol. Pero en ensayos controlados anuló la producción propia de testosterona, LH y FSH del cuerpo, suprimió el estradiol, redujo la densidad ósea de la columna y elevó la hemoglobina. Nada de eso la hace libre de efectos secundarios.
Supresión de las hormonas naturales
Todas las formas de DHT estudiadas redujeron la LH, la FSH y la testosterona. Con heptanoato de DHT en hombres, estas descendieron hacia el día 4, alcanzaron su punto más bajo en la semana 2 y se recuperaron tras 4–6 semanas (Keenan et al., JCEM 1987). En el ensayo de 2 años con gel, la supresión de testosterona, LH, FSH y estradiol fue completa durante todo el estudio (Sartorius et al., J Sex Med 2014). La LH y la FSH regulan tanto la producción de testosterona como la de espermatozoides en los testículos.
Estrógenos bajos y hueso
Con el estradiol suprimido por la DHT durante 2 años, la densidad mineral ósea de la columna disminuyó un 1,4 %, mientras que la de la cadera no cambió (Idan et al., Ann Intern Med 2010). Los investigadores atribuyeron la pérdida ósea a la deficiencia selectiva de estrógenos que provoca la DHT (Sartorius et al., J Sex Med 2014).
Glóbulos rojos
La DHT elevó la hemoglobina un 7 % a lo largo de 2 años. Ocho hombres dejaron la DHT por un aumento asintomático del hematocrito (la proporción de la sangre formada por glóbulos rojos), que se resolvió al suspenderla (Idan et al., Ann Intern Med 2010).
Próstata
Dos años de DHT elevada en sangre no modificaron el volumen prostático ni el PSA en comparación con el placebo. Tres hombres del grupo de DHT abandonaron por un aumento del PSA; ninguno tenía cáncer de próstata. Los autores señalan que el ensayo no puede descartar efectos sobre la evolución de un cáncer de próstata ya existente (Idan et al., Ann Intern Med 2010).
Piel y cabello
Los fármacos que reducen la DHT frenan la calvicie de patrón masculino, lo que apunta a un papel de la DHT en ese proceso (Swerdloff et al., Endocr Rev 2017). La misma revisión señala que el estudio de 2 años con gel de DHT no encontró relación con el acné ni con la calvicie de patrón masculino. En otros estudios con heptanoato de DHT resumidos en ella, el vello corporal y facial aumentó moderadamente y se notificaron dos casos de aumento del acné.
De quién no hay datos
No hay datos de seguridad del propionato de DHT en mujeres, adolescentes ni personas con enfermedades cardíacas, hepáticas o renales. Los estudios a corto plazo con gel e inyecciones mencionados incluyeron a pocas personas, en su mayoría hombres mayores.
Puntos clave
- Un éster del andrógeno más potente del cuerpo. Alrededor del 84 % del peso del propionato de DHT es DHT, que se une al receptor de andrógenos unas 4 veces más fuertemente que la testosterona y no puede formar estrógeno.
- Casi no hay datos en humanos sobre esta forma. El único estudio del propionato en sí es un estudio hormonal de 4 días en 6 hombres. Su vida media en personas nunca se ha publicado.
- Los ensayos con gel de DHT son la mejor evidencia. Durante 2 años, 70 mg/día de gel de DHT aumentaron la masa magra un 2,4 % y redujeron la masa grasa un 5,2 % sin hacer crecer la próstata.
- No está libre de efectos secundarios. La DHT suprimió la testosterona natural, la LH, la FSH y el estradiol, redujo la densidad ósea de la columna y elevó la hemoglobina.
- No aprobada y controlada. No existe ningún producto de DHT aprobado por la FDA. La DHT y sus ésteres están en la Lista III (Schedule III) en EE. UU. y la AMA/WADA los prohíbe en todo momento.
Fuentes
- National Center for Biotechnology Information. Dihydrotestosterone propionate, PubChem CID 13328. PubChem.
- National Center for Biotechnology Information. Dihydrotestosterone, PubChem CID 10635. PubChem.
- Keenan BS, Eberle AJ, Sparrow JT, Greger NG, Panko WB. Dihydrotestosterone heptanoate: synthesis, pharmacokinetics, and effects on hypothalamic-pituitary-testicular function. J Clin Endocrinol Metab. 1987;64(3):557–562. PubMed.
- Swerdloff RS, Dudley RE, Page ST, Wang C, Salameh WA. Dihydrotestosterone: biochemistry, physiology, and clinical implications of elevated blood levels. Endocr Rev. 2017;38(3):220–254. PubMed; PMC.
- Forti G, Vannucchi PL, Borghi A, Giusti G, Fusi S, Serio M. Effects of pharmacological doses of testosterone and dihydrotestosterone on the hypothalamic-pituitary axis function of Klinefelter patients. J Endocrinol Invest. 1983;6(4):297–300. PubMed.
- Perez-Palacios G, Ortiz S, López-Amor E, et al. Familial incomplete virilization due to partial end organ insensitivity to androgens. J Clin Endocrinol Metab. 1975;41(5):946–952. PubMed.
- Coutts SB, Kicman AT, Hurst DT, Cowan DA. Intramuscular administration of 5 alpha-dihydrotestosterone heptanoate: changes in urinary hormone profile. Clin Chem. 1997;43(11):2091–2098. PubMed.
- Díaz-Sánchez V, Larrea F, Ulloa-Aguirre A, et al. Absorption of dihydrotestosterone (DHT) after its intramuscular administration. Fertil Steril. 1989;51(3):493–497. PubMed.
- Southan GJ, Brooks RV, Cowan DA, et al. Possible indices for the detection of the administration of dihydrotestosterone to athletes. J Steroid Biochem Mol Biol. 1992;42(1):87–94. PubMed.
- Ly LP, Jimenez M, Zhuang TN, et al. A double-blind, placebo-controlled, randomized clinical trial of transdermal dihydrotestosterone gel on muscular strength, mobility, and quality of life in older men with partial androgen deficiency. J Clin Endocrinol Metab. 2001;86(9):4078–4088. PubMed.
- Idan A, Griffiths KA, Harwood DT, et al. Long-term effects of dihydrotestosterone treatment on prostate growth in healthy, middle-aged men without prostate disease: a randomized, placebo-controlled trial. Ann Intern Med. 2010;153(10):621–632. PubMed.
- Sartorius GA, Ly LP, Handelsman DJ. Male sexual function can be maintained without aromatization: randomized placebo-controlled trial of dihydrotestosterone (DHT) in healthy, older men for 24 months. J Sex Med. 2014;11(10):2562–2570. PubMed.
- Eberle AJ, Sparrow JT, Keenan BS. Treatment of persistent pubertal gynecomastia with dihydrotestosterone heptanoate. J Pediatr. 1986;109(1):144–149. PubMed.
- Cailleux-Bounacer A, Rohmer V, Lahlou N, et al. Impact level of dihydrotestosterone on the hypothalamic-pituitary-leydig cell axis in men. Int J Androl. 2009;32(1):57–65. PubMed.
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