O propionato de DHT (propionato de androstanolona, propionato de di-hidrotestosterona) é a di-hidrotestosterona com um éster propionato curto ligado na posição 17β. A di-hidrotestosterona (DHT) é o andrógeno natural mais potente do corpo. Ela é produzida a partir da testosterona pela enzima 5α-redutase e, ao contrário da testosterona, não pode ser convertida em estrogênio.

O propionato de DHT não é um medicamento aprovado nos EUA, e não encontramos nenhum estudo publicado que tenha medido sua meia-vida em pessoas. A evidência em humanos sobre o propionato em si se resume a um único estudo hormonal pequeno de 1983. A maior parte do que se sabe sobre a DHT injetada ou aplicada em pessoas vem de outras formas: o éster heptanoato, mais longo, e, sobretudo, o gel transdérmico de DHT.

Esta página resume o que esses estudos e as agências reguladoras relatam. O conteúdo é apenas informativo e não constitui orientação médica.

Propriedade	Detalhe
Classe do fármaco	Andrógeno; éster 17β-propionato da di-hidrotestosterona (androstanolona)
Aprovação	Nenhum produto aprovado pela FDA (agência reguladora dos EUA) contendo DHT ou um éster de DHT
Via	Injeção intramuscular (como estudado)
Dose estudada	100 mg IM por dia durante 4 dias, em um estudo com 6 homens com síndrome de Klinefelter
Teor de DHT	≈84% do peso do éster (100 mg ≈ 84 mg de DHT)
Meia-vida	Não estabelecida em humanos; nenhum estudo farmacocinético publicado sobre o propionato
Converte-se em estrogênio	Não (a DHT não é aromatizável)
Classificação nos EUA	Lista III (Schedule III) (a DHT está listada, incluindo seus ésteres)
Status na WADA	Proibida em todos os momentos (S1.1 esteroides anabolizantes androgênicos)

O que é

O propionato de DHT tem a fórmula C₂₂H₃₄O₃ e massa molecular de 346,5 g/mol. A DHT em si (androstanolona) é C₁₉H₃₀O₂, 290,4 g/mol (PubChem: DHT propionate; PubChem: DHT). Assim, o éster propionato corresponde a cerca de 16% do peso, de modo que cada 100 mg de éster contêm cerca de 84 mg de DHT.

O éster não tem ação hormonal própria. Em um estudo do éster heptanoato, sua afinidade pelo receptor de andrógeno humano foi 100 vezes menor que a da DHT, e os autores concluíram que a DHT livre, liberada após a clivagem do éster, é o hormônio ativo (Keenan et al., JCEM 1987). O éster apenas altera a velocidade com que a DHT sai do local da injeção.

A biblioteca tem páginas separadas para as outras formas de DHT. Elas diferem principalmente na forma como a DHT é administrada:

Forma	Éster	Dados em humanos
DHT base	Nenhum	DHT cristalina injetada IM em homens com hipogonadismo
Propionato de DHT (esta página)	Propionato (3 carbonos)	Um estudo hormonal de 4 dias em 6 homens
Enantato de DHT	Heptanoato, também chamado de enantato (7 carbonos)	Estudos farmacocinéticos em homens e meninos
Gel de DHT (10%, 20%)	Nenhum (aplicado na pele)	Estudos randomizados de até 2 anos

Não é o mesmo que Masteron. Vários estudos sobre câncer de mama da década de 1960 testaram o “propionato de 2α-metil-di-hidrotestosterona” (Thomas et al., Cancer 1962). Trata-se da drostanolona, o derivado 2α-metilado da DHT (21 CFR 1308.13), vendido como Masteron. Esses resultados não se aplicam ao propionato de DHT.

Como age no corpo

A DHT age diretamente no receptor de andrógeno. Uma revisão da Endocrine Society de 2017 lista os motivos pelos quais ela é o andrógeno natural mais potente (Swerdloff et al., Endocr Rev 2017):

sua afinidade de ligação ao receptor de andrógeno é cerca de 4 vezes a da testosterona;
ela se dissocia do receptor cerca de 3 vezes mais lentamente;
ela se liga à globulina ligadora de hormônios sexuais (SHBG, a principal proteína transportadora de hormônios sexuais no sangue) cerca de 5 vezes mais fortemente que a testosterona.

Duas características distinguem a DHT da testosterona:

Não há conversão em estrogênio. A DHT não é aromatizada, portanto não pode formar estradiol (Ly et al., JCEM 2001).
Não há amplificação adicional. A testosterona ganha potência em alguns tecidos quando a 5α-redutase a converte em DHT. A DHT já é o produto final dessa etapa.

Os tecidos degradam a DHT rapidamente. Em homens que receberam DHT por infusão, sua depuração total foi de cerca de 70% da depuração da testosterona. A gordura e a pele convertem grande parte dela em um metabólito inativo, o 3α-androstanodiol, por meio das enzimas AKR1C1 e AKR1C2 (3α-hidroxiesteroide desidrogenase) (Swerdloff et al., Endocr Rev 2017). A revisão observa que as células musculares e adiposas regulam rigorosamente seus próprios níveis de andrógenos ao metabolizar o excesso de andrógeno.

Farmacocinética

Nenhum estudo publicado mediu a absorção, o nível máximo ou a meia-vida do propionato de DHT em pessoas. Os valores de meia-vida citados na internet para ele não puderam ser rastreados até uma fonte primária.

Dados sobre as outras formas injetáveis de DHT mostram o quanto a forma de administração importa:

Estudo	Forma e dose	Principal achado
Keenan et al., JCEM 1987	Heptanoato de DHT, injeção IM única, homens e meninos na puberdade	A DHT subiu acentuadamente em 24 h, atingiu o pico na primeira semana e voltou ao valor basal após 4–6 semanas. Estima-se que 43–55% tenham sido convertidos em DHT em 4–6 semanas.
Coutts et al., Clin Chem 1997	Heptanoato de DHT 250 mg IM, 6 homens saudáveis	Os marcadores urinários de DHT ultrapassaram os limites de discriminação publicados em 24 h e permaneceram acima deles por 10–14 dias. Todos voltaram ao valor basal até o dia 28.
Díaz-Sánchez et al., Fertil Steril 1989	DHT cristalina 40 mg IM, dois grupos de 6 homens com hipogonadismo	As partículas finas mantiveram a DHT acima do valor basal por 17 dias (meia-vida de absorção de 6 dias); as partículas grossas, por mais de 50 dias (21 dias).

O propionato é um éster mais curto que o heptanoato, mas a velocidade com que ele libera DHT em pessoas não foi medida.

Situação regulatória

Não é um medicamento aprovado nos EUA. Uma busca no Drugs@FDA por di-hidrotestosterona ou androstanolona não retorna nenhum produto aprovado. Qualquer propionato de DHT à venda vem de fora da cadeia regulada de medicamentos, sem controle de dose, esterilidade ou identidade.
Substância controlada. A Lista III (Schedule III) dos EUA cita “4-dihydrotestosterone (17β-hydroxy-androstan-3-one)” e abrange seus sais, ésteres e éteres, o que inclui o propionato (21 CFR 1308.13).
Proibida no esporte. A lista da Agência Mundial Antidopagem (WADA) inclui a androstanolona (5α-di-hidrotestosterona) em S1.1 esteroides anabolizantes androgênicos quando administrada de forma exógena, “including their esters” (incluindo seus ésteres). Ela é proibida dentro e fora de competição e é uma substância não especificada (WADA 2026 Prohibited List).

Como o corpo também produz DHT, os métodos de detecção propostos se baseiam em razões urinárias, e não na detecção da DHT em si. Após o heptanoato de DHT, a razão urinária entre DHT e epitestosterona e marcadores relacionados subiram acentuadamente (Southan et al., J Steroid Biochem Mol Biol 1992; Coutts et al., Clin Chem 1997).

O que a pesquisa mostra

Nenhum estudo controlado testou o propionato de DHT para músculo, força ou desempenho esportivo. Os dados disponíveis em humanos se dividem em três grupos.

Estudos hormonais com propionato de DHT

Seis homens com síndrome de Klinefelter receberam propionato de testosterona 100 mg IM por dia durante 4 dias e, um mês depois, propionato de DHT 100 mg IM por dia durante 4 dias (Forti et al., J Endocrinol Invest 1983). Os achados foram:

o propionato de DHT produziu apenas uma queda tardia e transitória do LH e uma queda muito tardia do FSH, os hormônios hipofisários que estimulam os testículos;
os autores concluíram que a DHT foi menos eficaz que a testosterona para suprimir esses hormônios;
a prolactina subiu após o propionato de testosterona, mas não após o propionato de DHT, o que os autores associaram à conversão da testosterona em estradiol.

Um relato de caso de 1975 administrou propionato de DHT a um jovem de 16 anos com insensibilidade parcial aos andrógenos; ele não reduziu o LH nem o FSH (Perez-Palacios et al., JCEM 1975). Isso reflete o defeito no receptor do paciente, não o efeito habitual do fármaco.

Estudos randomizados com gel de DHT

Os melhores dados em humanos sobre a DHT vêm do uso diário de 70 mg de gel transdérmico de DHT. O hormônio administrado é o mesmo; a via e o padrão dos níveis sanguíneos diferem dos de uma injeção.

Desfecho	3 meses, 37 homens com 60 anos ou mais (Ly et al., JCEM 2001)	24 meses, 114 homens com mais de 50 anos (Idan et al., Ann Intern Med 2010)
Massa magra	Inalterada	+2,4% (IC de 95% 1,6–3,1)
Massa gorda	Diminuiu	−5,2% (IC de 95% −7,7 a −2,6)
Força muscular	Aumentou em apenas 1 medida do joelho; sem mudança na mobilidade	Não era desfecho primário
Volume da próstata e PSA	Inalterados	Sem efeito sobre o crescimento da próstata
Hemoglobina	Aumentou (junto com o hematócrito)	+7% (IC de 95% 5–9)
Densidade óssea da coluna	Não relatada	−1,4% (IC de 95% −2,3 a −0,6)
Testosterona, LH, FSH	Diminuíram	Suprimidos
Estradiol	Inalterado	Suprimido

No estudo de 3 meses, o colesterol total e o LDL caíram e o HDL não se alterou. Um acompanhamento do estudo de 2 anos não encontrou efeito em 33 medidas de função sexual e humor, exceto uma leve redução do desejo sexual que se reverteu após a interrupção (Sartorius et al., J Sex Med 2014).

Ginecomastia

Como o estradiol não pode ser formado a partir da DHT, a DHT foi investigada como tratamento para o aumento das mamas em pessoas do sexo masculino (Swerdloff et al., Endocr Rev 2017). Quatro meninos com ginecomastia puberal persistente receberam heptanoato de DHT IM a cada 2–4 semanas durante 16 semanas (Eberle et al., J Pediatr 1986):

o tamanho das mamas diminuiu 67–78%;
o estradiol, o LH, o FSH e a testosterona caíram durante o tratamento;
não houve novo crescimento 6–15 meses depois.

Em homens saudáveis, a DHT administrada com hCG reduziu o pico de estradiol em 50% sem alterar a resposta da testosterona (Cailleux-Bounacer et al., Int J Androl 2009). Foram estudos pequenos, não controlados ou mecanísticos, e nenhum usou o propionato.

Efeitos colaterais e riscos

Não existe nenhum estudo de segurança do propionato de DHT. Os riscos abaixo vêm de estudos com outras formas de DHT e se aplicam à DHT como hormônio.

“Um andrógeno seco e puro, sem efeitos colaterais.” A DHT de fato evita a retenção de líquidos e a ginecomastia causadas pelo estrogênio, porque não pode formar estradiol. Mas, em estudos controlados, ela bloqueou a produção própria de testosterona, LH e FSH do corpo, suprimiu o estradiol, reduziu a densidade óssea da coluna e elevou a hemoglobina. Nada disso a torna livre de efeitos colaterais.

Supressão dos hormônios naturais

Todas as formas de DHT estudadas reduziram o LH, o FSH e a testosterona. Com o heptanoato de DHT em homens, eles caíram até o dia 4, atingiram o nível mais baixo na semana 2 e se recuperaram após 4–6 semanas (Keenan et al., JCEM 1987). No estudo de 2 anos com gel, a supressão da testosterona, do LH, do FSH e do estradiol foi completa durante todo o estudo (Sartorius et al., J Sex Med 2014). O LH e o FSH estimulam tanto a produção de testosterona quanto a de espermatozoides nos testículos.

Estrogênio baixo e ossos

Com o estradiol suprimido pela DHT durante 2 anos, a densidade mineral óssea da coluna caiu 1,4%, enquanto a do quadril não se alterou (Idan et al., Ann Intern Med 2010). Os pesquisadores atribuíram a perda óssea à deficiência seletiva de estrogênio que a DHT provoca (Sartorius et al., J Sex Med 2014).

Glóbulos vermelhos

A DHT elevou a hemoglobina em 7% ao longo de 2 anos. Oito homens interromperam a DHT por causa de um aumento assintomático do hematócrito (a fração do sangue formada por glóbulos vermelhos), que se resolveu após a interrupção (Idan et al., Ann Intern Med 2010).

Próstata

Dois anos de DHT sanguínea elevada não alteraram o volume da próstata nem o PSA em comparação com o placebo. Três homens do grupo da DHT saíram do estudo por causa de um aumento do PSA; nenhum tinha câncer de próstata. Os autores observam que o estudo não pode excluir efeitos sobre a evolução de um câncer de próstata já existente (Idan et al., Ann Intern Med 2010).

Pele e cabelo

Medicamentos que reduzem a DHT retardam a calvície de padrão masculino, o que aponta para um papel da DHT nesse processo (Swerdloff et al., Endocr Rev 2017). A mesma revisão observa que o estudo de 2 anos com gel de DHT não encontrou associação com acne ou calvície de padrão masculino. Em outros estudos com heptanoato de DHT resumidos nela, os pelos corporais e faciais aumentaram moderadamente e foram relatados dois casos de aumento da acne.

Para quem não há dados

Não há dados de segurança do propionato de DHT em mulheres, adolescentes ou pessoas com doenças cardíacas, hepáticas ou renais. Os estudos de curto prazo com gel e injeção citados acima envolveram poucas pessoas, em sua maioria homens mais velhos.

Pontos principais

Um éster do andrógeno mais potente do corpo. Cerca de 84% do peso do propionato de DHT é DHT, que se liga ao receptor de andrógeno cerca de 4 vezes mais fortemente que a testosterona e não pode formar estrogênio.
Quase nenhum dado em humanos sobre esta forma. O único estudo do propionato em si é um estudo hormonal de 4 dias em 6 homens. Sua meia-vida em pessoas nunca foi publicada.
Os estudos com gel de DHT são a melhor evidência. Ao longo de 2 anos, 70 mg/dia de gel de DHT aumentaram a massa magra em 2,4% e reduziram a massa gorda em 5,2% sem aumentar a próstata.
Não é livre de efeitos colaterais. A DHT suprimiu a testosterona natural, o LH, o FSH e o estradiol, reduziu a densidade óssea da coluna e elevou a hemoglobina.
Não aprovada e controlada. Não existe nenhum produto de DHT aprovado pela FDA. A DHT e seus ésteres estão na Lista III (Schedule III) nos EUA e são proibidos em todos os momentos pela WADA.

Fontes

National Center for Biotechnology Information. Dihydrotestosterone propionate, PubChem CID 13328. PubChem.
National Center for Biotechnology Information. Dihydrotestosterone, PubChem CID 10635. PubChem.
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Swerdloff RS, Dudley RE, Page ST, Wang C, Salameh WA. Dihydrotestosterone: biochemistry, physiology, and clinical implications of elevated blood levels. Endocr Rev. 2017;38(3):220–254. PubMed; PMC.
Forti G, Vannucchi PL, Borghi A, Giusti G, Fusi S, Serio M. Effects of pharmacological doses of testosterone and dihydrotestosterone on the hypothalamic-pituitary axis function of Klinefelter patients. J Endocrinol Invest. 1983;6(4):297–300. PubMed.
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Coutts SB, Kicman AT, Hurst DT, Cowan DA. Intramuscular administration of 5 alpha-dihydrotestosterone heptanoate: changes in urinary hormone profile. Clin Chem. 1997;43(11):2091–2098. PubMed.
Díaz-Sánchez V, Larrea F, Ulloa-Aguirre A, et al. Absorption of dihydrotestosterone (DHT) after its intramuscular administration. Fertil Steril. 1989;51(3):493–497. PubMed.
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World Anti-Doping Agency. World Anti-Doping Code International Standard: Prohibited List 2026. WADA 2026 Prohibited List.

Propionato de DHT