La dutasterida es un medicamento oral que bloquea las dos formas de la 5α-reductasa, la enzima que convierte la testosterona en el andrógeno más potente dihidrotestosterona (DHT). La FDA (agencia estadounidense del medicamento) la aprobó a 0,5 mg/día como Avodart, y en una cápsula combinada con tamsulosina como Jalyn, para tratar el agrandamiento de la próstata (hiperplasia prostática benigna, HPB). No está aprobada por la FDA para la caída del cabello, pero se ha probado en ensayos aleatorizados para la alopecia de patrón masculino y se receta para ese fin en Corea del Sur y Japón.

Es un pariente cercano de la finasterida, y ambos fármacos comparten la mayoría de sus advertencias. Las principales diferencias son que la dutasterida también bloquea la enzima de tipo 1, reduce la DHT sérica alrededor de un 90–95 % en lugar de alrededor de un 70 % y tiene una vida media de unas 5 semanas en lugar de unas 6–8 horas. Esa vida media tan larga hace que el fármaco permanezca en el cuerpo durante meses después de la última dosis. En el contexto de los esteroides anabólicos, el ensayo clave encontró que bloquear la DHT con dutasterida no redujo el efecto de la testosterona sobre el músculo, pero con esos niveles de testosterona tampoco redujo el tamaño de la próstata, el PSA ni la grasa de la piel.

Esta página resume lo que informan la ficha técnica de la FDA, los principales ensayos aleatorizados y grandes estudios observacionales. Tiene fines exclusivamente educativos y no constituye consejo médico.

Propiedad	Detalle
Clase de fármaco	Inhibidor dual de la 5α-reductasa (tipo 1 y tipo 2) (4-azaesteroide)
Marcas / aprobación	Avodart 0,5 mg (NDA 021319, aprobado en noviembre de 2001); Jalyn 0,5 mg de dutasterida + 0,4 mg de tamsulosina (NDA 022460, aprobado en junio de 2010); hay genéricos disponibles
Vía de administración	Cápsula blanda de gelatina oral, que se traga entera
Dosis según la ficha técnica	0,5 mg una vez al día, sola o con tamsulosina 0,4 mg (solo HPB)
Vida media (ficha técnica)	Unas 5 semanas en estado estacionario; sigue siendo detectable en suero durante 4–6 meses después de suspenderla
Efecto sobre la DHT sérica	Mediana de alrededor de un 90 % más baja tras 2 semanas y un 93–95 % más baja a lo largo de 4 años
Situación en EE. UU.	Solo con receta; no es un esteroide anabólico incluido en las listas de sustancias controladas
Situación ante la AMA/WADA	No figura en la Lista de Prohibiciones de 2026

Qué es

La dutasterida es un 4-azaesteroide sintético con la fórmula C₂₇H₃₀F₆N₂O₂ y un peso molecular de 528,5 (ficha técnica de Avodart; PubChem). No es una hormona y no se une al receptor de andrógenos humano. Es insoluble en agua, por lo que cada cápsula contiene 0,5 mg disueltos en una mezcla oleosa de mono- y diglicéridos.

El ser humano produce DHT mediante dos isoenzimas de la 5α-reductasa. Según la ficha técnica, la de tipo 2 actúa sobre todo en los tejidos reproductivos, mientras que la de tipo 1 también convierte la testosterona en la piel y el hígado. La dutasterida es un inhibidor competitivo de ambas y forma con la enzima un complejo estable que se deshace con extrema lentitud. La finasterida, en cambio, es mucho más selectiva para el tipo 2 (consulta la página de la finasterida para los detalles sobre las isoenzimas).

Característica	Dutasterida	Finasterida
Isoenzimas bloqueadas	Tipo 1 y tipo 2	Sobre todo tipo 2
DHT sérica, comparación directa en HPB (24 semanas)	−94,7 % con 0,5 mg	−70,8 % con 5 mg
DHT sérica, comparación directa en hombres sanos (1 año)	−94 % con 0,5 mg	−73 % con 5 mg
Vida media plasmática	Unas 5 semanas	Unas 6–8 h
Dosis aprobadas en EE. UU.	0,5 mg (HPB)	5 mg (HPB); 1 mg (caída del cabello)
Aprobación en EE. UU. para la caída del cabello	No	Sí (Propecia 1 mg)

Fuentes: Clark et al., JCEM 2004; Amory et al., JCEM 2007; ficha técnica de Avodart; fichas técnicas de la finasterida.

En el ensayo de Clark, 399 hombres con HPB fueron asignados aleatoriamente a una de cinco dosis de dutasterida (0,01–5 mg), finasterida 5 mg o placebo durante 24 semanas. Además de la mayor caída media, la supresión de la DHT fue mucho menos variable con dutasterida (desviación estándar 3,3 %) que con finasterida (18,3 %), y llegó al 98,4 % con 5 mg de dutasterida.

Farmacocinética

Según la ficha técnica de Avodart:

Parámetro	Valor
Tiempo hasta el pico	2–3 h tras una dosis única de 0,5 mg
Biodisponibilidad oral	Alrededor del 60 % (rango 40–94 %, en 5 sujetos); los alimentos reducen el nivel máximo un 10–15 %, sin relevancia clínica
Volumen de distribución	300–500 L
Unión a proteínas	99,0 % a la albúmina; 96,6 % a la glucoproteína ácida alfa-1
Metabolismo	Amplio, por CYP3A4 y CYP3A5; un metabolito (6β-hidroxidutasterida) es aproximadamente tan activo como el fármaco original
Excreción	Principalmente en las heces; menos del 1 % sin cambios en la orina
Vida media terminal	Unas 5 semanas en estado estacionario
Nivel en estado estacionario	Unos 40 ng/mL con 0,5 mg/día; 65 % del estado estacionario tras 1 mes y alrededor del 90 % tras 3 meses
Tras suspenderla	Los niveles séricos se mantienen por encima de 0,1 ng/mL durante 4–6 meses

La vida media se alarga con la edad. Tras una dosis única de 5 mg, fue de unas 170 h en hombres de 20–49 años, unas 260 h a los 50–69 y unas 300 h por encima de los 70. La cifra más larga de 5 semanas se aplica en estado estacionario, tras meses de administración diaria.

La dutasterida también llega al semen. En 26 hombres sanos que tomaron 0,5 mg/día durante un año, los niveles en semen promediaron 3,4 ng/mL (rango 0,4–14 ng/mL), alrededor del 11,5 % del nivel sérico.

Efectos hormonales

Medida	Resultado con 0,5 mg/día
DHT sérica	Mediana −85 % a la semana 1, −90 % a las 2 semanas, de −93 % a −95 % a lo largo de 1–4 años
Testosterona sérica	Mediana +19 % a 1–2 años, +26 % a 3 años, +22 % a 4 años, dentro del rango normal
LH	Mediana +12 % a los 6 meses y +19 % a los 12 y 24 meses (hombres con HPB)
SHBG, estradiol, FSH, T4 libre, DHEA	Sin cambios clínicamente significativos frente a placebo a lo largo de 52 semanas (hombres sanos)
Tejido prostático (5 mg/día durante hasta 12 semanas)	DHT 784 frente a 5793 pg/g con placebo; testosterona 2073 frente a 93 pg/g
Lípidos y densidad ósea	Sin cambios a lo largo de 52 semanas (hombres sanos)

En el estudio de 52 semanas con voluntarios sanos, la testosterona total subió 97,1 ng/dL más que con placebo en la semana 8, y la hormona estimulante de la tiroides (TSH) 0,4 mcUI/mL en la semana 52. Ambas volvieron a los valores basales en las 24 semanas siguientes a la suspensión (ficha técnica de Avodart).

Uso médico aprobado

Producto	Indicación	Dosis según la ficha técnica
Avodart 0,5 mg	HPB sintomática en hombres con la próstata agrandada: para mejorar los síntomas y reducir el riesgo de retención urinaria aguda y de cirugía relacionada con la HPB; también junto con tamsulosina	0,5 mg una vez al día, con o sin alimentos
Jalyn (0,5 mg de dutasterida + 0,4 mg de tamsulosina)	HPB sintomática en hombres con la próstata agrandada	1 cápsula una vez al día, unos 30 minutos después de la misma comida cada día

Ambas fichas técnicas indican que la dutasterida no está aprobada para prevenir el cáncer de próstata (ficha técnica de Jalyn). Avodart no está indicado en mujeres ni en niños. Las cápsulas deben tragarse enteras, porque su contenido puede irritar la boca y la garganta. La información para el paciente señala que suele hacer falta un periodo de tratamiento de al menos 6 meses para valorar si funciona.

Qué muestra la investigación

Hiperplasia prostática benigna

Tres ensayos idénticos de 2 años (ARIA3001–3003) asignaron aleatoriamente a 4325 hombres de 50 años o más, con síntomas moderados a graves y una próstata de al menos 30 cm³, a dutasterida 0,5 mg/día o placebo (Roehrborn et al., Urology 2002). La DHT sérica bajó una media del 90,2 % a los 24 meses. Los resultados agrupados a 2 años en la ficha técnica:

Resultado a los 24 meses	Placebo	Dutasterida 0,5 mg
Retención urinaria aguda	4,2 %	1,8 % (reducción del riesgo del 57 %, IC del 95 %: 38–71 %)
Cirugía relacionada con la HPB	4,1 %	2,2 % (reducción del riesgo del 48 %, IC del 95 %: 26–63 %)
Cambio en el volumen prostático	−2,2 %	−26,7 %
Cambio en la puntuación de síntomas (escala 0–35, basal ≈17)	−1,7	−3,8
Cambio en el flujo urinario máximo	+0,7 mL/s	+1,8 mL/s

Los beneficios se mantuvieron durante otros 2 años de tratamiento abierto.

Combinación con tamsulosina

El ensayo CombAT, de 4 años, asignó aleatoriamente a 4844 hombres con HPB a dutasterida 0,5 mg, tamsulosina 0,4 mg (un alfabloqueante que relaja el músculo de la próstata) o ambas (Roehrborn et al., Eur Urol 2010). La ficha técnica informa:

Resultado	Combinación	Dutasterida	Tamsulosina
Cambio en la puntuación de síntomas a los 24 meses	−6,2	−4,9	−4,3
Cambio en la puntuación de síntomas a los 48 meses	−6,3	−5,3	−3,8
Cambio en el volumen prostático a los 48 meses	−27,3 %	−28,0 %	+4,6 %
Trastornos de la eyaculación (todo el ensayo)	11 %	2 %	4 %

La combinación mejoró los síntomas más que cualquiera de los dos fármacos por separado. En el riesgo a 4 años de retención urinaria aguda o cirugía, superó a la tamsulosina, pero no aportó ningún beneficio frente a la dutasterida sola. No hubo grupo placebo.

Comparación directa con finasterida en la HPB

El ensayo EPICS asignó aleatoriamente a 1630 hombres con HPB a dutasterida 0,5 mg (n = 813) o finasterida 5 mg (n = 817) durante 12 meses (Nickel et al., BJU Int 2011). A pesar de la mayor supresión de la DHT con dutasterida, los dos fármacos redujeron la próstata por igual, sin diferencias significativas en las puntuaciones de síntomas, el flujo urinario ni los eventos adversos. En la próstata, la inhibición adicional del tipo 1 no se tradujo en una ventaja clínica medible en este ensayo.

Prevención del cáncer de próstata

El ensayo REDUCE asignó aleatoriamente a 8231 hombres de 50–75 años con un PSA de 2,5–10,0 ng/mL y una biopsia negativa reciente a dutasterida 0,5 mg/día o placebo durante 4 años, con biopsias programadas a los 2 y 4 años (Andriole et al., NEJM 2010):

Resultado	Placebo	Dutasterida
Cáncer de próstata detectado en la biopsia	858 de 3424 (25,1 %)	659 de 3305 (19,9 %); reducción relativa del 22,8 % (IC del 95 %: 15,2–29,8)
Tumores de Gleason 7–10, años 1–4	233 de 3407	220 de 3299 (sin diferencia significativa)
Tumores de Gleason 8–10, años 3–4	1	12 (p = 0,003)
Tumores de Gleason 8–10, todo el ensayo (ficha técnica)	0,5 %	1,0 %
Retención urinaria aguda	6,7 %	1,6 %

La puntuación de Gleason gradúa lo agresivo que parece un cáncer de próstata al microscopio; 8–10 es alto grado. La disminución se produjo en los tumores de menor grado, y el pequeño exceso de tumores de alto grado dio lugar a la advertencia de la ficha técnica. Como con la finasterida, la FDA no aprobó la dutasterida para la prevención.

Alopecia de patrón masculino

La dutasterida no está aprobada por la FDA para la caída del cabello, pero se receta para la alopecia de patrón masculino en Corea del Sur y Japón (Lee et al., Ann Dermatol 2025), y varios ensayos aleatorizados la han probado:

Ensayo	Diseño	Resultado principal
Olsen et al., JAAD 2006	416 hombres de 21–45 años; dutasterida 0,05; 0,1; 0,5 o 2,5 mg, finasterida 5 mg o placebo; 24 semanas	El recuento de pelo aumentó con la dosis; 2,5 mg superó a la finasterida a las 12 y 24 semanas
Eun et al., JAAD 2010	153 hombres coreanos de 18–49 años; 0,5 mg frente a placebo; 6 meses	+12,2 frente a +4,7 pelos/cm² (p = 0,03)
Gubelin Harcha et al., JAAD 2014	917 hombres de 20–50 años; dutasterida 0,02; 0,1 o 0,5 mg, finasterida 1 mg o placebo; 24 semanas	0,5 mg aumentó el recuento y el grosor del pelo más que la finasterida 1 mg (p = 0,003) y que el placebo; eventos adversos similares en todos los grupos
Tsunemi et al., J Dermatol 2016	120 hombres japoneses; abierto, 0,5 mg; 52 semanas	Mejoraron el recuento y el grosor del pelo; eventos adversos relacionados con el fármaco en el 17 %, ninguno llevó al abandono
Lee et al., Ann Dermatol 2025	139 hombres coreanos; 0,2 mg, 0,5 mg o placebo; 24 semanas	Recuento de pelo en el vértex +21,5 con 0,2 mg frente a +6,0 con placebo; 0,2 mg tan eficaz como 0,5 mg

Dos metaanálisis agruparon estos datos:

En 3 ensayos de comparación directa con 576 hombres, la dutasterida aumentó el recuento total de pelo en la zona diana más que la finasterida tras 24 semanas (diferencia media de 28,6 pelos, IC del 95 %: 18,8–38,4), sin diferencias significativas en los efectos secundarios sexuales (Zhou et al., Clin Interv Aging 2019). Uno de estos ensayos comparó dutasterida 2,5 mg con finasterida 5 mg, no las dosis usadas para la caída del cabello.
Un metaanálisis en red de 23 estudios situó la dutasterida 0,5 mg en primer lugar en recuento total de pelo a las 24 semanas, por delante de la finasterida 1 mg por 7,1 pelos/cm² (IC del 95 %: 5,1–9,3). A las 48 semanas, las dosis de finasterida ocuparon los primeros puestos en recuento de pelo (Gupta et al., JAMA Dermatol 2022).

Las principales limitaciones son el seguimiento corto (la mayoría de los ensayos duraron 24 semanas) y los escasos datos controlados con placebo más allá de 6 meses, frente a los datos a 5 años de la finasterida.

Uso junto con testosterona y otros esteroides anabólicos

El ensayo más relevante para esta biblioteca es el 5α-Reductase Trial (Bhasin et al., JAMA 2012). Incluyó a 139 hombres sanos de 18–50 años y suprimió su propia testosterona con leuprorelina mensual (un agonista de la GnRH). Después recibieron enantato de testosterona a 50, 125, 300 o 600 mg/semana durante 20 semanas, más placebo o dutasterida 2,5 mg/día, cinco veces la dosis de la ficha técnica. 102 hombres terminaron el ensayo.

Dosis semanal de testosterona	Testosterona media, placebo / dutasterida	Ganancia de masa libre de grasa, placebo	Ganancia de masa libre de grasa, dutasterida
50 mg	385 / 519 ng/dL	+0,8 kg	+0,6 kg
125 mg	822 / 895 ng/dL	+3,5 kg	+2,6 kg
300 mg	1702 / 1706 ng/dL	+5,7 kg	+5,8 kg
600 mg	3578 / 3898 ng/dL	+8,1 kg	+7,1 kg

La DHT aumentó con la dosis en los grupos placebo, pero se mantuvo suprimida en todos los grupos de dutasterida. La diferencia ajustada por dosis en la masa libre de grasa no fue significativa (p = 0,18). Los cambios en la masa grasa, la fuerza en prensa de piernas y press de pecho, la función sexual, el hematocrito y el colesterol tampoco difirieron entre los grupos. Los autores concluyeron que la conversión a DHT no es esencial para los efectos de la testosterona sobre el músculo.

El mismo ensayo produjo un resultado menos esperado. El volumen prostático, el PSA, el sebo de la frente (grasa de la piel) y las puntuaciones de acné tampoco difirieron entre los grupos de dutasterida y placebo. La explicación de los autores es que la DHT amplifica el efecto de la testosterona en tejidos como la próstata sobre todo cuando la testosterona está baja. Con niveles de testosterona normales o altos, la testosterona sola parece bastar para estimular esos tejidos. Señalaron que bloquear la 5α-reducción «may not necessarily be effective in sparing the prostate, depending upon androgen dose» (puede no ser necesariamente eficaz para proteger la próstata, según la dosis de andrógeno).

Limitaciones importantes:

Sin resultados sobre el cabello. El ensayo no midió el cabello del cuero cabelludo, y ningún ensayo ha probado si la dutasterida previene la caída del cabello causada por esteroides anabólicos.
Breve y pequeño. Veinte semanas, unos 17 hombres aleatorizados por grupo (102 terminaron), todos hombres sanos sin enfermedad prostática.
Esteroides ya 5α-reducidos. Como la finasterida, la dutasterida no tiene ningún mecanismo para modificar los efectos de la propia DHT ni de los esteroides derivados de la DHT. La preocupación teórica de que bloquear la 5α-reductasa pudiera potenciar la nandrolona en algunos tejidos (datos en ratas e in vitro) se aplica a ambos fármacos y se trata en la página de la finasterida.

Efectos secundarios y riesgos

Efectos secundarios sexuales

Son las reacciones adversas más frecuentes de la ficha técnica. Se concentraron en los primeros 6 meses y después se igualaron a las del placebo. Datos agrupados de los tres ensayos de 2 años en HPB (2167 hombres con dutasterida, 2158 con placebo):

Evento	Dutasterida, meses 0–6	Placebo, meses 0–6	Dutasterida, meses 19–24	Placebo, meses 19–24
Impotencia	4,7 %	1,7 %	0,8 %	0,9 %
Disminución de la libido	3,0 %	1,4 %	0,3 %	0,1 %
Trastornos de la eyaculación	1,4 %	0,5 %	0,1 %	0,0 %
Trastornos mamarios (aumento de tamaño, sensibilidad)	0,5 %	0,2 %	0,6 %	0,1 %

El abandono de los ensayos por reacciones adversas se produjo en el 4 % con dutasterida frente al 3 % con placebo, con mayor frecuencia por impotencia (1 %). Añadir tamsulosina aumentó la tasa de trastornos de la eyaculación (11 % frente a 2 % con dutasterida sola en CombAT).

En hombres más jóvenes tratados por caída del cabello:

Un ensayo aleatorizado en 117 hombres de 23–50 años encontró eventos adversos sexuales en el 16 % con dutasterida 0,5 mg frente al 8 % con placebo a lo largo de 24 semanas. Todos fueron leves a moderados y se resolvieron, y ninguno llevó a suspender el tratamiento (Tsai et al., J Dermatol 2018).
Un metaanálisis de 15 ensayos controlados con placebo sobre caída del cabello encontró un riesgo relativo de disfunción sexual de 1,37 (IC del 95 %: 0,81–2,32) para la dutasterida, que no fue estadísticamente significativo, y de 1,66 (1,20–2,30) para la finasterida. Los autores señalaron que los datos sobre la dutasterida eran limitados (Lee et al., Acta Derm Venereol 2019).

Síntomas persistentes tras la suspensión

La ficha técnica indica que la impotencia, la disminución de la libido y los trastornos de la eyaculación asociados a la dutasterida «may persist after treatment discontinuation» (pueden persistir tras suspender el tratamiento), y que se desconoce el papel de la dutasterida en esa persistencia. No se ha medido con qué frecuencia ocurre.

Depresión

El «estado de ánimo deprimido» (depressed mood) figura en la ficha técnica como reacción poscomercialización. Dos grandes estudios de cohortes en hombres mayores informaron resultados separados o comparables para la dutasterida:

Estudio	Población	Depresión	Suicidio
Welk et al., JAMA Intern Med 2017	93 197 hombres de Ontario de 66 años o más que iniciaron finasterida o dutasterida	HR 1,94 (IC del 95 %: 1,73–2,16) en los primeros 18 meses; HR 1,22 (1,08–1,37) después	HR 0,88 (0,53–1,45), no significativo
Garcia-Argibay et al., JAMA Netw Open 2022	2 236 876 hombres suecos; 8774 iniciaron dutasterida	Dutasterida HR 1,68 (1,43–1,96), constante a lo largo del tiempo	Dutasterida HR 0,98 (0,62–1,54), no significativo

En el estudio de Ontario, las autolesiones también aumentaron en los primeros 18 meses (HR 1,88, IC del 95 %: 1,34–2,64), y el tipo de fármaco no modificó las asociaciones. El estudio sueco no encontró diferencias entre la finasterida y la dutasterida en cuanto a depresión. Ambos son estudios observacionales en hombres mayores, tratados sobre todo por la próstata, y no pueden demostrar causalidad.

Cáncer de próstata de alto grado y PSA

La ficha técnica advierte que los inhibidores de la 5α-reductasa pueden aumentar el riesgo de cáncer de próstata de alto grado (REDUCE: Gleason 8–10 en el 1,0 % frente al 0,5 %). La dutasterida reduce el PSA alrededor de un 50 % en 3–6 meses, incluso cuando hay cáncer, por lo que un PSA sin ajustar puede ocultar un valor en aumento. Consulta la sección Seguimiento.

Cambios mamarios

El aumento de tamaño y la sensibilidad de las mamas son reacciones adversas descritas. En los tres ensayos de 2 años en HPB, con sus extensiones abiertas, hubo 1 caso de cáncer de mama masculino con dutasterida y 1 con placebo, y ninguno en CombAT ni en REDUCE. Se han notificado casos de cáncer de mama masculino tras la comercialización. La ficha técnica indica que se desconoce la relación entre el uso prolongado de dutasterida y el cáncer de mama masculino.

Semen y fertilidad

La ficha técnica describe un estudio de 52 semanas en hombres sanos de 18–52 años (27 con dutasterida, 23 con placebo). En comparación con placebo, el recuento total medio de espermatozoides bajó un 23 %, el volumen de semen un 26 % y la motilidad espermática un 18 %. La concentración y la morfología de los espermatozoides no se vieron afectadas y los promedios se mantuvieron en el rango normal. Sin embargo, el recuento total de espermatozoides seguía un 23 % por debajo del valor basal 24 semanas después de la suspensión, y 2 hombres tuvieron descensos de más del 90 % a las 52 semanas, con una recuperación solo parcial. Se desconoce el efecto sobre la fertilidad de cada persona.

Otro ensayo en 99 hombres sanos comparó dutasterida 0,5 mg, finasterida 5 mg y placebo durante un año (Amory et al., JCEM 2007):

Medida	Dutasterida	Finasterida
Recuento total de espermatozoides a las 26 semanas	−28,6 %	−34,3 %
Volumen de semen a las 52 semanas	−29,7 % (significativo)	−14,5 %
Recuento total de espermatozoides 24 semanas después de la suspensión	−23,3 %	−6,2 %

Los autores describieron los cambios como leves y aparentemente reversibles. La recuperación más lenta con dutasterida concuerda con su vida media más larga.

Señal de insuficiencia cardíaca

En CombAT, el término compuesto «insuficiencia cardíaca» (cardiac failure) apareció en el 0,7 % con la combinación, el 0,1 % con dutasterida sola y el 0,6 % con tamsulosina sola. En REDUCE apareció en el 0,6 % con dutasterida frente al 0,4 % con placebo. La mayoría de los hombres afectados tenía otros factores de riesgo, y la ficha técnica indica que no se ha establecido una relación causal y que los eventos cardiovasculares en conjunto no estuvieron desequilibrados.

Embarazo, manipulación y donación de sangre

Embarazo. La dutasterida está contraindicada en el embarazo. Bloquear la DHT puede causar un desarrollo anómalo de los genitales externos de un feto masculino; en ratas y conejos esto ocurrió con dosis inferiores a la dosis humana.
Absorción por la piel. Basándose en estudios en animales, la ficha técnica indica que la dutasterida puede absorberse a través de la piel. Las mujeres embarazadas o que puedan quedar embarazadas no deben manipular las cápsulas, y la piel que entre en contacto con una cápsula con fugas debe lavarse con agua y jabón.
Semen. Suponiendo la absorción completa de 5 mL de semen, la ficha técnica estima en la pareja un nivel en sangre unas 100 veces inferior a los niveles que causaron anomalías genitales en estudios con animales.
Donación de sangre. Los hombres no deben donar sangre hasta que hayan pasado al menos 6 meses desde la última dosis, para evitar exponer a una receptora embarazada de una transfusión.

Interacciones y otras precauciones

Inhibidores potentes del CYP3A4. La dutasterida se elimina mediante CYP3A4/5. La ficha técnica aconseja precaución con inhibidores potentes de uso prolongado como el ritonavir; el efecto no se ha estudiado formalmente. El verapamilo y el diltiazem redujeron el aclaramiento de la dutasterida un 37 % y un 44 %, lo que la ficha técnica no considera clínicamente significativo.
No se encontró efecto sobre la cinética de la tamsulosina, la terazosina, la digoxina ni la warfarina, y la colestiramina no redujo la absorción.
Hígado. No se ha estudiado la insuficiencia hepática; como el fármaco se metaboliza ampliamente, la exposición podría ser mayor.
Riñones. No se necesita ajuste de dosis.
Hipersensibilidad. Contraindicada tras reacciones cutáneas graves o angioedema con dutasterida u otro inhibidor de la 5α-reductasa.
Sobredosis. Voluntarios recibieron dosis de hasta 40 mg (80 veces la dosis terapéutica) durante 7 días sin problemas de seguridad significativos, y 60 sujetos tomaron 5 mg/día durante 6 meses sin efectos adversos adicionales.
Tumores en animales. En un estudio de 2 años en ratas, los adenomas de células de Leydig (testiculares) aumentaron a 135 veces la dosis humana máxima recomendada, lo que la ficha técnica relaciona con el aumento de LH que sigue a la inhibición de la 5α-reductasa.

Seguimiento

La ficha técnica da normas específicas para interpretar el PSA durante el tratamiento con dutasterida. El nuevo valor basal se establece a los 3 meses, antes que los 6 meses que se usan con la finasterida:

Situación	Indicación de la ficha técnica
Inicio del tratamiento	Establecer un nuevo PSA basal al menos 3 meses después de empezar y luego controlarlo periódicamente
Valor aislado de PSA tras 3 meses o más de tratamiento	Duplicarlo antes de compararlo con los rangos normales de hombres no tratados
Cualquier aumento confirmado desde el valor más bajo durante el tratamiento	Evaluar un posible cáncer de próstata, aunque siga dentro del rango normal
Porcentaje de PSA libre	No requiere ajuste
Dosis olvidadas	Pueden afectar a los resultados del PSA

Situación legal y uso fuera de la medicina

En EE. UU., la dutasterida es un medicamento de venta solo con receta, con productos de marca y genéricos que figuran en Drugs@FDA. No figura en la Lista III (Schedule III) (21 CFR 1308.13), donde se incluyen los esteroides anabólicos. Su único uso aprobado en EE. UU. es la HPB; su uso para la caída del cabello en EE. UU. es fuera de indicación (off-label).

La dutasterida y los demás inhibidores de la 5α-reductasa no figuran en la Lista de Prohibiciones de 2026 de la AMA/WADA (Agencia Mundial Antidopaje). Aun así, los laboratorios antidopaje consideran los inhibidores de la 5α-reductasa posibles factores de confusión del perfil esteroideo urinario, porque modifican la forma en que se degradan la testosterona y los esteroides relacionados (Iannella et al., Drug Test Anal 2021). Ese estudio analizó la finasterida, no la dutasterida.

Puntos clave

Un bloqueador de la DHT más intenso y duradero que la finasterida. La dutasterida bloquea las dos isoenzimas de la 5α-reductasa y reduce la DHT sérica alrededor de un 90–95 %, frente a alrededor de un 70 % con la finasterida. Su vida media es de unas 5 semanas y sigue siendo detectable durante 4–6 meses después de suspenderla.
Aprobada en EE. UU. solo para la HPB. Con 0,5 mg/día redujo el riesgo a 2 años de retención urinaria un 57 % y el de cirugía un 48 %, pero no fue mejor que la finasterida 5 mg en un ensayo de comparación directa en HPB.
Eficaz para la alopecia de patrón masculino en ensayos cortos. Con 0,5 mg hizo crecer más pelo que la finasterida 1 mg a lo largo de 24 semanas, pero los datos controlados con placebo a largo plazo son limitados y no está aprobada por la FDA para este uso.
Las ganancias musculares se mantienen, pero sin protección demostrada de los tejidos con niveles altos de testosterona. Bloquear la DHT no redujo las ganancias de masa magra con testosterona de hasta 600 mg/semana. Con esas dosis tampoco redujo el volumen prostático, el PSA ni el sebo, y el cabello no se estudió.
Los efectos sexuales, el estado de ánimo y la fertilidad son las principales preocupaciones. Los efectos secundarios sexuales fueron dos a tres veces más frecuentes que con placebo en los primeros 6 meses y luego bajaron a niveles de placebo. El riesgo de depresión fue mayor en grandes cohortes, y en un estudio de la ficha técnica el recuento de espermatozoides seguía alrededor de un 23 % más bajo 6 meses después de suspenderla.
Las normas de manipulación y del PSA importan. Se absorbe a través de la piel, por lo que las mujeres embarazadas no deben manipular las cápsulas; la donación de sangre se aplaza 6 meses; y los valores de PSA deben duplicarse tras 3 meses de tratamiento.

Fuentes

Waylis Therapeutics. Avodart (dutasteride) soft gelatin capsules, prescribing information, versión de DailyMed de marzo de 2025. DailyMed; Drugs@FDA, NDA 021319.
Waylis Therapeutics. Jalyn (dutasteride and tamsulosin hydrochloride) capsules, prescribing information, versión de DailyMed de marzo de 2026. DailyMed; Drugs@FDA, NDA 022460.
National Center for Biotechnology Information. Dutasteride, PubChem CID 6918296. PubChem.
Clark RV, Hermann DJ, Cunningham GR, et al. Marked suppression of dihydrotestosterone in men with benign prostatic hyperplasia by dutasteride, a dual 5alpha-reductase inhibitor. J Clin Endocrinol Metab. 2004;89(5):2179–2184. PubMed.
Amory JK, Wang C, Swerdloff RS, et al. The effect of 5alpha-reductase inhibition with dutasteride and finasteride on semen parameters and serum hormones in healthy men. J Clin Endocrinol Metab. 2007;92(5):1659–1665. PubMed.
Roehrborn CG, Boyle P, Nickel JC, et al. Efficacy and safety of a dual inhibitor of 5-alpha-reductase types 1 and 2 (dutasteride) in men with benign prostatic hyperplasia. Urology. 2002;60(3):434–441. PubMed.
Roehrborn CG, Siami P, Barkin J, et al. The effects of combination therapy with dutasteride and tamsulosin on clinical outcomes in men with symptomatic benign prostatic hyperplasia: 4-year results from the CombAT study. Eur Urol. 2010;57(1):123–131. PubMed.
Nickel JC, Gilling P, Tammela TL, et al. Comparison of dutasteride and finasteride for treating benign prostatic hyperplasia: the Enlarged Prostate International Comparator Study (EPICS). BJU Int. 2011;108(3):388–394. PubMed.
Andriole GL, Bostwick DG, Brawley OW, et al. Effect of dutasteride on the risk of prostate cancer. N Engl J Med. 2010;362(13):1192–1202. PubMed.
Olsen EA, Hordinsky M, Whiting D, et al. The importance of dual 5alpha-reductase inhibition in the treatment of male pattern hair loss: results of a randomized placebo-controlled study of dutasteride versus finasteride. J Am Acad Dermatol. 2006;55(6):1014–1023. PubMed.
Eun HC, Kwon OS, Yeon JH, et al. Efficacy, safety, and tolerability of dutasteride 0.5 mg once daily in male patients with male pattern hair loss: a randomized, double-blind, placebo-controlled, phase III study. J Am Acad Dermatol. 2010;63(2):252–258. PubMed.
Gubelin Harcha W, Barboza Martínez J, Tsai TF, et al. A randomized, active- and placebo-controlled study of the efficacy and safety of different doses of dutasteride versus placebo and finasteride in the treatment of male subjects with androgenetic alopecia. J Am Acad Dermatol. 2014;70(3):489–498.e3. PubMed.
Tsunemi Y, Irisawa R, Yoshiie H, et al. Long-term safety and efficacy of dutasteride in the treatment of male patients with androgenetic alopecia. J Dermatol. 2016;43(9):1051–1058. PubMed.
Lee S, Kim JE, Lew BL, et al. Efficacy and safety of low-dose (0.2 mg) dutasteride for male androgenic alopecia: a multicenter, randomized, double-blind, placebo-controlled, parallel-group phase III clinical trial. Ann Dermatol. 2025;37(4):183–190. PubMed.
Zhou Z, Song S, Gao Z, et al. The efficacy and safety of dutasteride compared with finasteride in treating men with androgenetic alopecia: a systematic review and meta-analysis. Clin Interv Aging. 2019;14:399–406. PubMed.
Gupta AK, Venkataraman M, Talukder M, Bamimore MA. Relative efficacy of minoxidil and the 5-α reductase inhibitors in androgenetic alopecia treatment of male patients: a network meta-analysis. JAMA Dermatol. 2022;158(3):266–274. PubMed.
Bhasin S, Travison TG, Storer TW, et al. Effect of testosterone supplementation with and without a dual 5α-reductase inhibitor on fat-free mass in men with suppressed testosterone production: a randomized controlled trial. JAMA. 2012;307(9):931–939. PubMed; PMC.
Tsai TF, Choi GS, Kim BJ, et al. Prospective randomized study of sexual function in men taking dutasteride for the treatment of androgenetic alopecia. J Dermatol. 2018;45(7):799–804. PubMed.
Lee S, Lee YB, Choe SJ, Lee WS. Adverse sexual effects of treatment with finasteride or dutasteride for male androgenetic alopecia: a systematic review and meta-analysis. Acta Derm Venereol. 2019;99(1):12–17. PubMed.
Welk B, McArthur E, Ordon M, et al. Association of suicidality and depression with 5α-reductase inhibitors. JAMA Intern Med. 2017;177(5):683–691. PubMed.
Garcia-Argibay M, Hiyoshi A, Fall K, Montgomery S. Association of 5α-reductase inhibitors with dementia, depression, and suicide. JAMA Netw Open. 2022;5(12):e2248135. PubMed.
Iannella L, Colamonici C, Curcio D, et al. 5α-reductase inhibitors: evaluation of their potential confounding effect on GC-C-IRMS doping analysis. Drug Test Anal. 2021;13(11-12):1852–1861. PubMed.
US Code of Federal Regulations. 21 CFR 1308.13, Schedule III. eCFR.
World Anti-Doping Agency. The 2026 Prohibited List. WADA.

Dutasterida