La finasterida es un medicamento oral que bloquea la 5α-reductasa de tipo II, la enzima que convierte la testosterona en el andrógeno más potente dihidrotestosterona (DHT). La FDA (agencia estadounidense del medicamento) la aprobó a 5 mg/día como Proscar para el agrandamiento de la próstata (hiperplasia prostática benigna, HPB) y a 1 mg/día como Propecia para la alopecia de patrón masculino.

En el contexto de los esteroides anabólicos, se usa para intentar limitar los efectos de la testosterona mediados por la DHT, sobre todo la caída del cabello del cuero cabelludo y el crecimiento de la próstata. No reduce la testosterona y no tiene efecto sobre los esteroides que ya están 5α-reducidos. El dato más importante para la mayoría de los lectores: las fichas técnicas incluyen efectos secundarios sexuales, depresión e ideación suicida, y tras la comercialización se han notificado problemas sexuales que persistieron después de suspenderla.

Esta página resume lo que informan las fichas técnicas de la FDA, los principales ensayos aleatorizados y grandes estudios observacionales. Tiene fines exclusivamente educativos y no constituye consejo médico.

Propiedad	Detalle
Clase de fármaco	Inhibidor de la 5α-reductasa (4-azaesteroide)
Marcas / aprobación	Proscar 5 mg (NDA 020180, aprobado en junio de 1992); Propecia 1 mg (NDA 020788, aprobado en diciembre de 1997); hay genéricos disponibles
Vía de administración	Comprimido oral recubierto con película
Dosis según la ficha técnica	5 mg una vez al día (HPB); 1 mg una vez al día (alopecia de patrón masculino)
Vida media (ficha técnica)	Unas 6 h en adultos de hasta 60 años; unas 8 h en hombres de 70 años o más
Mecanismo clave	Unas 100 veces más selectiva para la 5α-reductasa de tipo II que para la de tipo I; el complejo enzimático se renueva con una vida media de unos 30 días
Efecto sobre la DHT sérica	Alrededor de un 70 % más baja con 5 mg/día; un 65 % más baja en las 24 h siguientes a una dosis de 1 mg
Situación en EE. UU.	Solo con receta; no es un esteroide anabólico incluido en las listas de sustancias controladas
Situación ante la AMA/WADA	No figura en la Lista de Prohibiciones de 2026

Qué es

La finasterida es un 4-azaesteroide sintético con la fórmula C₂₃H₃₆N₂O₂ y un peso molecular de 372,55 (ficha técnica de Proscar). No es una hormona. No tiene afinidad por el receptor de andrógenos ni actividad androgénica, antiandrogénica, estrogénica o progestacional propia (ficha técnica de Propecia).

El ser humano tiene dos isoenzimas principales de la 5α-reductasa, y la finasterida no las bloquea por igual (ficha técnica de Propecia):

Isoenzima	Localizaciones principales	Proporción de la DHT circulante	IC50 de la finasterida (tejido nativo)
Tipo I	Glándulas sebáceas de la mayor parte de la piel, incluido el cuero cabelludo; hígado	Aproximadamente un tercio	500 nM
Tipo II	Próstata, vesículas seminales, epidídimo, folículos pilosos; hígado	Aproximadamente dos tercios	4,2 nM

La IC50 es la concentración necesaria para bloquear la mitad de la actividad de la enzima, así que un número más bajo indica una inhibición más fuerte. La finasterida forma con la enzima un complejo estable que se degrada muy lentamente, con una vida media de unos 30 días para el tipo II y de 14 días para el tipo I. Por eso la DHT sigue suprimida durante todo el intervalo de dosificación de 24 horas pese a la corta vida media plasmática del fármaco.

Los hombres que nacen con una deficiencia genética de 5α-reductasa de tipo II tienen la DHT baja, una próstata pequeña durante toda la vida y no desarrollan HPB. Aparte de las diferencias genitales presentes al nacer, no se ha relacionado ninguna otra anomalía clínica con esta deficiencia (ficha técnica de Proscar). Esta observación formó parte de la justificación para desarrollar el fármaco.

Farmacocinética

Según las fichas técnicas de Proscar y Propecia:

Parámetro	Valor
Biodisponibilidad oral	63 % (intervalo 34–108 %) con 5 mg; 65 % con 1 mg; no se ve afectada por los alimentos
Concentración máxima	37 ng/mL a las 1–2 h de una dosis única de 5 mg; 9,2 ng/mL a las 1,3 h con 1 mg/día
Unión a proteínas	Aproximadamente 90 %
Volumen de distribución	76 L
Metabolismo	Extenso, en el hígado, principalmente por CYP3A4; dos metabolitos conservan como máximo el 20 % de la actividad del compuesto original
Vida media de eliminación	6,0 h entre los 45 y 60 años y 8,2 h a los 70 o más (5 mg, primera dosis); 4,5 h en hombres de 19–42 años con 1 mg
Excreción	39 % en la orina y 57 % en las heces, como metabolitos

La finasterida atraviesa la barrera hematoencefálica, pero no se concentra en el líquido cefalorraquídeo. Tras un tratamiento de 14 días en hombres sanos, la DHT volvió a los niveles previos al tratamiento unas 2 semanas después de suspenderlo (ficha técnica de Proscar).

Efectos hormonales

Parámetro	Finasterida 5 mg/día	Finasterida 1 mg/día
DHT sérica	Alrededor de un 70 % más baja (hasta 4 años de tratamiento)	Un 65 % más baja en 24 h
Testosterona sérica	Mediana alrededor de un 10–20 % más alta, dentro del rango normal	Alrededor de un 15 % más alta, dentro del rango normal
Estradiol sérico	No se indica	Alrededor de un 15 % más alto, dentro del rango normal
LH y FSH	Alrededor de un 10 % más altas, dentro del rango normal	Sin cambios clínicamente relevantes
Tejido prostático (1–100 mg/día durante 7–10 días antes de la cirugía)	Alrededor de un 80 % menos de DHT; testosterona hasta 10 veces más alta	—

Un estudio controlado con placebo en 20 hombres sanos administró 5 mg/día durante 28 días (Rittmaster et al., JCEM 1992). La DHT sérica bajó de 1,1 a 0,15 nmol/L, mientras que la LH y la FSH basales y estimuladas con GnRH no cambiaron. En otras palabras, la finasterida reduce la DHT sin frenar la producción propia de testosterona del cuerpo.

La curva dosis-respuesta se aplana pronto. En 249 hombres con caída del cabello que recibieron 0,01–5 mg/día durante 42 días, el descenso de la DHT sérica y del cuero cabelludo fue casi máximo a partir de 0,2 mg/día (Drake et al., JAAD 1999):

Dosis diaria	Cambio de la DHT en el cuero cabelludo	Cambio de la DHT sérica
Placebo	−13,0 %	—
0,05 mg	−61,6 %	−49,5 %
0,2 mg	−56,5 %	−68,6 %
1 mg	−64,1 %	−71,4 %
5 mg	−69,4 %	−72,2 %

Uso médico aprobado

Producto	Indicación	Dosis según la ficha técnica
Proscar 5 mg	HPB sintomática en hombres con la próstata agrandada, para mejorar los síntomas y reducir el riesgo de retención urinaria aguda y de cirugía; también junto con doxazosina para reducir el riesgo de progresión de los síntomas	5 mg una vez al día
Propecia 1 mg	Alopecia de patrón masculino (alopecia androgenética), solo en hombres	1 mg una vez al día

Ambas fichas técnicas indican que la finasterida no está indicada en mujeres ni en niños. La ficha técnica de Proscar indica además que no está aprobada para prevenir el cáncer de próstata. Para la caída del cabello, la ficha técnica de Propecia señala que en general se necesitan 3 meses o más de uso diario antes de que aparezca algún beneficio, y que al suspenderla el efecto se revierte en 12 meses. No se ha establecido su eficacia en las entradas de las sienes (retroceso bitemporal).

Qué muestra la investigación

Hiperplasia prostática benigna

El primer gran ensayo asignó de forma aleatoria a 895 hombres con HPB a finasterida 1 mg, 5 mg o placebo durante 12 meses (Gormley et al., NEJM 1992). Con 5 mg, el flujo urinario máximo aumentó 1,6 mL/s (22 %) y el volumen de la próstata disminuyó un 19 %, con un descenso significativo en las puntuaciones de síntomas. La dosis de 1 mg redujo la próstata un 18 %, pero no mejoró significativamente los síntomas.

El ensayo PLESS, de 4 años, asignó de forma aleatoria a 3040 hombres con síntomas de moderados a graves y la próstata agrandada a 5 mg/día o placebo (McConnell et al., NEJM 1998; ficha técnica de Proscar):

Resultado a 4 años	Placebo	Finasterida 5 mg
Cirugía por HPB	10,1 %	4,6 % (reducción del riesgo del 55 %)
Retención urinaria aguda	6,6 %	2,8 % (reducción del riesgo del 57 %)
Cambio en la puntuación de síntomas (escala 0–34)	−1,3	−3,3
Cambio en el volumen prostático	+14,1 %	−17,9 %

El ensayo MTOPS siguió a 3047 hombres durante una media de 4,5 años con placebo, doxazosina (un alfabloqueante), finasterida o ambas (McConnell et al., NEJM 2003). En comparación con el placebo, el riesgo de progresión clínica global bajó un 34 % con finasterida, un 39 % con doxazosina y un 66 % con la combinación. Solo la finasterida y la combinación redujeron el riesgo a largo plazo de retención urinaria aguda y de tratamiento invasivo.

Alopecia de patrón masculino

Dos ensayos de 1 año asignaron de forma aleatoria a 1553 hombres de 18–41 años con caída del cabello leve a moderada en el vértice (coronilla) a 1 mg/día o placebo, y 1215 continuaron en un segundo año ciego (Kaufman et al., JAAD 1998). El cabello se contó en un círculo de 1 pulgada (5,1 cm²) de cuero cabelludo en proceso de calvicie, con un valor inicial de unos 876 cabellos. La ficha técnica de Propecia informa los resultados de la extensión hasta los 5 años:

Momento	Diferencia en el recuento de cabello frente a placebo	Hombres con más pérdida de cabello: placebo	Hombres con más pérdida de cabello: finasterida
1 año	+107 cabellos	58 %	14 %
2 años	+138 cabellos	72 %	17 %
5 años	+277 cabellos	100 %	35 %

Estas cifras tienen dos salvedades. En el grupo de finasterida, el recuento de cabello alcanzó su máximo durante los primeros 2 años y luego disminuyó lentamente, aunque siguió por encima del valor inicial; la diferencia se amplió sobre todo porque el grupo placebo siguió perdiendo cabello. Además, muy pocos hombres permanecieron con placebo durante 5 años (15 hombres en el recuento de los 5 años), por lo que las comparaciones tardías se basan en grupos de control pequeños. Los hombres que pasaron de finasterida a placebo después de 1 año perdieron lo ganado en los 12 meses siguientes.

Prevención del cáncer de próstata

El Prostate Cancer Prevention Trial (PCPT) asignó de forma aleatoria a 18 882 hombres de 55 años o más, con un tacto rectal normal y un PSA (antígeno prostático específico) de 3,0 ng/mL o menos, a finasterida 5 mg/día o placebo durante 7 años (Thompson et al., NEJM 2003):

Resultado	Placebo	Finasterida
Prevalencia de cáncer de próstata en 7 años	24,4 %	18,4 % (reducción relativa del 24,8 %, IC del 95 % 18,6–30,6)
Tumores de Gleason 7–10, proporción de todos los cánceres detectados	22,2 %	37,0 %
Tumores de Gleason 7–10, proporción de los hombres analizados	5,1 %	6,4 %
Tumores de Gleason 8–10 (ficha técnica)	1,1 %	1,8 %

La puntuación de Gleason clasifica lo agresivo que parece un cáncer de próstata al microscopio; 8–10 corresponde a alto grado. El exceso de tumores de alto grado dio lugar a la advertencia que figura hoy en ambas fichas técnicas.

Un seguimiento de hasta 18 años confirmó aproximadamente un tercio menos de cánceres de próstata (10,5 % frente a 14,9 %; riesgo relativo 0,70, IC del 95 % 0,65–0,76). El cáncer de alto grado siguió siendo algo más frecuente (3,5 % frente a 3,0 %; riesgo relativo 1,17, IC del 95 % 1,00–1,37). La supervivencia global no difirió: 78,0 % frente a 78,2 % a los 15 años, hazard ratio (cociente de riesgos) de muerte 1,02 (IC del 95 % 0,97–1,08) (Thompson et al., NEJM 2013). Pese a la menor tasa de cáncer, la FDA no ha aprobado la finasterida para la prevención.

Uso junto con testosterona y otros esteroides anabólicos

La pregunta más relevante para esta biblioteca es si bloquear la DHT elimina los beneficios de la testosterona sobre el músculo y el hueso. Un ensayo aleatorizado lo abordó directamente. Setenta hombres de 65 años o más con testosterona baja recibieron enantato de testosterona 200 mg IM cada 2 semanas más comprimidos de placebo, la misma testosterona más finasterida 5 mg/día, o doble placebo durante 36 meses; 50 hombres lo completaron (Page et al., JCEM 2005; Amory et al., JCEM 2004):

Resultado a los 36 meses	Placebo	Solo testosterona	Testosterona + finasterida
Masa corporal magra	−0,21 kg	+3,77 kg	+3,64 kg
Rendimiento físico cronometrado	−5,6 %	+4,3 %	+3,8 %
Densidad ósea de la columna lumbar	+1,3 %	+10,2 %	+9,3 %
Densidad ósea de la cadera	−0,2 %	+2,7 %	+2,2 %
PSA	—	Aumentó significativamente respecto al valor inicial	—
Volumen prostático	Aumentó	Aumentó	Aumentó significativamente menos que en los otros dos grupos

Los autores concluyeron que los niveles altos de DHT no son imprescindibles para los efectos de la testosterona sobre el músculo, la fuerza o el hueso, y que añadir finasterida atenuó el efecto de la testosterona sobre el tamaño de la próstata y el PSA. Fue un ensayo pequeño en hombres mayores con hipogonadismo y con dosis de reemplazo. No muestra qué ocurre con dosis más altas, no médicas, y ningún ensayo ha comprobado si la finasterida previene la caída del cabello causada por los esteroides anabólicos.

Conviene conocer dos límites mecanísticos:

Esteroides ya 5α-reducidos. La DHT y los esteroides construidos sobre el esqueleto de la DHT, como la oxandrolona, no pasan por el paso de la 5α-reductasa, así que la finasterida no tiene ningún mecanismo para reducir sus efectos androgénicos.
La nandrolona funciona al revés. En estudios con tejido y células de rata, la 5α-reducción aumentó la unión de la testosterona al receptor de andrógenos, pero redujo la de la nandrolona, porque la nandrolona se convierte en dihidronandrolona, más débil (Bergink et al., J Steroid Biochem 1985). Por tanto, bloquear la enzima podría dejar más nandrolona activa en tejidos como la próstata y la piel. Ningún estudio en humanos ha probado la finasterida junto con la nandrolona, así que esto sigue siendo teórico.

Efectos secundarios y riesgos

Efectos secundarios sexuales

Son los efectos adversos notificados con más frecuencia en los ensayos. Las tasas son más altas en hombres mayores con HPB que en hombres jóvenes con caída del cabello, y en ambos grupos el exceso frente al placebo se concentró en el primer año.

Evento relacionado con el fármaco	Propecia 1 mg, año 1 (n = 945)	Placebo (n = 934)	Proscar 5 mg, PLESS año 1 (n = 1524)	Placebo (n = 1516)
Disminución de la libido	1,8 %	1,3 %	6,4 %	3,4 %
Disfunción eréctil	1,3 %	0,7 %	8,1 %	3,7 %
Trastorno de la eyaculación o disminución del volumen eyaculado	1,2 %	0,7 %	3,7 % (volumen)	0,8 %

En los ensayos sobre caída del cabello, el 3,8 % de los hombres con finasterida notificó al menos uno de estos efectos, frente al 2,1 % con placebo (p = 0,04). Las fichas técnicas indican que desaparecieron en los hombres que la suspendieron y en la mayoría de los que siguieron tomándola, y que su incidencia bajó al 0,3 % o menos hacia el quinto año. En PLESS, los años 2–4 no mostraron diferencias significativas frente al placebo en impotencia, libido ni trastornos de la eyaculación (ficha técnica de Propecia; ficha técnica de Proscar).

Los metaanálisis de ensayos aleatorizados llegan a conclusiones algo distintas para las dosis usadas contra la caída del cabello:

En 17 ensayos, el riesgo combinado de disfunción sexual aumentó claramente en hombres con HPB (RR 2,56; IC del 95 % 1,48–4,42), pero no de forma significativa en hombres con caída del cabello (RR 1,21; IC del 95 % 0,85–1,72) (Liu et al., J Sex Med 2016).
Un metaanálisis posterior de 15 ensayos sobre caída del cabello encontró un aumento significativo con finasterida 1 mg (RR 1,66; IC del 95 % 1,20–2,30) (Lee et al., Acta Derm Venereol 2019).

Síntomas persistentes después de suspenderla

Ambas fichas técnicas recogen, a partir de notificaciones poscomercialización, disfunción sexual que continuó después de suspender el fármaco. Esto incluye disfunción eréctil, trastornos de la libido y de la eyaculación, y trastornos del orgasmo. La ficha técnica de Proscar añade que la mayoría de estas notificaciones en pacientes con HPB procedían de hombres mayores que tomaban otros medicamentos o tenían otras enfermedades, y que se desconoce el papel independiente de la finasterida. Como son notificaciones voluntarias, no se puede estimar su frecuencia real.

Depresión y suicidalidad

La depresión, la ideación suicida y la conducta suicida figuran como reacciones poscomercialización en la ficha técnica de Propecia. Los grandes estudios ofrecen un panorama mixto:

Estudio	Población	Depresión	Suicidio
Welk et al., JAMA Intern Med 2017	93 197 hombres de Ontario de 66 años o más que empezaban un inhibidor de la 5α-reductasa, emparejados con no usuarios	HR 1,94 (IC del 95 % 1,73–2,16) en los primeros 18 meses; HR 1,22 (1,08–1,37) después	HR 0,88 (0,53–1,45), no significativo; autolesiones HR 1,88 (1,34–2,64) en los primeros 18 meses
Garcia-Argibay et al., JAMA Netw Open 2022	2 236 876 hombres suecos de 50–90 años	Finasterida HR 1,61 (1,48–1,75), constante en el tiempo	Finasterida HR 1,22 (0,99–1,49), no significativo

En el estudio de Ontario, los aumentos absolutos fueron de 17 eventos de autolesión y 237 diagnósticos de depresión por cada 100 000 pacientes-año. Ambos estudios se hicieron en hombres mayores, tratados sobre todo por la próstata.

En hombres más jóvenes que toman finasterida para la caída del cabello, los datos principales proceden de una base de datos de farmacovigilancia de la OMS (Nguyen et al., JAMA Dermatol 2021). Encontró una proporción desproporcionada de notificaciones de suicidalidad con finasterida (reporting odds ratio 1,63; IC del 95 % 1,47–1,81), concentrada en hombres menores de 45 años que la usaban para la caída del cabello y no observada en hombres mayores con HPB. Las notificaciones aumentaron mucho después de 2012, y los autores señalaron que una mayor publicidad («notificación estimulada») podría explicar parte de la señal. Este diseño puede alertar de un posible riesgo, pero no puede medir con qué frecuencia ocurre.

Cáncer de próstata de alto grado y PSA

Ambas fichas técnicas advierten de que los inhibidores de la 5α-reductasa pueden aumentar el riesgo de cáncer de próstata de alto grado, según el PCPT (Gleason 8–10: 1,8 % frente a 1,1 %) y un ensayo similar con dutasterida. La finasterida también reduce el PSA alrededor de un 50 % en 6 meses en hombres con HPB, y de 0,7 a 0,5 ng/mL a los 12 meses en hombres jóvenes con 1 mg. Puede reducir el PSA incluso cuando hay un cáncer de próstata, lo que puede enmascarar un valor en aumento.

Cambios en las mamas

El aumento de tamaño y la sensibilidad mamaria figuran entre las reacciones adversas. En los años 2–4 de PLESS, el aumento mamario se produjo en el 1,8 % con finasterida frente al 1,1 % con placebo. Se han notificado casos de cáncer de mama masculino:

MTOPS: 4 casos en hombres con finasterida, ninguno en hombres sin finasterida.
PLESS: ningún caso con finasterida, 2 con placebo.
PCPT: 1 caso en cada grupo.

La ficha técnica de Proscar indica que actualmente se desconoce la relación entre el uso prolongado de finasterida y el cáncer de mama masculino.

Semen y fertilidad

Con 5 mg/día durante 24 semanas, los hombres sanos tuvieron una disminución mediana del volumen eyaculado de 0,6 mL (22,1 %), sin cambios clínicamente relevantes en la concentración, la movilidad ni la morfología de los espermatozoides. Estos cambios se revirtieron tras suspenderla, con una vuelta media a los valores iniciales a las 84 semanas. Con 1 mg/día durante 48 semanas, el volumen eyaculado bajó una mediana de 0,3 mL (−11 %), frente a 0,2 mL (−8 %) con placebo. Las notificaciones poscomercialización incluyen infertilidad masculina o mala calidad del semen, que mejoró en algunos hombres tras suspenderla.

Embarazo y exposición de las mujeres

La finasterida está contraindicada en mujeres embarazadas o que puedan quedar embarazadas. Bloquear la DHT puede causar un desarrollo anómalo de los genitales externos de un feto masculino, como se ha visto en estudios con ratas y monos y en niños nacidos con deficiencia genética de 5α-reductasa. Las mujeres embarazadas no deben manipular comprimidos triturados o rotos; los comprimidos recubiertos intactos evitan el contacto con la piel. La ficha técnica de Proscar estima que la cantidad de finasterida que llega a la pareja a través del semen es 50–100 veces menor que una dosis de 5 µg que no tuvo efecto sobre la DHT en hombres.

Interacciones y otras precauciones

Interacciones farmacológicas. No se han identificado interacciones clínicamente importantes. Se probaron en humanos antipirina, digoxina, propranolol, teofilina y warfarina sin efectos relevantes.
Hígado. Como la finasterida se metaboliza ampliamente en el hígado, la ficha técnica recomienda precaución en hombres con alteraciones de la función hepática. No se ha estudiado su efecto en la insuficiencia hepática.
Riñones. No es necesario ajustar la dosis en la insuficiencia renal.
Lípidos y hueso. No se observó ningún efecto clínicamente relevante sobre el colesterol, los triglicéridos ni la densidad mineral ósea.
Sobredosis. Se administraron dosis únicas de hasta 400 mg y 80 mg/día durante 3 meses sin efectos adversos.

Seguimiento

La ficha técnica de Proscar da reglas concretas para interpretar el PSA durante el tratamiento con finasterida:

Situación	Indicación de la ficha técnica
Inicio del tratamiento	Establecer un nuevo valor basal de PSA al menos 6 meses después de empezar
Valor aislado de PSA tras 6 meses o más de tratamiento	Duplicarlo antes de compararlo con los rangos normales de hombres no tratados
Cualquier aumento confirmado desde el valor más bajo durante el tratamiento	Evaluar si hay cáncer de próstata, aunque siga dentro del rango normal
Porcentaje de PSA libre	No requiere ajuste
Dosis olvidadas	Pueden afectar a los resultados del PSA, así que díselo al médico

Situación legal y uso fuera de la medicina

En EE. UU., la finasterida es un medicamento que solo se dispensa con receta, con comprimidos de marca y genéricos registrados en Drugs@FDA. No figura en la Lista III (Schedule III) (21 CFR 1308.13), donde se incluyen los esteroides anabólicos.

La finasterida y otros inhibidores de la 5α-reductasa no figuran en la Lista de Prohibiciones 2026 de la Agencia Mundial Antidopaje (AMA/WADA). Aun así, los laboratorios antidopaje los siguen considerando posibles factores de confusión del perfil esteroideo urinario. Un estudio pequeño con 3 voluntarios observó que la finasterida alteró el metabolismo de la testosterona y de un precursor de la nandrolona, y desplazó los valores de isótopos de carbono que se usan para confirmar el dopaje con esteroides (Iannella et al., Drug Test Anal 2021).

Puntos clave

Reduce la DHT, no la testosterona. La finasterida reduce la DHT sérica alrededor de un 65–70 % y eleva ligeramente la testosterona, sin suprimir la LH ni la FSH.
Eficacia demostrada en la HPB y en la alopecia de patrón masculino. Con 5 mg redujo a menos de la mitad el riesgo a 4 años de cirugía por HPB y de retención urinaria; con 1 mg conservó el cabello de la coronilla e hizo que volviera a crecer en parte, pero solo mientras se tomaba.
Las ganancias musculares y óseas de la testosterona parecen mantenerse. En hombres mayores con testosterona a dosis de reemplazo, añadir finasterida no redujo las ganancias de masa magra ni de hueso y limitó el crecimiento de la próstata. No hay datos con dosis más altas.
No tiene efecto sobre los esteroides derivados de la DHT, y la teoría sugiere que podría potenciar la nandrolona. Lo relativo a la nandrolona se basa solo en datos en ratas e in vitro.
Los efectos sexuales y sobre el estado de ánimo son las principales preocupaciones. Los efectos secundarios sexuales superaron al placebo en unos pocos puntos porcentuales durante el primer año. El riesgo de depresión fue mayor en grandes cohortes, y se han notificado síntomas persistentes tras suspenderla.
Cambia el cribado del cáncer de próstata. El PSA se reduce aproximadamente a la mitad, por lo que hay que ajustar los valores, y los tumores de alto grado fueron algo más frecuentes en el PCPT, sin diferencias en la supervivencia.

Fuentes

Organon. Proscar (finasteride) tablets, ficha técnica (prescribing information), marzo de 2026. DailyMed; Drugs@FDA, NDA 020180.
Organon. Propecia (finasteride) tablets, ficha técnica (prescribing information), octubre de 2024. DailyMed; Drugs@FDA, NDA 020788.
Rittmaster RS, Lemay A, Zwicker H, et al. Effect of finasteride, a 5 alpha-reductase inhibitor, on serum gonadotropins in normal men. J Clin Endocrinol Metab. 1992;75(2):484–488. PubMed.
Drake L, Hordinsky M, Fiedler V, et al. The effects of finasteride on scalp skin and serum androgen levels in men with androgenetic alopecia. J Am Acad Dermatol. 1999;41(4):550–554. PubMed.
Gormley GJ, Stoner E, Bruskewitz RC, et al. The effect of finasteride in men with benign prostatic hyperplasia. The Finasteride Study Group. N Engl J Med. 1992;327(17):1185–1191. PubMed.
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McConnell JD, Roehrborn CG, Bautista OM, et al. The long-term effect of doxazosin, finasteride, and combination therapy on the clinical progression of benign prostatic hyperplasia. N Engl J Med. 2003;349(25):2387–2398. PubMed.
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Finasterida