Le finastéride est un médicament oral qui bloque la 5α-réductase de type II, l’enzyme qui transforme la testostérone en un androgène plus puissant, la dihydrotestostérone (DHT). Il est approuvé par la FDA (agence américaine du médicament) à 5 mg/jour sous le nom de Proscar pour l’hypertrophie de la prostate (hypertrophie bénigne de la prostate, HBP) et à 1 mg/jour sous le nom de Propecia pour la calvitie masculine.

Dans le contexte des stéroïdes anabolisants, il est utilisé pour tenter de limiter les effets de la testostérone liés à la DHT, principalement la chute des cheveux et la croissance de la prostate. Il n’abaisse pas la testostérone et n’a aucun effet sur les stéroïdes déjà 5α-réduits. Le fait le plus important pour la plupart des lecteurs : les notices mentionnent des effets indésirables sexuels, la dépression et des idées suicidaires, et des troubles sexuels persistant après l’arrêt ont été rapportés après la commercialisation.

Cette page résume ce que rapportent les notices de la FDA, les grands essais randomisés et les grandes études observationnelles. Elle a une visée uniquement éducative et ne constitue pas un avis médical.

Propriété	Détail
Classe médicamenteuse	Inhibiteur de la 5α-réductase (4-azastéroïde)
Marques / autorisation	Proscar 5 mg (NDA 020180, approuvé en juin 1992) ; Propecia 1 mg (NDA 020788, approuvé en décembre 1997) ; génériques disponibles
Voie	Comprimé oral pelliculé
Doses de la notice	5 mg une fois par jour (HBP) ; 1 mg une fois par jour (calvitie masculine)
Demi-vie (notice)	Environ 6 h chez l’adulte jusqu’à 60 ans ; environ 8 h chez l’homme de 70 ans et plus
Mécanisme clé	Environ 100 fois plus sélectif pour la 5α-réductase de type II que pour celle de type I ; le complexe enzymatique se renouvelle avec une demi-vie d’environ 30 jours
Effet sur la DHT sérique	Environ 70 % plus basse sous 5 mg/jour ; 65 % plus basse dans les 24 h suivant une dose de 1 mg
Statut aux États-Unis	Sur ordonnance uniquement ; pas un stéroïde anabolisant inscrit aux annexes
Statut AMA	Non cité sur la Liste des interdictions 2026

Qu’est-ce que c’est

Le finastéride est un 4-azastéroïde de synthèse de formule C₂₃H₃₆N₂O₂ et de masse moléculaire 372,55 (notice de Proscar). Ce n’est pas une hormone. Il n’a aucune affinité pour le récepteur des androgènes et aucune activité androgène, antiandrogène, œstrogénique ou progestative propre (notice de Propecia).

L’humain possède deux principales isoenzymes de la 5α-réductase, et le finastéride ne les bloque pas de la même manière (notice de Propecia) :

Isoenzyme	Principales localisations	Part de la DHT circulante	CI50 du finastéride (tissu natif)
Type I	Glandes sébacées de la plupart de la peau, y compris le cuir chevelu ; foie	Environ un tiers	500 nM
Type II	Prostate, vésicules séminales, épididyme, follicules pileux ; foie	Environ deux tiers	4,2 nM

La CI50 est la concentration nécessaire pour bloquer la moitié de l’activité de l’enzyme ; un chiffre plus bas signifie donc une inhibition plus forte. Le finastéride forme avec l’enzyme un complexe stable qui se dégrade très lentement, avec une demi-vie d’environ 30 jours pour le type II et de 14 jours pour le type I. C’est pourquoi la DHT reste supprimée sur tout l’intervalle de 24 heures entre deux prises, malgré la courte demi-vie plasmatique du médicament.

Les hommes nés avec un déficit génétique en 5α-réductase de type II ont une DHT basse, une petite prostate toute leur vie et ne développent pas d’HBP. En dehors des anomalies génitales présentes à la naissance, aucune autre anomalie clinique n’a été associée à ce déficit (notice de Proscar). Cette observation a fait partie de la justification du développement du médicament.

Pharmacocinétique

D’après les notices de Proscar et de Propecia :

Paramètre	Valeur
Biodisponibilité orale	63 % (plage 34–108 %) pour 5 mg ; 65 % pour 1 mg ; non modifiée par l’alimentation
Pic de concentration	37 ng/mL 1–2 h après une dose unique de 5 mg ; 9,2 ng/mL à 1,3 h sous 1 mg/jour
Liaison aux protéines	Environ 90 %
Volume de distribution	76 L
Métabolisme	Important, dans le foie, principalement par le CYP3A4 ; deux métabolites conservent au plus 20 % de l’activité de la molécule mère
Demi-vie d’élimination	6,0 h entre 45 et 60 ans et 8,2 h à 70 ans ou plus (5 mg, première dose) ; 4,5 h chez des hommes de 19–42 ans sous 1 mg
Excrétion	39 % dans les urines et 57 % dans les selles, sous forme de métabolites

Le finastéride traverse la barrière hémato-encéphalique mais ne se concentre pas dans le liquide céphalorachidien. Après un traitement de 14 jours chez des hommes en bonne santé, la DHT est revenue à ses valeurs d’avant traitement environ 2 semaines après l’arrêt (notice de Proscar).

Effets hormonaux

Mesure	Finastéride 5 mg/jour	Finastéride 1 mg/jour
DHT sérique	Environ 70 % plus basse (jusqu’à 4 ans de traitement)	65 % plus basse en 24 h
Testostérone sérique	Médiane environ 10–20 % plus élevée, dans les valeurs normales	Environ 15 % plus élevée, dans les valeurs normales
Estradiol sérique	Non précisé	Environ 15 % plus élevé, dans les valeurs normales
LH et FSH	Environ 10 % plus élevées, dans les valeurs normales	Aucune modification cliniquement significative
Tissu prostatique (1–100 mg/jour pendant 7–10 jours avant une chirurgie)	DHT environ 80 % plus basse ; testostérone jusqu’à 10 fois plus élevée	—

Une étude contrôlée contre placebo chez 20 hommes en bonne santé a administré 5 mg/jour pendant 28 jours (Rittmaster et al., JCEM 1992). La DHT sérique est passée de 1,1 à 0,15 nmol/L, tandis que la LH et la FSH basales et stimulées par la GnRH n’ont pas changé. Autrement dit, le finastéride abaisse la DHT sans mettre à l’arrêt la production de testostérone propre à l’organisme.

La courbe dose-réponse s’aplatit tôt. Chez 249 hommes atteints de chute de cheveux ayant reçu 0,01–5 mg/jour pendant 42 jours, la baisse de la DHT sérique et du cuir chevelu était quasi maximale à partir de 0,2 mg/jour (Drake et al., JAAD 1999) :

Dose quotidienne	Variation de la DHT du cuir chevelu	Variation de la DHT sérique
Placebo	−13,0 %	—
0,05 mg	−61,6 %	−49,5 %
0,2 mg	−56,5 %	−68,6 %
1 mg	−64,1 %	−71,4 %
5 mg	−69,4 %	−72,2 %

Usage médical autorisé

Produit	Indication	Dose figurant sur la notice
Proscar 5 mg	HBP symptomatique chez l’homme ayant une prostate augmentée de volume, pour améliorer les symptômes et réduire le risque de rétention urinaire aiguë et de chirurgie ; également avec la doxazosine pour réduire le risque de progression des symptômes	5 mg une fois par jour
Propecia 1 mg	Calvitie masculine (alopécie androgénétique), hommes uniquement	1 mg une fois par jour

Les deux notices précisent que le finastéride n’est pas indiqué chez la femme ni chez l’enfant. La notice de Proscar précise aussi qu’il n’est pas approuvé pour prévenir le cancer de la prostate. Pour la chute des cheveux, la notice de Propecia indique qu’il faut généralement 3 mois ou plus de prise quotidienne avant qu’un bénéfice apparaisse, et que l’arrêt annule l’effet en 12 mois. L’efficacité sur le recul des tempes (golfes bitemporaux) n’a pas été établie.

Ce que montre la recherche

Hypertrophie bénigne de la prostate

Le premier grand essai a randomisé 895 hommes atteints d’HBP entre finastéride 1 mg, 5 mg ou placebo pendant 12 mois (Gormley et al., NEJM 1992). Sous 5 mg, le débit urinaire maximal a augmenté de 1,6 mL/s (22 %) et le volume prostatique a diminué de 19 %, avec une baisse significative des scores de symptômes. La dose de 1 mg a réduit la prostate de 18 % mais n’a pas amélioré significativement les symptômes.

L’essai PLESS, d’une durée de 4 ans, a randomisé 3 040 hommes présentant des symptômes modérés à sévères et une prostate augmentée de volume entre 5 mg/jour et placebo (McConnell et al., NEJM 1998 ; notice de Proscar) :

Critère sur 4 ans	Placebo	Finastéride 5 mg
Chirurgie pour HBP	10,1 %	4,6 % (réduction du risque de 55 %)
Rétention urinaire aiguë	6,6 %	2,8 % (réduction du risque de 57 %)
Variation du score de symptômes (échelle 0–34)	−1,3	−3,3
Variation du volume prostatique	+14,1 %	−17,9 %

L’essai MTOPS a suivi 3 047 hommes pendant en moyenne 4,5 ans sous placebo, doxazosine (un alphabloquant), finastéride ou les deux (McConnell et al., NEJM 2003). Par rapport au placebo, le risque de progression clinique globale a baissé de 34 % sous finastéride, de 39 % sous doxazosine et de 66 % sous l’association. Seuls le finastéride et l’association ont réduit le risque à long terme de rétention urinaire aiguë et de traitement invasif.

Calvitie masculine

Deux essais de 1 an ont randomisé 1 553 hommes de 18–41 ans présentant une chute de cheveux légère à modérée au niveau du vertex (sommet du crâne) entre 1 mg/jour et placebo, et 1 215 ont poursuivi dans une deuxième année en aveugle (Kaufman et al., JAAD 1998). Les cheveux étaient comptés dans un cercle de 1 pouce (5,1 cm²) de cuir chevelu dégarni, avec une valeur initiale d’environ 876 cheveux. La notice de Propecia rapporte les résultats de l’extension jusqu’à 5 ans :

Moment	Différence de nombre de cheveux vs placebo	Hommes ayant continué à perdre des cheveux : placebo	Hommes ayant continué à perdre des cheveux : finastéride
1 an	+107 cheveux	58 %	14 %
2 ans	+138 cheveux	72 %	17 %
5 ans	+277 cheveux	100 %	35 %

Ces chiffres s’accompagnent de deux réserves. Dans le groupe finastéride, le nombre de cheveux a atteint un maximum au cours des 2 premières années, puis a lentement diminué tout en restant au-dessus de la valeur initiale ; l’écart s’est creusé surtout parce que le groupe placebo continuait à perdre ses cheveux. Par ailleurs, très peu d’hommes sont restés sous placebo pendant 5 ans (15 hommes dans le comptage à 5 ans), si bien que les comparaisons tardives reposent sur de petits groupes témoins. Les hommes passés du finastéride au placebo après 1 an ont perdu le gain obtenu dans les 12 mois suivants.

Prévention du cancer de la prostate

Le Prostate Cancer Prevention Trial (PCPT) a randomisé 18 882 hommes de 55 ans ou plus ayant un toucher rectal normal et un PSA (antigène prostatique spécifique) de 3,0 ng/mL ou moins entre finastéride 5 mg/jour et placebo pendant 7 ans (Thompson et al., NEJM 2003) :

Critère	Placebo	Finastéride
Prévalence du cancer de la prostate sur 7 ans	24,4 %	18,4 % (réduction relative de 24,8 %, IC à 95 % 18,6–30,6)
Tumeurs de Gleason 7–10, part de l’ensemble des cancers détectés	22,2 %	37,0 %
Tumeurs de Gleason 7–10, part des hommes analysés	5,1 %	6,4 %
Tumeurs de Gleason 8–10 (notice)	1,1 %	1,8 %

Le score de Gleason évalue l’agressivité apparente d’un cancer de la prostate au microscope ; 8–10 correspond à un haut grade. L’excès de tumeurs de haut grade a conduit à la mise en garde qui figure désormais sur les deux notices.

Le suivi jusqu’à 18 ans a confirmé environ un tiers de cancers de la prostate en moins (10,5 % vs 14,9 % ; risque relatif 0,70, IC à 95 % 0,65–0,76). Les cancers de haut grade restaient un peu plus fréquents (3,5 % vs 3,0 % ; risque relatif 1,17, IC à 95 % 1,00–1,37). La survie globale ne différait pas : 78,0 % vs 78,2 % à 15 ans, hazard ratio de décès 1,02 (IC à 95 % 0,97–1,08) (Thompson et al., NEJM 2013). Malgré le taux de cancer plus faible, la FDA n’a pas approuvé le finastéride en prévention.

Utilisation avec la testostérone et d’autres stéroïdes anabolisants

La question la plus pertinente pour cette bibliothèque est de savoir si le blocage de la DHT supprime les bénéfices de la testostérone sur les muscles et les os. Un essai randomisé a abordé directement cette question. Soixante-dix hommes de 65 ans ou plus ayant une testostérone basse ont reçu de l’énanthate de testostérone 200 mg IM toutes les 2 semaines plus des comprimés placebo, la même testostérone plus finastéride 5 mg/jour, ou un double placebo pendant 36 mois ; 50 hommes ont terminé l’essai (Page et al., JCEM 2005 ; Amory et al., JCEM 2004) :

Critère à 36 mois	Placebo	Testostérone seule	Testostérone + finastéride
Masse maigre	−0,21 kg	+3,77 kg	+3,64 kg
Performance physique chronométrée	−5,6 %	+4,3 %	+3,8 %
Densité osseuse du rachis lombaire	+1,3 %	+10,2 %	+9,3 %
Densité osseuse de la hanche	−0,2 %	+2,7 %	+2,2 %
PSA	—	Hausse significative par rapport à la valeur initiale	—
Volume prostatique	Augmenté	Augmenté	Augmenté significativement moins que dans les deux autres groupes

Les auteurs ont conclu que des taux élevés de DHT ne sont pas indispensables aux effets de la testostérone sur les muscles, la force ou les os, et que l’ajout de finastéride a atténué l’effet de la testostérone sur le volume prostatique et le PSA. Il s’agissait d’un petit essai chez des hommes âgés hypogonadiques à des doses de substitution. Il ne montre pas ce qui se passe à des doses plus élevées, non médicales, et aucun essai n’a testé si le finastéride prévient la chute des cheveux causée par les stéroïdes anabolisants.

Deux limites mécanistiques sont utiles à connaître :

Stéroïdes déjà 5α-réduits. La DHT et les stéroïdes construits sur le squelette de la DHT, comme l’oxandrolone, ne passent pas par l’étape de la 5α-réductase ; le finastéride n’a donc aucun mécanisme pour réduire leurs effets androgènes.
La nandrolone fonctionne en sens inverse. Dans des études sur des tissus et des cellules de rat, la 5α-réduction augmentait la liaison de la testostérone au récepteur des androgènes mais diminuait celle de la nandrolone, car la nandrolone est convertie en dihydronandrolone, plus faible (Bergink et al., J Steroid Biochem 1985). Bloquer l’enzyme pourrait donc laisser davantage de nandrolone active dans des tissus comme la prostate et la peau. Aucune étude chez l’humain n’a testé le finastéride associé à la nandrolone ; cela reste donc théorique.

Effets indésirables et risques

Effets indésirables sexuels

Ce sont les effets indésirables les plus fréquemment rapportés dans les essais. Les taux sont plus élevés chez les hommes âgés atteints d’HBP que chez les hommes jeunes traités pour la chute des cheveux, et dans les deux groupes l’excès par rapport au placebo se concentrait sur la première année.

Événement lié au médicament	Propecia 1 mg, année 1 (n = 945)	Placebo (n = 934)	Proscar 5 mg, PLESS année 1 (n = 1 524)	Placebo (n = 1 516)
Baisse de la libido	1,8 %	1,3 %	6,4 %	3,4 %
Dysfonction érectile	1,3 %	0,7 %	8,1 %	3,7 %
Trouble de l’éjaculation ou diminution du volume de l’éjaculat	1,2 %	0,7 %	3,7 % (volume)	0,8 %

Dans les essais sur la chute des cheveux, 3,8 % des hommes sous finastéride ont rapporté au moins l’un de ces effets, contre 2,1 % sous placebo (p = 0,04). Les notices indiquent que ces effets ont disparu chez les hommes qui ont arrêté et chez la plupart de ceux qui ont poursuivi, et que leur incidence est tombée à 0,3 % ou moins la cinquième année. Dans PLESS, les années 2–4 n’ont montré aucune différence significative avec le placebo pour l’impuissance, la libido ou les troubles de l’éjaculation (notice de Propecia ; notice de Proscar).

Les méta-analyses d’essais randomisés aboutissent à des conclusions légèrement différentes pour les doses utilisées contre la chute des cheveux :

Sur 17 essais, le risque poolé de dysfonction sexuelle était clairement augmenté chez les hommes atteints d’HBP (RR 2,56, IC à 95 % 1,48–4,42), mais pas significativement chez les hommes traités pour la chute des cheveux (RR 1,21, IC à 95 % 0,85–1,72) (Liu et al., J Sex Med 2016).
Une méta-analyse ultérieure de 15 essais sur la chute des cheveux a trouvé une augmentation significative pour le finastéride 1 mg (RR 1,66, IC à 95 % 1,20–2,30) (Lee et al., Acta Derm Venereol 2019).

Symptômes persistant après l’arrêt

Les deux notices mentionnent, d’après les déclarations post-commercialisation, une dysfonction sexuelle qui s’est poursuivie après l’arrêt du médicament. Cela comprend la dysfonction érectile, les troubles de la libido et de l’éjaculation et les troubles de l’orgasme. La notice de Proscar ajoute que la plupart de ces déclarations chez les patients atteints d’HBP provenaient d’hommes âgés prenant d’autres médicaments ou ayant d’autres affections, et que le rôle propre du finastéride est inconnu. Comme il s’agit de déclarations spontanées, leur fréquence réelle ne peut pas être estimée.

Dépression et suicidalité

La dépression, les idées suicidaires et les comportements suicidaires figurent parmi les réactions post-commercialisation de la notice de Propecia. Les grandes études donnent un tableau contrasté :

Étude	Population	Dépression	Suicide
Welk et al., JAMA Intern Med 2017	93 197 hommes de l’Ontario âgés de 66 ans ou plus débutant un inhibiteur de la 5α-réductase, appariés à des non-utilisateurs	HR 1,94 (IC à 95 % 1,73–2,16) au cours des 18 premiers mois ; HR 1,22 (1,08–1,37) ensuite	HR 0,88 (0,53–1,45), non significatif ; automutilation HR 1,88 (1,34–2,64) au cours des 18 premiers mois
Garcia-Argibay et al., JAMA Netw Open 2022	2 236 876 hommes suédois âgés de 50–90 ans	Finastéride HR 1,61 (1,48–1,75), constant dans le temps	Finastéride HR 1,22 (0,99–1,49), non significatif

Dans l’étude ontarienne, les hausses absolues étaient de 17 événements d’automutilation et de 237 diagnostics de dépression pour 100 000 patients-années. Les deux études portaient sur des hommes âgés, traités pour la plupart pour la prostate.

Pour les hommes plus jeunes prenant du finastéride contre la chute des cheveux, les principales données proviennent d’une base de pharmacovigilance de l’OMS (Nguyen et al., JAMA Dermatol 2021). Elle a mis en évidence une part disproportionnée de déclarations de suicidalité avec le finastéride (reporting odds ratio 1,63, IC à 95 % 1,47–1,81), concentrées chez les hommes de moins de 45 ans l’utilisant contre la chute des cheveux et non observées chez les hommes âgés atteints d’HBP. Les déclarations ont fortement augmenté après 2012, et les auteurs ont noté qu’une médiatisation accrue (« notification stimulée ») pourrait expliquer une partie du signal. Ce type d’étude peut signaler un risque possible mais ne peut pas mesurer sa fréquence.

Cancer de la prostate de haut grade et PSA

Les deux notices avertissent que les inhibiteurs de la 5α-réductase peuvent augmenter le risque de cancer de la prostate de haut grade, sur la base du PCPT (Gleason 8–10 : 1,8 % vs 1,1 %) et d’un essai similaire avec le dutastéride. Le finastéride abaisse aussi le PSA d’environ 50 % en 6 mois chez les hommes atteints d’HBP, et de 0,7 à 0,5 ng/mL à 12 mois chez les hommes jeunes sous 1 mg. Il peut abaisser le PSA même en présence d’un cancer de la prostate, ce qui peut masquer une valeur en hausse.

Modifications mammaires

L’augmentation de volume et la sensibilité des seins figurent parmi les effets indésirables. Dans PLESS, au cours des années 2–4, une augmentation de volume des seins est survenue chez 1,8 % des hommes sous finastéride contre 1,1 % sous placebo. Des cancers du sein chez l’homme ont été rapportés :

MTOPS : 4 cas chez des hommes sous finastéride, aucun chez les hommes non traités par finastéride.
PLESS : aucun cas sous finastéride, 2 sous placebo.
PCPT : 1 cas dans chaque groupe.

La notice de Proscar indique que la relation entre l’utilisation prolongée du finastéride et le cancer du sein chez l’homme est actuellement inconnue.

Sperme et fertilité

Sous 5 mg/jour pendant 24 semaines, des hommes en bonne santé ont présenté une baisse médiane du volume de l’éjaculat de 0,6 mL (22,1 %), sans modification cliniquement significative de la concentration, de la mobilité ou de la morphologie des spermatozoïdes. Ces modifications ont régressé après l’arrêt, avec un retour moyen à la valeur initiale en 84 semaines. Sous 1 mg/jour pendant 48 semaines, le volume de l’éjaculat a baissé en médiane de 0,3 mL (−11 %) contre 0,2 mL (−8 %) sous placebo. Les déclarations post-commercialisation comprennent des cas d’infertilité masculine ou de mauvaise qualité du sperme, qui se sont améliorés chez certains hommes après l’arrêt.

Grossesse et exposition des femmes

Le finastéride est contre-indiqué chez les femmes enceintes ou susceptibles de l’être. Le blocage de la DHT peut entraîner un développement anormal des organes génitaux externes d’un fœtus masculin, comme l’ont montré des études chez le rat et le singe et comme on l’observe chez les garçons nés avec un déficit génétique en 5α-réductase. Les femmes enceintes ne doivent pas manipuler de comprimés écrasés ou cassés ; les comprimés pelliculés intacts empêchent le contact avec la peau. La notice de Proscar estime que la quantité de finastéride atteignant une partenaire par le sperme est 50–100 fois inférieure à une dose de 5 µg qui n’a eu aucun effet sur la DHT chez l’homme.

Interactions et autres précautions

Interactions médicamenteuses. Aucune interaction cliniquement importante n’a été identifiée. L’antipyrine, la digoxine, le propranolol, la théophylline et la warfarine ont été testés chez l’humain sans effet significatif.
Foie. Le finastéride étant largement métabolisé par le foie, la notice conseille la prudence chez les hommes ayant des anomalies de la fonction hépatique. Son effet en cas d’insuffisance hépatique n’a pas été étudié.
Reins. Aucune adaptation de dose n’est nécessaire en cas d’insuffisance rénale.
Lipides et os. Aucun effet cliniquement significatif sur le cholestérol, les triglycérides ou la densité minérale osseuse n’a été observé.
Surdosage. Des doses uniques allant jusqu’à 400 mg et 80 mg/jour pendant 3 mois ont été administrées sans effet indésirable.

Surveillance

La notice de Proscar donne des règles précises pour interpréter le PSA sous finastéride :

Situation	Recommandation de la notice
Début du traitement	Établir une nouvelle valeur de référence du PSA au moins 6 mois après le début
Valeur isolée de PSA après 6 mois ou plus de traitement	La doubler avant de la comparer aux valeurs normales des hommes non traités
Toute hausse confirmée par rapport à la valeur la plus basse sous traitement	Rechercher un cancer de la prostate, même si la valeur reste dans les normes
Pourcentage de PSA libre	Aucun ajustement nécessaire
Doses oubliées	Peuvent affecter les résultats du PSA ; en informer le médecin

Statut légal et usage en dehors de la médecine

Aux États-Unis, le finastéride est un médicament sur ordonnance uniquement, dont les comprimés de marque et génériques figurent sur Drugs@FDA. Il n’est pas cité à l’annexe III (Schedule III) (21 CFR 1308.13), où figurent les stéroïdes anabolisants.

Le finastéride et les autres inhibiteurs de la 5α-réductase ne sont pas cités sur la Liste des interdictions 2026 de l’AMA (Agence mondiale antidopage). Les laboratoires antidopage les considèrent néanmoins comme des facteurs de confusion possibles du profil stéroïdien urinaire. Une petite étude chez 3 volontaires a montré que le finastéride modifiait le métabolisme de la testostérone et d’un précurseur de la nandrolone, et décalait les valeurs isotopiques du carbone utilisées pour confirmer un dopage aux stéroïdes (Iannella et al., Drug Test Anal 2021).

Points clés

Il abaisse la DHT, pas la testostérone. Le finastéride réduit la DHT sérique d’environ 65–70 % et augmente légèrement la testostérone, sans supprimer la LH ni la FSH.
Efficacité démontrée dans l’HBP et la calvitie masculine. À 5 mg, il a réduit de plus de moitié le risque à 4 ans de chirurgie pour HBP et de rétention urinaire ; à 1 mg, il a préservé les cheveux du vertex et en a fait partiellement repousser, mais seulement pendant la prise.
Les gains musculaires et osseux de la testostérone semblent préservés. Chez des hommes âgés sous testostérone à dose de substitution, l’ajout de finastéride n’a pas réduit les gains de masse maigre ni de densité osseuse et a limité la croissance de la prostate. Il n’existe aucune donnée à des doses plus élevées.
Aucun effet sur les stéroïdes dérivés de la DHT, et la théorie suggère qu’il pourrait renforcer la nandrolone. Ce point sur la nandrolone repose uniquement sur des données chez le rat et in vitro.
Les effets sexuels et sur l’humeur sont les principales préoccupations. Les effets indésirables sexuels dépassaient le placebo de quelques points de pourcentage la première année. Le risque de dépression était augmenté dans de grandes cohortes, et des symptômes persistant après l’arrêt ont été rapportés.
Il modifie le dépistage du cancer de la prostate. Le PSA est environ divisé par deux, les valeurs doivent donc être ajustées, et les tumeurs de haut grade étaient un peu plus fréquentes dans le PCPT, sans différence de survie.

Sources

Organon. Proscar (finasteride) tablets, prescribing information, mars 2026. DailyMed ; Drugs@FDA, NDA 020180.
Organon. Propecia (finasteride) tablets, prescribing information, octobre 2024. DailyMed ; Drugs@FDA, NDA 020788.
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Gormley GJ, Stoner E, Bruskewitz RC, et al. The effect of finasteride in men with benign prostatic hyperplasia. The Finasteride Study Group. N Engl J Med. 1992;327(17):1185–1191. PubMed.
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