인슐린 유사 성장인자 1 (IGF-1)은 성장호르몬 (GH)의 자극에 반응하여 주로 간에서 생성되는 소형 단백질 호르몬입니다. GH의 성장 촉진 작용 상당 부분을 매개하며 혈당에 대해서도 인슐린과 유사한 작용을 나타냅니다. 인간 IGF-1과 동일한 재조합 형태인 메카세르민 (mecasermin)이 Increlex라는 제품명으로 판매됩니다.
Increlex는 단 한 가지 좁은 적응증에 대해서만 FDA (미국 식품의약국) 승인을 받았습니다. 즉, 중증 원발성 IGF-1 결핍증 (대부분 신체가 GH에 반응하지 못하는 라론 증후군)이 있거나 GH 유전자 결실 및 GH 중화항체가 있는 2세 이상 소아의 성장 부전입니다. 성인, 근육 증가 또는 항노화 목적으로는 승인되지 않았습니다. 가장 흔한 중대한 부작용은 저혈당증 (낮은 혈당)이며, 성인을 대상으로 한 대조 임상시험에서 제지방량을 증가시키지 못했습니다.
이 페이지는 의약품 허가사항 (FDA 라벨), 임상시험 및 규제 기관의 보고 내용을 요약합니다. 교육 목적으로만 제공되며 의학적 조언이 아닙니다.
| 항목 | 상세 정보 |
|---|---|
| 분류 | 펩타이드 호르몬; 재조합 인간 IGF-1 (rhIGF-1) |
| 제품명 / 승인 현황 | Increlex (메카세르민), BLA 021839, 2005년 8월 FDA 승인; 2007년 8월 유럽연합 (EU) 허가 |
| 투여 경로 | 피하 주사 전용 (허가사항상 정맥 주사 절대 금지) |
| 함량 | 40 mg/4 mL (10 mg/mL) 다회 투여 바이알 |
| 허가 용량 | 0.04–0.08 mg/kg 하루 두 번, 최대 0.12 mg/kg 하루 두 번 |
| 반감기 | 유리 IGF-1 ≈ 10–12분 (추적자 연구); 소아 피하 투여 후 Increlex 최종 반감기 5.8시간 |
| 주요 기전 | 인슐린 수용체와 밀접하게 관련된 제1형 IGF 수용체를 활성화함 |
| 가장 흔한 중대한 위험 | 저혈당증: 허가사항에 기재된 임상시험에서 소아의 42%가 최소 한 번 이상 보고 |
| 세계반도핑기구 (WADA) 등급 | 상시 금지 (S2.3, 성장인자) |
개요
IGF-1은 세 개의 내부 이황화 결합으로 유지되는 70개 아미노산의 단일 사슬로, 분자량은 7649 Da입니다. Rinderknecht와 Humbel은 1978년에 전체 서열을 규명하고 인슐린의 전구체인 프로인슐린과 구조적으로 매우 유사하다는 것을 보여주었습니다 (Rinderknecht & Humbel, J Biol Chem 1978). 이러한 공통 기원 때문에 IGF-1도 혈당을 낮출 수 있습니다.
체내에서 GH는 간과 기타 조직의 수용체에 결합하여 IGF-1 생성을 유도합니다. 이후 IGF-1은 표적 조직의 제1형 IGF 수용체에 작용합니다 (Increlex 허가사항). 허가사항에는 다음과 같은 작용이 기재되어 있습니다:
- 뼈 성장: IGF-1은 GH와 함께 사춘기 이후 성장판이 닫힐 때까지 뼈를 길어지게 하는 성장판 연골 세포의 증식을 촉진합니다.
- 세포 및 장기 성장: IGF-1 수용체는 대부분의 세포 유형에 존재하며, IGF-1은 세포 분열을 자극합니다.
- 포도당 대사: IGF-1은 간의 포도당 방출을 억제하고, 조직의 포도당 흡수를 증가시키며, 인슐린 분비를 억제합니다.
메카세르민은 천연 인간 IGF-1과 동일한 아미노산 서열을 가집니다. 인간 IGF-1 유전자를 삽입한 대장균 (E. coli)에서 생산됩니다.
건강한 성인 두 명을 대상으로 한 연구에서 체내 자체 IGF-1 생성량은 하루 약 10 mg으로 추정되었습니다 (Guler et al., Acta Endocrinol 1989).
IGF-1 및 관련 제품
여러 종류의 IGF-1 관련 제품이 존재합니다. 이 페이지에서는 천연 IGF-1과 메카세르민을 다루며, 다른 물질들은 각각의 개별 페이지에서 다룹니다.
| 제품 | 설명 | 승인 현황 |
|---|---|---|
| 메카세르민 (Increlex) | 인간 IGF-1과 동일한 재조합 IGF-1 | 2005년 FDA 승인; 2007년 EU 허가 |
| 메카세르민 린파베이트 (iPlex) | 재조합 IGF-1과 주요 결합 단백질인 IGFBP-3의 복합체 | 2005년 12월 FDA 승인; 현재 판매 중단 상태 |
| IGF-1 LR3 | N-말단 연장과 한 개의 아미노산 변형이 있는 합성 IGF-1 유사체; IGF 결합 단백질과 잘 결합하지 않음 | 미승인; 연구용 화학물질 |
| IGF-1 DES | 절단형 합성 IGF-1 유사체 | 미승인; 연구용 화학물질 |
| MGF 및 PEG-MGF | IGF-1 유전자의 스플라이스 변이체를 기반으로 한 펩타이드 | 미승인; 연구용 화학물질 |
승인 데이터는 Drugs@FDA에서 확인할 수 있습니다. 2009년 기준으로 메카세르민 린파베이트는 법적 요건으로 인해 미국이나 유럽에서 저신장 치료 목적으로 더 이상 사용할 수 없게 되었습니다 (Kemp, BioDrugs 2009). 반도핑 연구소들은 LR3와 DES를 합성 IGF-1 유사체로 (Thomas et al., Growth Horm IGF Res 2017), MGF를 IGF-1의 스플라이스 변이체로 기술합니다 (Esposito et al., Rapid Commun Mass Spectrom 2012).
약동학
혈중 IGF-1의 거의 전부는 운반 단백질에 결합되어 있습니다. 허가사항에 따르면 80% 이상이 IGF 결합 단백질 3 (IGFBP-3) 및 산 불안정 소단위체 (acid-labile subunit)라 불리는 단백질과 함께 삼중 복합체를 이루어 순환합니다. 이 결합 여부가 IGF-1의 지속 시간을 크게 좌우합니다.
건강한 성인 두 명을 대상으로 한 추적자 연구에서 측정한 각 형태의 반감기는 다음과 같습니다 (Guler et al., Acta Endocrinol 1989):
| IGF-1 형태 | 겉보기 반감기 |
|---|---|
| 유리 (비결합) IGF-1 | 10–12분 |
| 소형 (≈ 50 kDa) 결합 단백질 복합체 내 | 20–30분 |
| IGFBP-3와의 대형 (≈ 200 kDa) 복합체 내 | 12–15시간 |
Increlex 허가사항은 피하 주사된 메카세르민에 대해 다음 수치를 보고합니다:
| 매개변수 | 수치 |
|---|---|
| 피하 주사 후 생체이용률 | 건강한 피험자에서 100%에 근접; 원발성 IGF-1 결핍증에서는 미확인 |
| 최고 농도 도달 시간 (0.12 mg/kg, 중증 원발성 IGF-1 결핍증 소아 n = 3, 12–22세) | 2시간 |
| 최고 농도 (동일 집단) | 234 ng/mL |
| 최종 반감기 (동일 집단) | 5.8시간 |
| 대사 | 간 및 신장 |
중증 원발성 IGF-1 결핍증이 있는 소아는 IGFBP-3 수치가 매우 낮습니다. 따라서 건강한 사람보다 주사된 IGF-1을 더 빠르게 제거합니다. 허가사항에는 청소율이 IGFBP-3 수치에 반비례한다고 명시되어 있는데, IGFBP-3 수치가 0.5 µg/mL일 때는 추정 청소율이 0.04 L/h/kg인 반면, 정상 IGF-1 수치를 가진 사람들의 중앙값인 3 µg/mL일 때는 0.01 L/h/kg입니다.
승인된 의학적 용도
미국
Increlex 허가사항은 다음 중 하나에 해당하는 2세 이상 소아의 성장 부전에 대해 메카세르민을 승인하고 있습니다:
- 신장 표준편차점수 (SDS)가 –3.0 이하이고, 기저 IGF-1 SDS가 –3.0 이하이며, GH 수치가 정상이거나 높은 것으로 정의되는 중증 원발성 IGF-1 결핍증; 또는
- GH에 대한 중화항체가 동반된 GH 유전자 결실.
허가사항은 사용에 두 가지 제한을 두고 있습니다. Increlex는 GH가 승인된 질환에서 GH를 대체할 수 없습니다. 또한 GH 결핍증, 영양실조, 갑상선기능저하증 또는 장기 코르티코스테로이드 사용 등으로 인한 이차성 IGF-1 결핍증에는 적응증이 없습니다.
| 허가된 용량 단계 | 용량 |
|---|---|
| 시작 용량 | 0.04–0.08 mg/kg 하루 두 번 |
| 증량 (최소 1주일 동안 내약성이 확인된 경우) | 회당 +0.04 mg/kg |
| 최대 용량 | 0.12 mg/kg 하루 두 번 |
허가사항에 따르면 각 용량은 식사 또는 간식 전후 20분 이내에 투여해야 합니다. 소아가 식사를 할 수 없는 경우 해당 용량은 건너뛰어야 하며, 누락된 용량을 보충하기 위해 증량해서는 절대 안 됩니다. 치료 시작 시에는 내약성이 좋은 용량이 확인될 때까지 식전 혈당을 확인합니다.
FDA는 2005년 8월에 Increlex를 처음 승인했습니다 (Drugs@FDA). 현재 DailyMed 허가사항에는 제조사가 Eton Pharmaceuticals로 등재되어 있으며, 이전 허가사항은 Ipsen에서 발행했습니다.
유럽연합
유럽집행위원회는 2007년 8월 소아 및 청소년의 중증 원발성 IGF-1 결핍증에 대해 Increlex를 허가했습니다 (EMA). 질환이 매우 희귀하여 완전한 유효성 및 안전성 데이터를 수집하기 어려울 때 EMA가 적용하는 “예외적 상황 (exceptional circumstances)” 제도에 따라 허가되었습니다. 2006년부터 2017년까지 희귀의약품 지위를 유지했습니다.
연구 결과
중증 원발성 IGF-1 결핍증
허가사항은 71명의 소아를 대상으로 한 다섯 건의 연구 (공개 임상 네 건, 위약 대조 임상 한 건)를 통합하여 제시합니다. 기저 시점 평균 연령은 6.7세였고, 신장 SDS는 –6.7, IGF-1 수치는 21.6 ng/mL였습니다. 최소 일 년 이상 치료받은 61명의 소아 중 87%가 라론 증후군이었습니다. 대부분은 0.06–0.12 mg/kg을 하루 두 번 투여받았습니다.
| 치료 연차 | 소아 수 (n) | 성장 속도, cm/yr | 신장 SDS |
|---|---|---|---|
| 치료 전 | 58 | 2.8 | –6.7 |
| 1년 차 | 58 | 8.0 | –5.9 |
| 2년 차 | 48 | 5.8 | –5.6 |
| 3년 차 | 38 | 5.5 | –5.4 |
| 4년 차 | 23 | 4.7 | –5.5 |
| 6년 차 | 20 | 4.8 | –5.4 |
| 8년 차 | 13 | 4.3 | –5.2 |
여기서 n 열은 성장 속도 측정 대상 수를 의미합니다. 성장은 1년 차에 가장 빨랐고 이후 둔화되었습니다. 7년 차와 8년 차에 이르러서는 치료 전 성장 속도 대비 증가분이 더 이상 통계적으로 유의하지 않았습니다. 골연령은 역연령보다 약간 더 빠르게 진행되어 동일 기간 동안 역연령 4.9년 대비 5.3년 증가했습니다 (n = 49).
미국 장기 코호트 연구는 76명의 소아에게 60–120 µg/kg을 하루 두 번 투여하며 최대 12년간 추적 관찰했습니다. 첫해의 성장 속도 증가분은 용량에 비례했습니다 (Chernausek et al., JCEM 2007). 성인 신장 또는 성인에 가까운 신장까지 치료받은 21명의 소아 (평균 치료 기간 10년)에서 나타난 결과는 다음과 같았습니다:
- 평균 신장 증가량은 치료받지 않았을 때의 예상치보다 13.4 cm 더 컸습니다.
- 신장 SDS는 총 약 +2만큼 개선되었습니다.
- 그럼에도 대부분은 정상 성인 신장 범위에 도달하지 못했습니다 (Backeljauw et al., Horm Res Paediatr 2013).
혈당에 미치는 영향
최초의 인체 연구에서는 건강한 성인 여덟 명에게 rhIGF-1 100 µg/kg을 단일 정맥 볼루스로 투여하고 이를 인슐린과 비교했습니다 (Guler et al., NEJM 1987):
- 혈당은 30분째에 최저점에 도달하여 IGF-1 투여 후 1.98 mmol/L (≈ 36 mg/dL), 인슐린 투여 후 1.78 mmol/L (≈ 32 mg/dL)를 기록했습니다.
- 몰 (mole) 단위로 비교했을 때, 저혈당증을 유발하는 IGF-1의 효능은 인슐린의 약 6% 수준이었습니다.
- 주사 후 혈중 IGF-1의 약 80%는 결합 형태가 아닌 유리 상태였습니다. 저자들은 저혈당증이 이러한 유리 IGF-1의 급증과 관련이 있다고 보았습니다.
이러한 효과 때문에 당뇨병에서 rhIGF-1이 시험되었습니다. 제2형 당뇨병을 가진 비만 환자 12명에게 6주간 100 µg/kg을 하루 두 번 투여한 결과는 다음과 같았습니다 (Moses et al., Diabetes 1996):
| 측정 항목 | 치료 전 | 치료 후 |
|---|---|---|
| HbA1c (평균 혈당 지표) | 10.4% | 8.1% |
| 24시간 평균 혈당 | 14.7 mmol/L | 9.1 mmol/L |
| 인슐린 감수성 지수 | 기저치 | 3.4배 증가 |
| 혈청 IGF-1 | 206 µg/L | 849 µg/L |
그러나 부작용이 상당하여 12명의 환자 중 6명만이 6주 과정을 모두 마쳤습니다. 별도의 연구에서는 120–160 µg/kg을 하루 두 번 투여받은 환자 7명 전원이 부작용 때문에 조기에 중단해야 했습니다 (Jabri et al., Diabetes 1994). 저자들은 고용량 rhIGF-1이 이러한 환자들에게 수용할 수 없는 치료법이라고 평가했습니다. IGF-1은 당뇨병 치료제로 승인되지 않았습니다.
성인의 근육 및 신체 조성
IGF-1은 흔히 동화 호르몬으로 묘사되며, 단기 주입 연구들은 근육 단백질에 대한 효과를 뒷받침합니다. 성인 19명의 전완 동맥에 6시간 동안 rhIGF-1을 직접 주입했을 때, 시험한 세 가지 용량 모두에서 전완 근육이 순 단백질 증가 방향으로 전환되었습니다 (Fryburg, Am J Physiol 1994). 전신 순환을 통해서만 약물이 도달한 반대쪽 팔의 근육은 아무런 변화를 보이지 않았습니다.
주사형 IGF-1에 대한 대조 임상시험에서는 제지방량 증가가 나타나지 않았습니다:
| 임상시험 | 참가자 | 치료 내용 | 제지방량 결과 |
|---|---|---|---|
| Friedlander et al., JCEM 2001 | 건강한 폐경 후 여성 16명, 평균 연령 71세 | rhIGF-1 15 µg/kg 하루 두 번 또는 위약, 1년 | 제지방량, 체지방량, 근력, 골밀도, 기분 및 기억력 변화 없음 |
| Guha et al., JCEM 2015 | 아마추어 운동선수 56명 (남성 30명, 여성 26명) | rhIGF-1/IGFBP-3 복합체 30 또는 60 mg/day, 또는 위약, 28일 | 제지방량 또는 체지방량 변화 없음 |
2001년 임상시험에서 IGF-1 수치는 약 66에서 약 330 ng/mL로 상승했습니다. 아무런 결과 지표도 변하지 않았기 때문에 연구는 여성 16명 이후 중단되었습니다. 운동선수 대상 연구에서는 치료군 통합 분석 시 최대 산소 섭취량 (VO₂ max)이 약 7% 상승했는데, 이는 근육 크기가 아니라 유산소 능력의 지표입니다.
근위축성 측삭경화증 (ALS)
무작위 배정, 이중 눈가림 3상 임상시험에서 ALS 환자 330명에게 2년간 0.05 mg/kg의 rhIGF-1 또는 위약을 하루 두 번 투여했습니다 (Sorenson et al., Neurology 2008). 근력, 기관절개술 없는 생존율 또는 기능 저하 속도에서 차이가 없었습니다. 저자들은 IGF-1이 ALS 환자에게 유익하지 않다고 결론지었습니다.
미숙아
초미숙아 출산 직후에는 IGF-1 수치가 급격히 떨어지기 때문에, 미숙아의 안과 질환인 미숙아 망막병증을 예방하기 위해 IGF-1 (메카세르민 린파베이트로 정맥 투여)이 시험된 바 있습니다. 2026년 코크란 문헌고찰에서는 영아 140명을 대상으로 한 두 건의 임상시험만을 확인했습니다 (Trzaski et al., Cochrane 2026):
- 치료가 필요한 중증 망막병증: RR 0.94 (95% CI 0.38–2.35).
- 한 건 이상의 중대한 이상반응: RR 1.18 (95% CI 0.94–1.47).
모든 근거의 확실성이 매우 낮음으로 평가되어 검토자들은 유익성이나 위해성에 대해 어떠한 결론도 내릴 수 없었습니다.
부작용 및 위험성
저혈당증
허가사항의 첫 번째 경고 항목입니다. 중증 저혈당증은 발작을 유발한 바 있습니다. 평균 3.9년 동안 치료받은 71명의 소아에서 나타난 결과는 다음과 같습니다 (Increlex 허가사항):
- 30명의 소아 (42%)가 최소 한 번 이상 저혈당증을 겪었으며, 이 중 14명은 치료 전에도 저혈당증 병력이 있었습니다.
- 5명은 다른 사람의 도움이 필요한 중증 에피소드를 겪었습니다.
- 4명은 저혈당성 발작이나 의식 소실을 겪었습니다.
- 에피소드는 첫 달과 어린 소아에서 가장 빈번했습니다.
허가사항은 특히 치료 초기에 투여 후 2–3시간 동안 운전이나 운동 같은 고위험 활동을 피하도록 권고합니다. 장기 코호트 연구에서는 소아의 49%에서 저혈당증이 보고되었습니다 (Chernausek et al., JCEM 2007).
허가사항의 기타 경고
| 위험 | 허가사항 보고 내용 |
|---|---|
| 편도 및 아데노이드 비대 | 처음 1–2년 동안 소아의 15%에서 발생; 7명은 수술이 필요했으며 이 중 3명은 폐쇄성 수면 무호흡증이 있었음 |
| 두개내압 상승 (뇌 주변 압력 상승) | 소아 3명; 증상으로 두통, 시야 변화, 오심 및 구토 포함 |
| 대퇴골두 골단 분리증 | 급격한 성장기에 대퇴골 상단부가 성장판 부위에서 미끄러져 어긋남; 골괴사 (무혈성 괴사)로 이어질 수 있음 |
| 척추측만증 | 급격한 성장기에 기존의 척추 만곡이 진행될 수 있음 |
| 알레르기 반응 | 시판 후 아나필락시스 발생률 약 0.3%로 추정; 일부 환자는 입원이 필요했음 |
| 주사 부위 반응 | 지방비대증 (지방 덩어리) 및 멍; 장기 코호트에서 32%가 지방비대증을 겪음 |
| 벤질알코올 보존제 | 신생아의 치명적인 “헐떡거림 증후군 (gasping syndrome)“과 연관됨; 영아에서의 사용은 권장되지 않음 |
허가사항은 또한 초음파 검사상의 신장 및 비장 비대, 안면 연조직 비후, 그리고 약물과의 인과관계가 불분명한 심장 소견을 기술하고 있습니다. 장기간 과량 투여 시 GH 과잉으로 인한 질환인 말단비대증의 징후가 나타날 수 있다고 명시하고 있습니다.
악성 종양
Increlex는 활동성 암이 있거나 과거 암 병력이 있는 소아에게 금기입니다. 이 약물로 치료받은 소아에서 다양한 암이 발생한 시판 후 보고가 있었습니다. 허가사항은 약물이 암을 유발했는지 여부는 알 수 없으나, 다음과 같은 환자에서 종양이 더 자주 관찰되었다고 지적합니다:
- 이미 암 위험을 높이는 희귀 유전 질환이 있는 환자;
- 권장 용량보다 높은 용량을 투여받았거나 IGF-1 수치를 정상 범위 이상으로 끌어올리는 용량을 투여받은 환자.
쥐를 대상으로 한 2년 연구에서 메카세르민은 인체 노출량 미만의 수준에서 부신 종양을 증가시켰고, 최대 내약 용량을 초과하는 용량에서만 피부 및 유방 종양을 증가시켰습니다.
인체 관찰 데이터도 같은 방향을 가리킵니다. 21개 연구에 대한 메타분석에서 IGF-1 수치가 75백분위수에 해당하는 사람들은 25백분위수에 해당하는 사람들에 비해 전립선암 (OR 1.49, 95% CI 1.14–1.95) 및 폐경 전 유방암 (OR 1.65, 95% CI 1.26–2.08) 위험이 더 높았습니다 (Renehan et al., Lancet 2004). 이러한 연관성은 완만한 수준이었고 암 부위에 따라 달랐습니다.
반대쪽 극단의 사례로, IGF-1 수치가 매우 낮은 GH 수용체 결핍증을 가진 에콰도르인들을 22년간 추적 관찰한 연구가 있습니다. 친척들에서는 암 발생률이 17%였던 것에 비해, 이들에서는 비치명적인 암이 단 한 건만 발생했습니다 (Guevara-Aguirre et al., Sci Transl Med 2011). 이는 상관관계일 뿐 IGF-1 상승이 암을 유발한다는 직접적인 증거는 아닙니다.
성인에서의 고용량 투여
제2형 당뇨병이 있는 비만 성인에게 120–160 µg/kg을 하루 두 번 투여했을 때 모든 환자에서 치료를 중단해야 할 정도의 부작용이 발생했습니다 (Jabri et al., Diabetes 1994):
- 주로 얼굴과 손에 나타나는 부종;
- 턱 압통, 관절통 및 근육통;
- 빠른 심박수, 홍조 및 기립성 저혈압;
- 피로감 및 간헐적인 호흡곤란.
사용하면 안 되는 대상
허가사항은 다음을 금기사항으로 명시하고 있습니다:
- 메카세르민 또는 그 성분에 대해 알려진 알레르기가 있는 경우;
- 성장판이 닫힌 경우 (이 약물은 성장 촉진 목적으로만 승인됨);
- 활동성 암이 있거나 암 병력이 있는 경우.
2세 미만 소아나 65세 이상 성인에서의 안전성은 확립되지 않았습니다. 허가사항은 또한 인슐린이나 다른 당뇨병 약물의 용량 조절이 필요할 수 있으므로 당뇨병 여부와 관련 약물 사용을 알리도록 안내합니다.
법적 지위 및 비의학적 사용
미국에서 메카세르민은 위에서 설명한 소아 적응증에 대해서만 승인된 전문의약품 생물의약품입니다.
WADA 2026 금지목록 (Prohibited List)은 S2.3 (성장인자) 항목에 따라 IGF-1을 상시 금지합니다. 금지 항목에는 “인슐린 유사 성장인자 1 (IGF-1, 메카세르민) 및 그 유사체”와 기계적 성장인자 (MGF)가 명시되어 있습니다.
반도핑 연구자들은 IGF-1 제품과 유사체들이 온라인에서 광고되고 암시장에서 판매된다고 보고합니다. 또한 IGF-1이 GH보다 검출하기 더 어렵다는 점을 지적하는데, 2013년 기준으로는 IGF-1 오남용을 가려내는 검사법이 아직 도입되지 않은 상태였습니다 (Guha et al., Anal Bioanal Chem 2013). 이후 연구소들은 IGF-1 LR3 및 IGF-1 DES와 같은 합성 유사체에 대한 질량분석 검출법을 발표했습니다 (Thomas et al., Growth Horm IGF Res 2017). 약국 외부에서 판매되는 제품은 진위 여부, 함량 또는 무균성에 대한 규제를 받지 않습니다.
IGF-1의 상위 호르몬에 대해서는 HGH 페이지를 참조하십시오. 이와 가장 유사한 호르몬에 대해서는 인슐린 페이지를 참조하십시오.
핵심 요약
- 매우 좁은 승인 범위. 메카세르민 (Increlex)은 중증 원발성 IGF-1 결핍증 또는 GH 항체를 동반한 GH 유전자 결실 소아의 성장 부전에 대해서만 승인되었으며, 성인이나 운동 능력 향상 목적으로는 승인되지 않았습니다.
- 인슐린과 유사한 작용. 치료받은 소아의 42%에서 저혈당증이 발생했고 일부에서는 발작이 동반되었기 때문에, 매 용량을 식사 또는 간식과 함께 투여해야 합니다.
- 유리 상태에서는 매우 짧은 지속 시간. 결합하지 않은 유리 IGF-1은 약 10–12분 동안만 지속되며, 주사된 메카세르민은 소아에서 약 6시간의 최종 반감기를 가집니다.
- 적절한 환자군에서의 실질적인 성장 효과. 첫해 성장 속도가 2.8에서 8.0 cm/yr로 증가했고 성인 신장까지 치료했을 때 약 13 cm가 더 자랐으나, 대부분의 환자는 여전히 단신으로 남았습니다.
- 성인 임상시험에서 근육 증가 효과 없음. 고령 여성 대상 일 년 투여 및 운동선수 대상 28일 투여에서 제지방량의 변화가 없었습니다.
- 허가사항에 명시된 암 관련 우려. 권장 용량 초과 투여 시 종양이 더 자주 보고되었으며, 높은 자연 IGF-1 수치는 일부 암과 완만한 연관성이 있습니다.
출처
- Eton Pharmaceuticals. Increlex (mecasermin) injection, prescribing information. DailyMed.
- Food and Drug Administration. Drugs@FDA: Increlex, BLA 021839; iPlex (mecasermin rinfabate), BLA 021884. FDA (Increlex); FDA (iPlex).
- European Medicines Agency. Increlex (mecasermin): EPAR. EMA.
- World Anti-Doping Agency. 2026 Prohibited List. WADA 2026 Prohibited List.
- Kemp SF. Insulin-like growth factor-I deficiency in children with growth hormone insensitivity: current and future treatment options. BioDrugs. 2009;23(3):155–163. PubMed.
- Rinderknecht E, Humbel RE. The amino acid sequence of human insulin-like growth factor I and its structural homology with proinsulin. J Biol Chem. 1978;253(8):2769–2776. PubMed.
- Guler HP, Zapf J, Schmid C, Froesch ER. Insulin-like growth factors I and II in healthy man. Estimations of half-lives and production rates. Acta Endocrinol (Copenh). 1989;121(6):753–758. PubMed.
- Guler HP, Zapf J, Froesch ER. Short-term metabolic effects of recombinant human insulin-like growth factor I in healthy adults. N Engl J Med. 1987;317(3):137–140. PubMed.
- Chernausek SD, Backeljauw PF, Frane J, Kuntze J, Underwood LE. Long-term treatment with recombinant insulin-like growth factor (IGF)-I in children with severe IGF-I deficiency due to growth hormone insensitivity. J Clin Endocrinol Metab. 2007;92(3):902–910. PubMed.
- Backeljauw PF, Kuntze J, Frane J, Calikoglu AS, Chernausek SD. Adult and near-adult height in patients with severe insulin-like growth factor-I deficiency after long-term therapy with recombinant human insulin-like growth factor-I. Horm Res Paediatr. 2013;80(1):47–56. PubMed.
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