Insulinopodobny czynnik wzrostu typu 1 (IGF-1) to niewielki hormon białkowy wytwarzany głównie w wątrobie w odpowiedzi na hormon wzrostu (GH). Pośredniczy w większości działań GH pobudzających wzrastanie organizmu, a ponadto wywiera insulinopodobny wpływ na stężenie glukozy we krwi. Rekombinowana wersja o budowie identycznej z ludzkim IGF-1, nosząca nazwę międzynarodową mekasermina, jest sprzedawana pod nazwą handlową Increlex.

Preparat Increlex został zatwierdzony przez FDA (amerykańską Agencję Żywności i Leków) oraz EMA w jednym, wąskim wskazaniu: leczeniu zaburzeń wzrastania u dzieci w wieku co najmniej 2 lat z ciężkim pierwotnym niedoborem IGF-1 (najczęściej w zespole Larona, w którym organizm nie reaguje na GH) albo z delecją genu GH i obecnością przeciwciał neutralizujących GH. Lek nie jest zatwierdzony do stosowania u dorosłych, do rozbudowy masy mięśniowej ani w kuracjach przeciwstarzeniowych. Jego najczęstszym groźnym działaniem niepożądanym jest niskie stężenie glukozy we krwi (hipoglikemia), a w badaniach kontrolowanych u dorosłych nie zwiększał on beztłuszczowej masy ciała.

Ta strona podsumowuje informacje z charakterystyki leku FDA, badań klinicznych oraz komunikatów instytucji regulacyjnych. Ma charakter wyłącznie edukacyjny i nie stanowi porady medycznej.

Właściwość	Szczegóły
Klasa	Hormon peptydowy; rekombinowany ludzki IGF-1 (rhIGF-1)
Marka / zatwierdzenie	Increlex (mekasermina), BLA 021839, zatwierdzony przez FDA w sierpniu 2005 r.; dopuszczony do obrotu w UE w sierpniu 2007 r.
Droga podania	Wyłącznie wstrzyknięcie podskórne (charakterystyka leku zastrzega: nigdy nie podawać dożylnie)
Moc	Fiolka wielodawkowa 40 mg/4 mL (10 mg/mL)
Dawkowanie (wg ChPL)	0,04–0,08 mg/kg dwa razy na dobę, maksymalnie do 0,12 mg/kg dwa razy na dobę
Okres półtrwania	Wolny IGF-1 ≈ 10–12 min (badanie ze znacznikiem); końcowy okres półtrwania leku Increlex wynosi 5,8 h po podaniu podskórnym u dzieci
Główny mechanizm	Aktywuje receptor IGF typu 1, blisko spokrewniony z receptorem insulinowym
Najczęstsze groźne powikłanie	Hipoglikemia: odnotowana co najmniej raz u 42% dzieci w badaniach opisanych w ChPL
Status WADA	Zabroniony w każdym czasie (S2.3, czynniki wzrostu)

Czym jest

IGF-1 to pojedynczy łańcuch złożony z 70 aminokwasów, spięty trzema wewnętrznymi mostkami disiarczkowymi, o masie cząsteczkowej 7649 Da. Rinderknecht i Humbel ustalili jego pełną sekwencję aminokwasową w 1978 r. i wykazali, że przypomina on ściśle proinsulinę — prekursor insuliny (Rinderknecht & Humbel, J Biol Chem 1978). To wspólne pochodzenie ewolucyjne tłumaczy, dlaczego IGF-1 potrafi obniżać stężenie glukozy we krwi.

W organizmie GH wiąże się ze swoim receptorem w wątrobie oraz innych tkankach i uruchamia wytwarzanie IGF-1. Następnie IGF-1 oddziałuje na receptor IGF typu 1 w tkankach docelowych (charakterystyka leku Increlex). Dokumentacja leku wymienia następujące działania:

Wzrost kości: IGF-1 wraz z GH pobudza komórki chrzęstne w chrząstkach wzrostowych, które wydłużają kości aż do zarośnięcia tych chrząstek po okresie dojrzewania.
Wzrost komórek i narządów: receptory IGF-1 występują na powierzchni większości typów komórek, a IGF-1 stymuluje podziały komórkowe.
Metabolizm glukozy: IGF-1 hamuje uwalnianie glukozy przez wątrobę, zwiększa wychwyt glukozy przez tkanki i hamuje wydzielanie insuliny.

Mekasermina ma dokładnie taką samą sekwencję aminokwasów jak naturalny ludzki IGF-1. Jest wytwarzana w bakteriach E. coli, do których wprowadzono ludzki gen IGF-1.

W badaniu z udziałem dwóch zdrowych dorosłych dobowe wytwarzanie własnego IGF-1 przez organizm oszacowano na około 10 mg (Guler et al., Acta Endocrinol 1989).

IGF-1 i pokrewne preparaty

Istnieje kilka produktów pokrewnych IGF-1. Niniejsza strona omawia natywny IGF-1 oraz mekaserminę; pozostałe związki mają osobne opracowania w bibliotece.

Produkt	Czym jest	Status rejestracyjny
Mekasermina (Increlex)	Rekombinowany IGF-1, identyczny z ludzkim IGF-1	Zatwierdzony przez FDA w 2005 r.; dopuszczony w UE w 2007 r.
Rinfabinian mekaserminy (iPlex)	Kompleks rekombinowanego IGF-1 z jego głównym białkiem wiążącym, IGFBP-3	Zatwierdzony przez FDA w grudniu 2005 r.; obecnie wycofany z obrotu
IGF-1 LR3	Syntetyczny analog IGF-1 z wydłużonym N-końcem i podmianą jednego aminokwasu; słabo wiąże się z białkami wiążącymi IGF	Niezatwierdzony; odczynnik badawczy
IGF-1 DES	Syntetyczny skrócony analog IGF-1	Niezatwierdzony; odczynnik badawczy
MGF i PEG-MGF	Peptydy oparte na wariancie składania (splicingu) genu IGF-1	Niezatwierdzone; odczynniki badawcze

Dane rejestracyjne pochodzą z bazy Drugs@FDA. Od 2009 r. rinfabinian mekaserminy przestał być dostępny w leczeniu niskorosłości w USA i Europie ze względów prawno-patentowych (Kemp, BioDrugs 2009). Laboratoria antydopingowe opisują LR3 i DES jako syntetyczne analogi IGF-1 (Thomas et al., Growth Horm IGF Res 2017), a MGF jako wariant składania genu IGF-1 (Esposito et al., Rapid Commun Mass Spectrom 2012).

Farmakokinetyka

Niemal cały krążący we krwi IGF-1 jest związany z białkami nośnikowymi. Zgodnie z charakterystyką leku ponad 80% hormonu krąży w trójskładnikowym kompleksie z białkiem wiążącym IGF typu 3 (IGFBP-3) oraz białkiem zwanym podjednostką kwasowrażliwą (ALS). To właśnie wiązanie z białkami decyduje w głównej mierze o tym, jak długo IGF-1 utrzymuje się w krwiobiegu.

W badaniu ze znacznikiem izotopowym u dwóch zdrowych dorosłych zmierzono okres półtrwania każdej z tych postaci (Guler et al., Acta Endocrinol 1989):

Postać IGF-1	Pozorny okres półtrwania
Wolny (niezwiązany) IGF-1	10–12 min
W mniejszym kompleksie z białkiem wiążącym (≈ 50 kDa)	20–30 min
W dużym kompleksie z IGFBP-3 (≈ 200 kDa)	12–15 h

Charakterystyka leku Increlex podaje następujące parametry dla mekaserminy wstrzykiwanej podskórnie:

Parametr	Wartość
Biodostępność po wstrzyknięciu podskórnym	Bliska 100% u osób zdrowych; nieokreślona w pierwotnym niedoborze IGF-1
Czas do osiągnięcia stężenia maksymalnego (0,12 mg/kg, n = 3 dzieci z ciężkim pierwotnym niedoborem IGF-1, wiek 12–22 lata)	2 h
Stężenie maksymalne (ta sama grupa)	234 ng/mL
Końcowy okres półtrwania (ta sama grupa)	5,8 h
Metabolizm	Wątroba i nerki

Dzieci z ciężkim pierwotnym niedoborem IGF-1 mają bardzo niskie stężenie białka IGFBP-3. Z tego powodu usuwają wstrzyknięty IGF-1 z krwiobiegu szybciej niż osoby zdrowe. Dokumentacja leku podaje, że klirens jest odwrotnie proporcjonalny do stężenia IGFBP-3: szacuje się go na 0,04 L/h/kg przy stężeniu IGFBP-3 wynoszącym 0,5 µg/mL, wobec 0,01 L/h/kg przy stężeniu 3 µg/mL (będącym medianą u osób z prawidłowym poziomem IGF-1).

Zatwierdzone zastosowanie medyczne

Stany Zjednoczone

Charakterystyka leku Increlex zatwierdza stosowanie mekaserminy w leczeniu zaburzeń wzrastania u dzieci w wieku 2 lat i starszych, u których występuje:

ciężki pierwotny niedobór IGF-1, definiowany jako wskaźnik odchylenia standardowego (SDS) wzrostu wynoszący –3,0 lub mniej, wyjściowy wskaźnik SDS stężenia IGF-1 wynoszący –3,0 lub mniej oraz prawidłowe lub podwyższone stężenie GH; albo
delecja genu GH z obecnością przeciwciał neutralizujących GH.

Ulotka wyznacza dwa wyraźne ograniczenia stosowania. Increlex nie zastępuje terapii GH we wskazaniach, w których zarejestrowany jest hormon wzrostu. Nie jest również wskazany w leczeniu wtórnego niedoboru IGF-1, wynikającego np. z niedoboru GH, niedożywienia, niedoczynności tarczycy czy przewlekłego przyjmowania kortykosteroidów.

Etap dawkowania wg ChPL	Dawka
Dawka początkowa	0,04–0,08 mg/kg dwa razy na dobę
Zwiększanie dawki (przy dobrej tolerancji przez co najmniej 1 tydzień)	+0,04 mg/kg na dawkę
Dawka maksymalna	0,12 mg/kg dwa razy na dobę

Charakterystyka leku wymaga, aby każdą dawkę podawać w ciągu 20 minut przed posiłkiem lub przekąską albo po nich. Jeśli dziecko nie może zjeść posiłku, dawkę należy pominąć — pominiętych dawek nigdy się nie uzupełnia. Na początku leczenia przed posiłkami kontroluje się stężenie glukozy we krwi aż do ustalenia dobrze tolerowanej dawki.

FDA zatwierdziła preparat Increlex po raz pierwszy w sierpniu 2005 r. (Drugs@FDA). W aktualnej charakterystyce w bazie DailyMed jako wytwórca widnieje firma Eton Pharmaceuticals; wcześniejsza wersja dokumentacji była wydawana przez firmę Ipsen.

Unia Europejska

Komisja Europejska dopuściła preparat Increlex do obrotu w sierpniu 2007 r. w leczeniu ciężkiego pierwotnego niedoboru IGF-1 u dzieci i młodzieży (EMA). Pozwolenie wydano „w wyjątkowych okolicznościach” — procedurze stosowanej przez EMA wówczas, gdy choroba występuje zbyt rzadko, aby możliwe było zebranie pełnych danych o skuteczności i bezpieczeństwie. W latach 2006–2017 preparat posiadał status leku sierocego.

Co pokazują badania

Ciężki pierwotny niedobór IGF-1

W charakterystyce leku połączono dane z pięciu badań (czterech otwartych i jednego kontrolowanego placebo) obejmujących łącznie 71 dzieci. Na początku terapii ich średni wiek wynosił 6,7 roku, wskaźnik SDS wzrostu –6,7, a średnie stężenie IGF-1 21,6 ng/mL. Spośród 61 dzieci leczonych przez co najmniej rok u 87% rozpoznano zespół Larona. Większość pacjentów otrzymywała dawkę 0,06–0,12 mg/kg dwa razy na dobę.

Rok leczenia	Dzieci (n)	Tempo wzrastania, cm/rok	SDS wzrostu
Przed leczeniem	58	2,8	–6,7
Rok 1	58	8,0	–5,9
Rok 2	48	5,8	–5,6
Rok 3	38	5,5	–5,4
Rok 4	23	4,7	–5,5
Rok 6	20	4,8	–5,4
Rok 8	13	4,3	–5,2

Kolumna „n” odnosi się do pomiarów tempa wzrastania. Wzrost był najszybszy w 1. roku terapii, po czym ulegał spowolnieniu. W 7. i 8. roku przyspieszenie względem tempa sprzed leczenia nie było już istotne statystycznie. Wiek kostny postępował nieco szybciej niż wiek metrykalny: o 5,3 roku wobec 4,9 roku w tym samym przedziale czasu (n = 49).

W długoterminowej kohorcie amerykańskiej obserwowano 76 dzieci przez okres do 12 lat przy dawkowaniu 60–120 µg/kg dwa razy na dobę. Przyspieszenie tempa wzrastania w pierwszym roku zależało od wysokości dawki (Chernausek et al., JCEM 2007). Wśród 21 dzieci leczonych aż do osiągnięcia wzrostu ostatecznego lub zbliżonego do ostatecznego (średnio przez 10 lat terapii):

Średni przyrost wzrostu był o 13,4 cm większy niż wartość oczekiwana bez leczenia.
Wskaźnik SDS wzrostu poprawił się łącznie o około +2.
Większość pacjentów nadal nie osiągnęła jednak przedziału prawidłowego wzrostu osoby dorosłej (Backeljauw et al., Horm Res Paediatr 2013).

Wpływ na stężenie glukozy we krwi

W pierwszym badaniu u ludzi ośmiu zdrowym dorosłym podano pojedynczy bolus dożylny rhIGF-1 w dawce 100 µg/kg i porównano jego działanie z insuliną (Guler et al., NEJM 1987):

Stężenie glukozy we krwi osiągnęło najniższy punkt po 30 minutach, spadając do 1,98 mmol/L (≈ 36 mg/dL) po podaniu IGF-1 oraz do 1,78 mmol/L (≈ 32 mg/dL) po podaniu insuliny.
W przeliczeniu na mole cząsteczek IGF-1 wykazywał około 6% siły działania hipoglikemizującego insuliny.
Po wstrzyknięciu dożylnym około 80% krążącego we krwi IGF-1 pozostawało w postaci wolnej, a nie związanej z białkami. Autorzy powiązali wystąpienie hipoglikemii właśnie z tym gwałtownym wyrzutem wolnego IGF-1.

Ze względu na te właściwości rhIGF-1 badano w leczeniu cukrzycy. U 12 otyłych pacjentów z cukrzycą typu 2 podawanie 100 µg/kg dwa razy na dobę przez 6 tygodni przyniosło następujące rezultaty (Moses et al., Diabetes 1996):

Parametr	Przed leczeniem	Po leczeniu
HbA1c (wskaźnik średniego stężenia glukozy)	10,4%	8,1%
Średnie 24-h stężenie glukozy we krwi	14,7 mmol/L	9,1 mmol/L
Wskaźnik wrażliwości na insulinę	Wartość wyjściowa	3,4× wyższy
IGF-1 w surowicy	206 µg/L	849 µg/L

Działania niepożądane były jednak znaczne i pełne 6 tygodni badania ukończyło tylko 6 z 12 pacjentów. W osobnym badaniu wszyscy 7 pacjenci otrzymujący dawki 120–160 µg/kg dwa razy na dobę musieli przedwcześnie przerwać terapię z powodu skutków ubocznych (Jabri et al., Diabetes 1994). Autorzy określili stosowanie wysokich dawek rhIGF-1 u tych chorych jako terapię nieakceptowalną klinicznie. IGF-1 nie został zatwierdzony w leczeniu cukrzycy.

Mięśnie i skład ciała u dorosłych

IGF-1 jest często opisywany jako hormon anaboliczny, a krótkotrwałe badania z wlewami dotętniczymi potwierdzają jego bezpośredni wpływ na białka mięśniowe. Kiedy rhIGF-1 podawano przez 6 godzin we wlewie bezpośrednio do tętnicy ramiennej u 19 dorosłych, bilans białkowy w mięśniach przedramienia przesunął się w stronę przyrostu netto przy wszystkich trzech badanych dawkach (Fryburg, Am J Physiol 1994). W mięśniach drugiego ramienia — do których hormon docierał wyłącznie przez krążenie ogólne — nie zaobserwowano żadnych zmian.

Kontrolowane badania kliniczne ze wstrzykiwaniem IGF-1 nie wykazały natomiast przyrostu beztłuszczowej masy ciała:

Badanie	Uczestnicy	Interwencja	Wynik dla beztłuszczowej masy ciała
Friedlander et al., JCEM 2001	16 zdrowych kobiet po menopauzie, średni wiek 71 lat	rhIGF-1 w dawce 15 µg/kg dwa razy na dobę lub placebo, 1 rok	Brak zmian w beztłuszczowej masie ciała, masie tłuszczowej, sile mięśni, gęstości mineralnej kości, nastroju i pamięci
Guha et al., JCEM 2015	56 osób trenujących rekreacyjnie (30 mężczyzn, 26 kobiet)	Kompleks rhIGF-1/IGFBP-3 w dawce 30 lub 60 mg/dobę albo placebo, 28 dni	Brak zmian w beztłuszczowej masie ciała i masie tłuszczowej

W badaniu z 2001 r. stężenie IGF-1 wzrosło z około 66 do około 330 ng/mL. Próbę przerwano po przebadaniu 16 kobiet, ponieważ żaden z ocenianych punktów końcowych nie ulegał zmianie. U osób trenujących rekreacyjnie maksymalny pobór tlenu (VO₂ max) wzrósł w połączonych grupach leczonych o około 7%, co stanowi jednak wskaźnik wydolności tlenowej, a nie rozmiaru mięśni.

Stwardnienie zanikowe boczne (ALS)

W randomizowanym badaniu fazy 3 z podwójnie ślepą próbą 330 pacjentom z ALS podawano przez 2 lata rhIGF-1 w dawce 0,05 mg/kg dwa razy na dobę albo placebo (Sorenson et al., Neurology 2008). Nie stwierdzono żadnych różnic w sile mięśniowej, czasie przeżycia bez tracheostomii ani tempie pogarszania się sprawności funkcjonalnej. Autorzy podsumowali, że IGF-1 nie przynosi korzyści chorym na ALS.

Wcześniaki

Po przedwczesnym porodzie o skrajnie niskim wieku ciążowym stężenie IGF-1 gwałtownie spada, dlatego badano podawanie IGF-1 (dożylnie w postaci rinfabinianu mekaserminy) w profilaktyce retinopatii wcześniaków — choroby oczu występującej u przedwcześnie urodzonych dzieci. W przeglądzie Cochrane z 2026 r. zidentyfikowano jedynie dwa badania obejmujące łącznie 140 niemowląt (Trzaski et al., Cochrane 2026):

Ciężka retinopatia wymagająca leczenia: RR 0,94 (95% CI 0,38–2,35).
Co najmniej jedno ciężkie zdarzenie niepożądane: RR 1,18 (95% CI 0,94–1,47).

Wszystkie dowody oceniono jako charakteryzujące się bardzo niską pewnością, a autorzy przeglądu nie byli w stanie sformułować żadnych wniosków na temat korzyści lub szkód.

Działania niepożądane i ryzyko

Hipoglikemia

Jest to pierwsze i najważniejsze ostrzeżenie w charakterystyce leku. Ciężka hipoglikemia bywała przyczyną napadów drgawkowych. Wśród 71 dzieci leczonych średnio przez 3,9 roku (charakterystyka leku Increlex):

u 30 dzieci (42%) wystąpiła hipoglikemia co najmniej raz, przy czym u 14 z nich epizody niedocukrzenia zdarzały się już przed rozpoczęciem terapii;
u 5 doszło do ciężkich epizodów wymagających pomocy innej osoby;
u 4 wystąpiły drgawki hipoglikemiczne lub utrata przytomności;
epizody zdarzały się najczęściej w pierwszym miesiącu leczenia oraz u młodszych dzieci.

Charakterystyka leku zaleca unikanie czynności obarczonych podwyższonym ryzykiem — takich jak prowadzenie pojazdów czy intensywny wysiłek fizyczny — w ciągu 2–3 godzin po wstrzyknięciu dawki, szczególnie na początku leczenia. W długoterminowej kohorcie obserwacyjnej hipoglikemię zgłoszono u 49% dzieci (Chernausek et al., JCEM 2007).

Inne ostrzeżenia zawarte w charakterystyce leku

Zagrożenie	Informacje z charakterystyki leku
Przerost migdałków podniebiennych i migdałka gardłowego	U 15% dzieci w ciągu pierwszych 1–2 lat; 7 wymagało zabiegu chirurgicznego, z czego u 3 występował obturacyjny bezdech senny
Nadciśnienie wewnątrzczaszkowe (wzrost ciśnienia płynu mózgowo-rdzeniowego)	U 3 dzieci; objawy obejmują ból głowy, zaburzenia widzenia, nudności i wymioty
Młodzieńcze złuszczenie głowy kości udowej	Przemieszczenie górnej części kości udowej w obrębie chrząstki wzrostowej podczas szybkiego wzrastania; może prowadzić do martwicy kości
Skolioza	Istniejące skrzywienia kręgosłupa mogą się pogłębiać w okresie szybkiego wzrostu
Reakcje alergiczne	Częstość anafilaksji po wprowadzeniu leku do obrotu oszacowano na 0,3%; część pacjentów wymagała hospitalizacji
Miejsca wstrzyknięć	Lipohipertrofia (grudkowaty przerost tkanki tłuszczowej) oraz zasinienia; w kohorcie długoterminowej lipohipertrofia wystąpiła u 32% pacjentów
Alkohol benzylowy (środek konserwujący)	Powiązany ze śmiertelnym „zespołem sapanki” (gasping syndrome) u noworodków; nie zaleca się stosowania u niemowląt

Dokumentacja opisuje ponadto widoczne w badaniu USG powiększenie nerek i śledziony, pogrubienie tkanek miękkich twarzy oraz zmiany w badaniach kardiologicznych o niejasnym związku z lekiem. Wskazuje także, że długotrwałe przedawkowanie może wywołać objawy akromegalii — stanu wynikającego z nadmiaru GH.

Nowotwory złośliwe

Preparat Increlex jest przeciwwskazany u dzieci z czynną lub przebytą chorobą nowotworową. Po wprowadzeniu leku do obrotu zgłaszano przypadki różnego rodzaju nowotworów u leczonych nim dzieci. Charakterystyka leku zaznacza, że nie wiadomo, czy przyczyną był sam lek, ale zwraca uwagę, że nowotwory obserwowano częściej u pacjentów:

obciążonych rzadkimi zespołami genetycznymi, które same w sobie zwiększają ryzyko nowotworowe;
otrzymujących dawki wyższe niż zalecane lub dawki podnoszące stężenie IGF-1 powyżej górnej granicy normy.

W 2-letnim badaniu na szczurach mekasermina zwiększała częstość guzów nadnerczy przy ekspozycji niższej niż u ludzi, a guzów skóry i gruczołu sutkowego — wyłącznie przy dawkach przekraczających maksymalną dawkę tolerowaną.

Badania obserwacyjne u ludzi wskazują w tym samym kierunku. Metaanaliza 21 badań wykazała, że osoby ze stężeniem IGF-1 na poziomie 75. centyla miały w porównaniu z osobami na poziomie 25. centyla wyższe ryzyko raka gruczołu krokowego (OR 1,49; 95% CI 1,14–1,95) oraz przedmenopauzalnego raka piersi (OR 1,65; 95% CI 1,26–2,08) (Renehan et al., Lancet 2004). Zależności te były umiarkowane i różniły się w zależności od umiejscowienia nowotworu.

Na przeciwległym biegunie znajdują się obserwowani przez 22 lata mieszkańcy Ekwadoru z niewrażliwością receptora GH, u których stężenie IGF-1 jest skrajnie niskie. Odnotowano wśród nich zaledwie jeden przypadek nieśmiertelnego nowotworu, podczas gdy wśród ich zdrowych krewnych nowotwory wystąpiły u 17% osób (Guevara-Aguirre et al., Sci Transl Med 2011). Są to korelacje obserwacyjne, a nie bezpośredni dowód na to, że podnoszenie stężenia IGF-1 wywołuje raka.

Wysokie dawki u dorosłych

W badaniu z udziałem otyłych dorosłych z cukrzycą typu 2 otrzymujących dawki 120–160 µg/kg dwa razy na dobę u każdego pacjenta wystąpiły działania niepożądane zmuszające do przerwania leczenia (Jabri et al., Diabetes 1994):

obrzęki, głównie twarzy i dłoni;
tkliwość żuchwy, bóle stawów i bóle mięśni;
przyspieszona czynność serca, zaczerwienienie skóry (uderzenia gorąca) oraz spadki ciśnienia tętniczego przy wstawaniu;
przewlekłe zmęczenie i sporadyczna duszność.

Kto nie powinien go stosować

Charakterystyka leku wymienia następujące przeciwwskazania:

rozpoznana nadwrażliwość na mekaserminę lub którykolwiek składnik pomocniczy;
zarośnięte chrząstki wzrostowe (lek jest zatwierdzony wyłącznie w celu pobudzania wzrastania kości na długość);
czynna choroba nowotworowa lub nowotwór w wywiadzie.

Bezpieczeństwa stosowania nie określono u dzieci poniżej 2. roku życia ani u dorosłych w wieku 65 lat i starszych. Ulotka zobowiązuje również pacjentów do poinformowania lekarza o cukrzycy oraz przyjmowaniu insuliny lub innych leków przeciwcukrzycowych, ponieważ ich dawki mogą wymagać korekty.

Status prawny i stosowanie poza medycyną

W Stanach Zjednoczonych i Unii Europejskiej mekasermina jest lekiem biologicznym wydawanym wyłącznie na receptę, zarejestrowanym jedynie w opisanym wyżej wskazaniu pediatrycznym.

Lista zabronionych substancji i metod WADA 2026 zabrania stosowania IGF-1 w każdym czasie w ramach klasy S2.3 (czynniki wzrostu). Zakaz wymienia wprost „insulinopodobny czynnik wzrostu typu 1 (IGF-1, mekaserminę) i jego analogi” oraz mechaniczne czynniki wzrostu (MGF).

Badacze zajmujący się walką z dopingiem wskazują, że preparaty IGF-1 i jego analogi są reklamowane w internecie i sprzedawane na czarnym rynku. Zwracają również uwagę, że nadużywanie IGF-1 jest trudniejsze do wykrycia niż doping GH: jeszcze w 2013 r. nie dysponowano rutynowym testem wykrywającym egzogenny IGF-1 (Guha et al., Anal Bioanal Chem 2013). Od tego czasu laboratoria opublikowały metody oparte na spektrometrii mas pozwalające wykrywać syntetyczne analogi, takie jak IGF-1 LR3 i IGF-1 DES (Thomas et al., Growth Horm IGF Res 2017). Produkty sprzedawane poza obiegiem aptecznym nie podlegają żadnej kontroli pod kątem tożsamości chemicznej, dawki ani jałowości.

Informacje o hormonie nadrzędnym wobec IGF-1 znajdziesz na stronie poświęconej HGH, natomiast o hormonie najbardziej do niego zbliżonym — na stronie o insulinie.

Najważniejsze informacje

Wąskie wskazanie rejestracyjne. Mekasermina (Increlex) jest zatwierdzona wyłącznie w leczeniu zaburzeń wzrastania u dzieci z ciężkim pierwotnym niedoborem IGF-1 lub delecją genu GH z obecnością przeciwciał anty-GH — nie jest zarejestrowana dla dorosłych ani w celach sportowych.
Działa podobnie do insuliny. Hipoglikemia wystąpiła u 42% leczonych dzieci, u części wywołując drgawki, dlatego każdą dawkę trzeba podawać wraz z posiłkiem lub przekąską.
Krótki czas życia w postaci wolnej. Niezwiązany IGF-1 utrzymuje się we krwi przez około 10–12 minut; wstrzyknięta podskórnie mekasermina ma u dzieci końcowy okres półtrwania wynoszący około 6 godzin.
Rzeczywista poprawa wzrastania u właściwie dobranych pacjentów. Tempo wzrostu wzrosło z 2,8 do 8,0 cm/rok w pierwszym roku terapii, a leczenie prowadzone do osiągnięcia wzrostu ostatecznego dodało średnio około 13 cm, choć większość pacjentów pozostała niskorosła.
Brak przyrostu mięśni w badaniach u dorosłych. Roczna kuracja u starszych kobiet oraz 28-dniowe podawanie osobom trenującym nie przyniosły żadnej zmiany w beztłuszczowej masie ciała.
Ryzyko nowotworowe ujęte w ostrzeżeniach. Guzy nowotworowe zgłaszano częściej przy dawkach przekraczających zalecane, a wysokie naturalne stężenia IGF-1 wykazują umiarkowany związek z częstszym występowaniem niektórych nowotworów.

Źródła

Eton Pharmaceuticals. Increlex (mecasermin) injection, prescribing information. DailyMed.
Food and Drug Administration. Drugs@FDA: Increlex, BLA 021839; iPlex (mecasermin rinfabate), BLA 021884. FDA (Increlex); FDA (iPlex).
European Medicines Agency. Increlex (mecasermin): EPAR. EMA.
World Anti-Doping Agency. 2026 Prohibited List. WADA 2026 Prohibited List.
Kemp SF. Insulin-like growth factor-I deficiency in children with growth hormone insensitivity: current and future treatment options. BioDrugs. 2009;23(3):155–163. PubMed.
Rinderknecht E, Humbel RE. The amino acid sequence of human insulin-like growth factor I and its structural homology with proinsulin. J Biol Chem. 1978;253(8):2769–2776. PubMed.
Guler HP, Zapf J, Schmid C, Froesch ER. Insulin-like growth factors I and II in healthy man. Estimations of half-lives and production rates. Acta Endocrinol (Copenh). 1989;121(6):753–758. PubMed.
Guler HP, Zapf J, Froesch ER. Short-term metabolic effects of recombinant human insulin-like growth factor I in healthy adults. N Engl J Med. 1987;317(3):137–140. PubMed.
Chernausek SD, Backeljauw PF, Frane J, Kuntze J, Underwood LE. Long-term treatment with recombinant insulin-like growth factor (IGF)-I in children with severe IGF-I deficiency due to growth hormone insensitivity. J Clin Endocrinol Metab. 2007;92(3):902–910. PubMed.
Backeljauw PF, Kuntze J, Frane J, Calikoglu AS, Chernausek SD. Adult and near-adult height in patients with severe insulin-like growth factor-I deficiency after long-term therapy with recombinant human insulin-like growth factor-I. Horm Res Paediatr. 2013;80(1):47–56. PubMed.
Moses AC, Young SC, Morrow LA, O’Brien M, Clemmons DR. Recombinant human insulin-like growth factor I increases insulin sensitivity and improves glycemic control in type II diabetes. Diabetes. 1996;45(1):91–100. PubMed.
Jabri N, Schalch DS, Schwartz SL, et al. Adverse effects of recombinant human insulin-like growth factor I in obese insulin-resistant type II diabetic patients. Diabetes. 1994;43(3):369–374. PubMed.
Fryburg DA. Insulin-like growth factor I exerts growth hormone- and insulin-like actions on human muscle protein metabolism. Am J Physiol. 1994;267(2 Pt 1):E331–E336. PubMed.
Friedlander AL, Butterfield GE, Moynihan S, et al. One year of insulin-like growth factor I treatment does not affect bone density, body composition, or psychological measures in postmenopausal women. J Clin Endocrinol Metab. 2001;86(4):1496–1503. PubMed.
Guha N, Nevitt SP, Francis M, et al. The effects of recombinant human insulin-like growth factor-I/insulin-like growth factor binding protein-3 administration on body composition and physical fitness in recreational athletes. J Clin Endocrinol Metab. 2015;100(8):3126–3131. PubMed.
Sorenson EJ, Windbank AJ, Mandrekar JN, et al. Subcutaneous IGF-1 is not beneficial in 2-year ALS trial. Neurology. 2008;71(22):1770–1775. PubMed.
Trzaski JM, Cracknell J, Herbst KW, et al. Insulin-like growth factor-1 for the prevention or treatment of retinopathy of prematurity. Cochrane Database Syst Rev. 2026;4(4):CD013216. PubMed.
Renehan AG, Zwahlen M, Minder C, et al. Insulin-like growth factor (IGF)-I, IGF binding protein-3, and cancer risk: systematic review and meta-regression analysis. Lancet. 2004;363(9418):1346–1353. PubMed.
Guevara-Aguirre J, Balasubramanian P, Guevara-Aguirre M, et al. Growth hormone receptor deficiency is associated with a major reduction in pro-aging signaling, cancer, and diabetes in humans. Sci Transl Med. 2011;3(70):70ra13. PubMed.
Guha N, Cowan DA, Sönksen PH, Holt RI. Insulin-like growth factor-I (IGF-I) misuse in athletes and potential methods for detection. Anal Bioanal Chem. 2013;405(30):9669–9683. PubMed.
Thomas A, Walpurgis K, Delahaut P, et al. Determination of LongR3-IGF-I, R3-IGF-I, Des1-3 IGF-I and their metabolites in human plasma samples by means of LC-MS. Growth Horm IGF Res. 2017;35:33–39. PubMed.
Esposito S, Deventer K, Van Eenoo P. Characterization and identification of a C-terminal amidated mechano growth factor (MGF) analogue in black market products. Rapid Commun Mass Spectrom. 2012;26(6):686–692. PubMed.

IGF-1