Der insulinähnliche Wachstumsfaktor 1 (IGF-1) ist ein kleines Proteinhormon, das vor allem in der Leber als Reaktion auf Wachstumshormon (GH) gebildet wird. Er vermittelt einen Großteil der wachstumsfördernden Wirkung von GH und hat außerdem insulinähnliche Wirkungen auf den Blutzucker. Eine rekombinante, mit menschlichem IGF-1 identische Version namens Mecasermin wird als Increlex vertrieben.

Increlex ist von der FDA (US-Arzneimittelbehörde) für eine einzige, eng gefasste Anwendung zugelassen: Wachstumsstörungen bei Kindern ab 2 Jahren mit schwerem primärem IGF-1-Mangel (meist Laron-Syndrom, bei dem der Körper nicht auf GH ansprechen kann) oder mit einer Deletion des GH-Gens und neutralisierenden Antikörpern gegen GH. Für Erwachsene, für den Muskelaufbau oder als Anti-Aging-Mittel ist es nicht zugelassen. Seine häufigste schwerwiegende Nebenwirkung ist niedriger Blutzucker (Hypoglykämie), und in kontrollierten Studien an Erwachsenen hat es die fettfreie Masse nicht erhöht.

Diese Seite fasst zusammen, was die FDA-Fachinformation, klinische Studien und Behörden berichten. Sie dient ausschließlich der Information und ist keine medizinische Beratung.

Eigenschaft	Angabe
Klasse	Peptidhormon; rekombinantes humanes IGF-1 (rhIGF-1)
Marke / Zulassung	Increlex (Mecasermin), BLA 021839, FDA-Zulassung August 2005; EU-Zulassung August 2007
Anwendungsweg	Ausschließlich subkutane Injektion (laut Fachinformation niemals intravenös)
Stärke	Mehrdosen-Durchstechflasche mit 40 mg/4 mL (10 mg/mL)
Dosis laut Fachinformation	0,04–0,08 mg/kg zweimal täglich, bis zu höchstens 0,12 mg/kg zweimal täglich
Halbwertszeit	Freies IGF-1 ≈ 10–12 min (Tracer-Studie); terminale Halbwertszeit von Increlex 5,8 h nach subkutaner Gabe bei Kindern
Wichtigster Wirkmechanismus	Aktiviert den Typ-1-IGF-Rezeptor, der eng mit dem Insulinrezeptor verwandt ist
Häufigstes schwerwiegendes Risiko	Hypoglykämie: in den Studien der Fachinformation bei 42 % der Kinder mindestens einmal berichtet
WADA-Status	Jederzeit verboten (S2.3, Wachstumsfaktoren)

Was es ist

IGF-1 ist eine einzelne Kette aus 70 Aminosäuren, die durch drei interne Disulfidbrücken zusammengehalten wird, mit einem Molekulargewicht von 7.649 Da. Rinderknecht und Humbel entschlüsselten 1978 seine vollständige Sequenz und zeigten, dass es Proinsulin, der Vorstufe von Insulin, stark ähnelt (Rinderknecht & Humbel, J Biol Chem 1978). Diese gemeinsame Abstammung erklärt, warum IGF-1 den Blutzucker senken kann.

Im Körper bindet GH an seinen Rezeptor in der Leber und anderen Geweben und löst die IGF-1-Bildung aus. IGF-1 wirkt dann in den Zielgeweben auf den Typ-1-IGF-Rezeptor (Fachinformation von Increlex). Die Fachinformation nennt diese Wirkungen:

Knochenwachstum: IGF-1 treibt zusammen mit GH die Knorpelzellen in den Wachstumsfugen an, die die Knochen verlängern, bis sich die Fugen nach der Pubertät schließen.
Zell- und Organwachstum: IGF-1-Rezeptoren finden sich auf den meisten Zelltypen, und IGF-1 regt die Zellteilung an.
Glukosestoffwechsel: IGF-1 unterdrückt die Glukoseabgabe der Leber, steigert die Glukoseaufnahme in die Gewebe und hemmt die Insulinausschüttung.

Mecasermin hat dieselbe Aminosäuresequenz wie natürliches menschliches IGF-1. Es wird in E. coli-Bakterien hergestellt, die das menschliche IGF-1-Gen tragen.

In einer Studie an zwei gesunden Erwachsenen wurde die körpereigene IGF-1-Produktion auf etwa 10 mg pro Tag geschätzt (Guler et al., Acta Endocrinol 1989).

IGF-1 und verwandte Produkte

Es gibt mehrere Produkte, die mit IGF-1 verwandt sind. Diese Seite behandelt natives IGF-1 und Mecasermin; die anderen haben eigene Seiten.

Produkt	Was es ist	Zulassungsstatus
Mecasermin (Increlex)	Rekombinantes IGF-1, identisch mit menschlichem IGF-1	FDA-Zulassung 2005; EU-Zulassung 2007
Mecaserminrinfabat (iPlex)	Ein Komplex aus rekombinantem IGF-1 und seinem wichtigsten Bindungsprotein, IGFBP-3	FDA-Zulassung Dezember 2005; inzwischen als eingestellt geführt
IGF-1 LR3	Synthetisches IGF-1-Analogon mit einer N-terminalen Verlängerung und einem Aminosäureaustausch; bindet nur schwach an IGF-Bindungsproteine	Nicht zugelassen; eine Forschungschemikalie
IGF-1 DES	Synthetisches, verkürztes IGF-1-Analogon	Nicht zugelassen; eine Forschungschemikalie
MGF und PEG-MGF	Peptide, die auf einer Spleißvariante des IGF-1-Gens beruhen	Nicht zugelassen; eine Forschungschemikalie

Die Zulassungsdaten stammen aus Drugs@FDA. Bis 2009 war Mecaserminrinfabat aufgrund einer rechtlichen Auflage in den USA und in Europa nicht mehr zur Behandlung von Kleinwuchs erhältlich (Kemp, BioDrugs 2009). Anti-Doping-Labore beschreiben LR3 und DES als synthetische IGF-1-Analoga (Thomas et al., Growth Horm IGF Res 2017) und MGF als Spleißvariante von IGF-1 (Esposito et al., Rapid Commun Mass Spectrom 2012).

Pharmakokinetik

Fast das gesamte IGF-1 im Blut ist an Trägerproteine gebunden. Laut Fachinformation zirkulieren mehr als 80 % in einem dreiteiligen Komplex mit dem IGF-Bindungsprotein 3 (IGFBP-3) und einem Protein namens säurelabile Untereinheit (Acid-Labile Subunit). Die Bindung bestimmt weitgehend, wie lange IGF-1 erhalten bleibt.

Eine Tracer-Studie an zwei gesunden Erwachsenen bestimmte die Halbwertszeit jeder Form (Guler et al., Acta Endocrinol 1989):

Form von IGF-1	Scheinbare Halbwertszeit
Freies (ungebundenes) IGF-1	10–12 min
Im kleineren (≈ 50 kDa) Bindungsproteinkomplex	20–30 min
Im großen (≈ 200 kDa) Komplex mit IGFBP-3	12–15 h

Die Fachinformation von Increlex nennt diese Werte für unter die Haut gespritztes Mecasermin:

Parameter	Wert
Bioverfügbarkeit nach subkutaner Injektion	Nahezu 100 % bei Gesunden; bei primärem IGF-1-Mangel nicht bestimmt
Zeit bis zum Spitzenspiegel (0,12 mg/kg, n = 3 Kinder mit schwerem primärem IGF-1-Mangel, Alter 12–22)	2 h
Spitzenkonzentration (dieselbe Gruppe)	234 ng/mL
Terminale Halbwertszeit (dieselbe Gruppe)	5,8 h
Verstoffwechselung	Leber und Niere

Kinder mit schwerem primärem IGF-1-Mangel haben sehr niedrige IGFBP-3-Spiegel. Sie bauen injiziertes IGF-1 daher schneller ab als gesunde Menschen. Laut Fachinformation ist die Clearance umgekehrt proportional zum IGFBP-3-Spiegel: geschätzt 0,04 L/h/kg bei einem IGFBP-3-Spiegel von 0,5 µg/mL, verglichen mit 0,01 L/h/kg bei 3 µg/mL, dem Median bei Menschen mit normalem IGF-1.

Zugelassene medizinische Anwendung

Vereinigte Staaten

Die Fachinformation von Increlex lässt Mecasermin bei Wachstumsstörungen von Kindern ab 2 Jahren zu, die eines der folgenden Merkmale aufweisen:

schwerer primärer IGF-1-Mangel, definiert als Körpergrößen-Standardabweichungswert (SDS) von –3,0 oder darunter, basaler IGF-1-SDS von –3,0 oder darunter und normales oder hohes GH; oder
eine Deletion des GH-Gens mit neutralisierenden Antikörpern gegen GH.

Die Fachinformation setzt der Anwendung zwei Grenzen. Increlex ist kein Ersatz für GH bei Erkrankungen, für die GH zugelassen ist. Außerdem ist es nicht angezeigt bei sekundärem IGF-1-Mangel, etwa infolge von GH-Mangel, Mangelernährung, Schilddrüsenunterfunktion oder langfristiger Kortikosteroid-Anwendung.

Dosierungsschritt laut Fachinformation	Dosis
Anfangsdosis	0,04–0,08 mg/kg zweimal täglich
Steigerung, wenn mindestens 1 Woche lang vertragen	+0,04 mg/kg pro Dosis
Maximum	0,12 mg/kg zweimal täglich

Die Fachinformation schreibt vor, dass jede Dosis innerhalb von 20 Minuten vor oder nach einer Mahlzeit oder einem Snack gegeben wird. Kann das Kind nicht essen, wird die Dosis ausgelassen, und versäumte Dosen werden nie nachgeholt. Zu Behandlungsbeginn wird der Blutzucker vor den Mahlzeiten kontrolliert, bis eine gut verträgliche Dosis gefunden ist.

Die FDA ließ Increlex erstmals im August 2005 zu (Drugs@FDA). Die aktuelle Fachinformation auf DailyMed nennt Eton Pharmaceuticals als Hersteller; eine frühere Fachinformation wurde von Ipsen herausgegeben.

Europäische Union

Die Europäische Kommission ließ Increlex im August 2007 für schweren primären IGF-1-Mangel bei Kindern und Jugendlichen zu (EMA). Die Zulassung erfolgte unter „außergewöhnlichen Umständen“, die die EMA anwendet, wenn eine Erkrankung zu selten ist, um vollständige Daten zu Wirksamkeit und Sicherheit zu erheben. Von 2006 bis 2017 hatte es den Status eines Arzneimittels für seltene Leiden (Orphan Drug).

Was die Forschung zeigt

Schwerer primärer IGF-1-Mangel

Die Fachinformation fasst fünf Studien (vier offene, eine placebokontrollierte) mit 71 Kindern zusammen. Zu Beginn waren sie im Mittel 6,7 Jahre alt, hatten einen Körpergrößen-SDS von –6,7 und einen IGF-1-Spiegel von 21,6 ng/mL. Von den 61 Kindern, die mindestens ein Jahr behandelt wurden, hatten 87 % ein Laron-Syndrom. Die meisten erhielten 0,06–0,12 mg/kg zweimal täglich.

Behandlungsjahr	Kinder (n)	Wachstumsgeschwindigkeit, cm/Jahr	Körpergrößen-SDS
Vor der Behandlung	58	2,8	–6,7
Jahr 1	58	8,0	–5,9
Jahr 2	48	5,8	–5,6
Jahr 3	38	5,5	–5,4
Jahr 4	23	4,7	–5,5
Jahr 6	20	4,8	–5,4
Jahr 8	13	4,3	–5,2

Die Spalte n bezieht sich auf die Wachstumsgeschwindigkeit. Das Wachstum war in Jahr 1 am schnellsten und verlangsamte sich danach. In den Jahren 7 und 8 war der Zugewinn gegenüber der Wachstumsgeschwindigkeit vor der Behandlung nicht mehr statistisch signifikant. Das Knochenalter schritt etwas schneller voran als das chronologische Alter: 5,3 Jahre gegenüber 4,9 Jahren im selben Zeitraum (n = 49).

Die US-Langzeitkohorte begleitete 76 Kinder bis zu 12 Jahre lang unter 60–120 µg/kg zweimal täglich. Der Zuwachs der Wachstumsrate im ersten Jahr hing von der Dosis ab (Chernausek et al., JCEM 2007). Bei den 21 Kindern, die bis zur Erwachsenen- oder annähernden Erwachsenengröße behandelt wurden (im Mittel 10 Jahre Behandlung):

Der durchschnittliche Größengewinn lag 13,4 cm über dem ohne Behandlung erwarteten Wert.
Der Körpergrößen-SDS verbesserte sich insgesamt um etwa +2.
Die meisten erreichten dennoch nicht den normalen Bereich der Erwachsenengröße (Backeljauw et al., Horm Res Paediatr 2013).

Wirkungen auf den Blutzucker

Die erste Studie am Menschen gab acht gesunden Erwachsenen einen einzelnen intravenösen Bolus von 100 µg/kg rhIGF-1 und verglich ihn mit Insulin (Guler et al., NEJM 1987):

Der Blutzucker erreichte seinen Tiefpunkt nach 30 Minuten, mit 1,98 mmol/L (≈ 36 mg/dL) nach IGF-1 und 1,78 mmol/L (≈ 32 mg/dL) nach Insulin.
Mol für Mol war IGF-1 beim Auslösen einer Hypoglykämie etwa 6 % so wirksam wie Insulin.
Nach der Injektion lag etwa 80 % des IGF-1 im Blut frei statt gebunden vor. Die Autoren führten die Hypoglykämie auf diesen Anstieg an freiem IGF-1 zurück.

Aufgrund dieser Wirkungen wurde rhIGF-1 bei Diabetes getestet. Bei 12 adipösen Menschen mit Typ-2-Diabetes ergaben 100 µg/kg zweimal täglich über 6 Wochen diese Ergebnisse (Moses et al., Diabetes 1996):

Messgröße	Vorher	Nach der Behandlung
HbA1c (Marker für den durchschnittlichen Blutzucker)	10,4 %	8,1 %
Mittlerer 24-h-Blutzucker	14,7 mmol/L	9,1 mmol/L
Insulinsensitivitätsindex	Ausgangswert	3,4× höher
Serum-IGF-1	206 µg/L	849 µg/L

Die Nebenwirkungen waren jedoch erheblich, und nur 6 der 12 Behandelten absolvierten alle 6 Wochen. In einer anderen Studie mussten alle 7 Behandelten, die 120–160 µg/kg zweimal täglich erhielten, wegen Nebenwirkungen vorzeitig abbrechen (Jabri et al., Diabetes 1994). Die Autoren bezeichneten hochdosiertes rhIGF-1 für diese Behandelten als inakzeptable Therapie. IGF-1 ist für Diabetes nicht zugelassen.

Muskeln und Körperzusammensetzung bei Erwachsenen

IGF-1 wird oft als anaboles Hormon beschrieben, und kurzfristige Infusionsstudien sprechen für eine Wirkung auf das Muskelprotein. Als rhIGF-1 bei 19 Erwachsenen 6 Stunden lang direkt in die Unterarmarterie infundiert wurde, verschob sich die Unterarmmuskulatur bei allen drei getesteten Dosen in Richtung eines Netto-Proteinaufbaus (Fryburg, Am J Physiol 1994). Die Muskulatur des anderen Arms, die nur über den allgemeinen Kreislauf erreicht wurde, zeigte keine Veränderung.

Kontrollierte Studien mit injiziertem IGF-1 haben keinen Zuwachs an fettfreier Masse gezeigt:

Studie	Teilnehmende	Behandlung	Ergebnis fettfreie Masse
Friedlander et al., JCEM 2001	16 gesunde Frauen nach den Wechseljahren, Durchschnittsalter 71	rhIGF-1 15 µg/kg zweimal täglich oder Placebo, 1 Jahr	Keine Veränderung von fettfreier Masse, Fettmasse, Kraft, Knochendichte, Stimmung oder Gedächtnis
Guha et al., JCEM 2015	56 Freizeitsporttreibende (30 Männer, 26 Frauen)	rhIGF-1/IGFBP-3-Komplex mit 30 oder 60 mg/Tag oder Placebo, 28 Tage	Keine Veränderung der fettfreien Masse oder Fettmasse

In der Studie von 2001 stiegen die IGF-1-Spiegel von etwa 66 auf etwa 330 ng/mL. Die Studie wurde nach 16 Frauen beendet, weil sich keiner der Endpunkte veränderte. Bei den Sporttreibenden stieg die maximale Sauerstoffaufnahme (VO₂ max) in den zusammengefassten Behandlungsgruppen um etwa 7 %, ein Maß für die aerobe Leistungsfähigkeit und nicht für die Muskelgröße.

Amyotrophe Lateralsklerose (ALS)

Eine randomisierte, doppelblinde Phase-3-Studie gab 330 Menschen mit ALS 2 Jahre lang entweder 0,05 mg/kg rhIGF-1 zweimal täglich oder Placebo (Sorenson et al., Neurology 2008). Es gab keinen Unterschied bei Muskelkraft, Überleben ohne Tracheotomie oder funktionellem Abbau. Die Autoren kamen zu dem Schluss, dass IGF-1 Menschen mit ALS keinen Nutzen bringt.

Frühgeborene

Die IGF-1-Spiegel fallen nach einer sehr frühen Frühgeburt stark ab, und IGF-1 (intravenös als Mecaserminrinfabat gegeben) wurde zur Vorbeugung der Frühgeborenen-Retinopathie getestet, einer Augenerkrankung von Frühgeborenen. Ein Cochrane-Review von 2026 fand nur zwei Studien mit 140 Säuglingen (Trzaski et al., Cochrane 2026):

Schwere, behandlungsbedürftige Retinopathie: RR 0,94 (95-%-KI 0,38–2,35).
Ein oder mehrere schwerwiegende unerwünschte Ereignisse: RR 1,18 (95-%-KI 0,94–1,47).

Die gesamte Evidenz wurde mit sehr geringer Vertrauenswürdigkeit bewertet, und die Autoren konnten keine Schlüsse zu Nutzen oder Schaden ziehen.

Nebenwirkungen und Risiken

Hypoglykämie

Dies ist der erste Warnhinweis der Fachinformation. Schwere Hypoglykämien haben Krampfanfälle verursacht. Bei 71 Kindern, die im Mittel 3,9 Jahre behandelt wurden (Fachinformation von Increlex):

30 Kinder (42 %) hatten mindestens einmal eine Hypoglykämie, wobei 14 von ihnen schon vor der Behandlung Hypoglykämien gehabt hatten.
5 hatten schwere Episoden, bei denen sie Hilfe einer anderen Person brauchten.
4 hatten hypoglykämische Krampfanfälle oder Bewusstseinsverlust.
Episoden traten im ersten Monat und bei jüngeren Kindern am häufigsten auf.

Die Fachinformation rät, riskante Tätigkeiten wie Autofahren oder Sport 2–3 Stunden nach einer Dosis zu vermeiden, besonders zu Beginn der Behandlung. In der Langzeitkohorte wurde bei 49 % der Kinder eine Hypoglykämie berichtet (Chernausek et al., JCEM 2007).

Weitere Warnhinweise der Fachinformation

Risiko	Was die Fachinformation berichtet
Vergrößerung von Mandeln und Polypen (Adenoiden)	15 % der Kinder in den ersten 1–2 Jahren; 7 mussten operiert werden, 3 davon hatten eine obstruktive Schlafapnoe
Intrakranielle Hypertension (erhöhter Druck im Schädelinneren)	3 Kinder; Symptome sind unter anderem Kopfschmerzen, Sehstörungen, Übelkeit und Erbrechen
Epiphyseolysis capitis femoris	Der Kopf des Oberschenkelknochens rutscht während schnellen Wachstums an der Wachstumsfuge ab; kann zum Absterben von Knochengewebe (Osteonekrose) führen
Skoliose	Bestehende Wirbelsäulenverkrümmungen können während schnellen Wachstums zunehmen
Allergische Reaktionen	Anaphylaxie nach der Markteinführung auf 0,3 % geschätzt; manche Behandelte mussten ins Krankenhaus
Injektionsstellen	Lipohypertrophie (Fettknoten) und Blutergüsse; Lipohypertrophie betraf in der Langzeitkohorte 32 %
Konservierungsmittel Benzylalkohol	Mit tödlichem „Gasping-Syndrom“ bei Neugeborenen in Verbindung gebracht; Anwendung bei Säuglingen nicht empfohlen

Die Fachinformation beschreibt außerdem eine im Ultraschall sichtbare Vergrößerung von Nieren und Milz, eine Verdickung der Weichteile des Gesichts sowie Herzbefunde mit unklarem Zusammenhang zum Arzneimittel. Sie hält fest, dass eine langfristige Überdosierung Anzeichen einer Akromegalie hervorrufen kann, der durch GH-Überschuss verursachten Erkrankung.

Krebserkrankungen

Increlex ist bei Kindern mit aktiver oder früherer Krebserkrankung kontraindiziert. Nach der Markteinführung gab es Berichte über verschiedene Krebsarten bei damit behandelten Kindern. Laut Fachinformation ist unbekannt, ob das Arzneimittel sie verursacht hat, sie weist aber darauf hin, dass Tumoren häufiger bei Behandelten auftraten:

mit seltenen genetischen Erkrankungen, die das Krebsrisiko bereits erhöhen;
die höhere als die empfohlenen Dosen erhielten oder Dosen, die IGF-1 über den Normalbereich hinaus anhoben.

In einer 2-Jahres-Studie an Ratten erhöhte Mecasermin Nebennierentumoren bei Expositionen unterhalb derer beim Menschen, Haut- und Brusttumoren dagegen nur bei Dosen oberhalb der maximal verträglichen Dosis.

Beobachtungsdaten am Menschen weisen in dieselbe Richtung. Eine Metaanalyse von 21 Studien ergab, dass Menschen mit IGF-1-Spiegeln auf der 75. Perzentile im Vergleich zur 25. ein höheres Risiko für Prostatakrebs (OR 1,49; 95-%-KI 1,14–1,95) und Brustkrebs vor den Wechseljahren (OR 1,65; 95-%-KI 1,26–2,08) hatten (Renehan et al., Lancet 2004). Die Zusammenhänge waren mäßig und unterschieden sich je nach Krebslokalisation.

Am anderen Extrem wurden Menschen in Ecuador mit GH-Rezeptor-Mangel, die sehr niedriges IGF-1 haben, 22 Jahre lang beobachtet. Bei ihnen trat nur eine einzige nicht tödliche Krebserkrankung auf, verglichen mit 17 % bei ihren Verwandten (Guevara-Aguirre et al., Sci Transl Med 2011). Das sind Zusammenhänge, kein Beweis dafür, dass eine Erhöhung von IGF-1 Krebs verursacht.

Hohe Dosen bei Erwachsenen

Bei adipösen Erwachsenen mit Typ-2-Diabetes, die 120–160 µg/kg zweimal täglich erhielten, traten bei allen Behandelten Nebenwirkungen auf, die einen Abbruch der Behandlung erzwangen (Jabri et al., Diabetes 1994):

Schwellungen, vor allem an Gesicht und Händen;
Kieferdruckschmerz, Gelenk- und Muskelschmerzen;
schneller Herzschlag, Hitzewallungen (Flush) und niedriger Blutdruck beim Aufstehen;
Erschöpfung und gelegentliche Kurzatmigkeit.

Wer es nicht anwenden sollte

Die Fachinformation nennt diese Kontraindikationen:

bekannte Allergie gegen Mecasermin oder seine Bestandteile;
geschlossene Wachstumsfugen (das Arzneimittel ist nur zur Wachstumsförderung zugelassen);
aktive Krebserkrankung oder Krebserkrankung in der Vorgeschichte.

Die Sicherheit ist bei Kindern unter 2 Jahren und bei Erwachsenen ab 65 Jahren nicht belegt. Die Fachinformation weist Behandelte außerdem an, Diabetes und die Anwendung von Insulin oder anderen Diabetesmedikamenten zu melden, da deren Dosen möglicherweise angepasst werden müssen.

Rechtsstatus und Anwendung außerhalb der Medizin

In den USA ist Mecasermin ein verschreibungspflichtiges Biologikum, das ausschließlich für die oben genannte pädiatrische Indikation zugelassen ist.

Die Verbotsliste 2026 der WADA (Welt-Anti-Doping-Agentur) verbietet IGF-1 jederzeit unter S2.3 (Wachstumsfaktoren). Das Verbot nennt ausdrücklich „insulinähnlichen Wachstumsfaktor 1 (IGF-1, Mecasermin) und seine Analoga“ sowie mechanisch induzierte Wachstumsfaktoren (Mechano Growth Factors).

Anti-Doping-Forschende berichten, dass IGF-1-Produkte und -Analoga online beworben und auf dem Schwarzmarkt verkauft werden. Sie weisen außerdem darauf hin, dass IGF-1 schwerer nachzuweisen ist als GH: Stand 2013 gab es noch keinen Test auf IGF-1-Missbrauch (Guha et al., Anal Bioanal Chem 2013). Labore haben seitdem massenspektrometrische Methoden für synthetische Analoga wie IGF-1 LR3 und IGF-1 DES veröffentlicht (Thomas et al., Growth Horm IGF Res 2017). Produkte, die außerhalb von Apotheken verkauft werden, unterliegen keiner Kontrolle von Identität, Dosis oder Sterilität.

Zum Hormon, das IGF-1 vorgeschaltet ist, siehe HGH. Zum Hormon, dem es am meisten ähnelt, siehe Insulin.

Das Wichtigste in Kürze

Eine eng gefasste Zulassung. Mecasermin (Increlex) ist nur für Wachstumsstörungen bei Kindern mit schwerem primärem IGF-1-Mangel oder einer Deletion des GH-Gens mit GH-Antikörpern zugelassen, nicht für Erwachsene oder zur Leistungssteigerung.
Es wirkt wie Insulin. Eine Hypoglykämie trat bei 42 % der behandelten Kinder auf, bei manchen mit Krampfanfällen; deshalb muss jede Dosis zusammen mit einer Mahlzeit oder einem Snack gegeben werden.
In freier Form kurzlebig. Ungebundenes IGF-1 hält etwa 10–12 Minuten an; injiziertes Mecasermin hat bei Kindern eine terminale Halbwertszeit von etwa 6 Stunden.
Echter Wachstumsnutzen bei den richtigen Behandelten. Die Wachstumsrate stieg im ersten Jahr von 2,8 auf 8,0 cm/Jahr, und die Behandlung bis zur Erwachsenengröße brachte etwa 13 cm mehr, auch wenn die meisten Behandelten klein blieben.
Kein Muskelzuwachs in Studien an Erwachsenen. Ein Jahr bei älteren Frauen und 28 Tage bei Sporttreibenden führten zu keiner Veränderung der fettfreien Masse.
Krebs ist ein in der Fachinformation genanntes Risiko. Tumoren wurden bei Dosen über der Empfehlung häufiger berichtet, und hohe natürliche IGF-1-Spiegel sind mäßig mit einigen Krebsarten verbunden.

Quellen

Eton Pharmaceuticals. Increlex (mecasermin) injection, Fachinformation (Prescribing Information). DailyMed.
Food and Drug Administration. Drugs@FDA: Increlex, BLA 021839; iPlex (mecasermin rinfabate), BLA 021884. FDA (Increlex); FDA (iPlex).
European Medicines Agency. Increlex (mecasermin): EPAR. EMA.
World Anti-Doping Agency. 2026 Prohibited List. WADA 2026 Prohibited List.
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IGF-1