El factor de crecimiento similar a la insulina tipo 1 (IGF-1) es una pequeña hormona proteica que se produce principalmente en el hígado en respuesta a la hormona de crecimiento (GH). Lleva a cabo gran parte del efecto promotor del crecimiento de la GH y también tiene efectos similares a los de la insulina sobre el azúcar en sangre. Una versión recombinante idéntica al IGF-1 humano, llamada mecasermina, se comercializa como Increlex.
Increlex está aprobado por la FDA (agencia estadounidense del medicamento) para un único uso muy acotado: el retraso del crecimiento en niños de 2 años o más con deficiencia primaria grave de IGF-1 (casi siempre síndrome de Laron, en el que el cuerpo no puede responder a la GH) o con una deleción del gen de la GH y anticuerpos neutralizantes contra la GH. No está aprobado para adultos, para ganar músculo ni como antienvejecimiento. Su efecto secundario grave más frecuente es el azúcar bajo en sangre (hipoglucemia), y en ensayos controlados en adultos no ha aumentado la masa magra.
Esta página resume lo que informan la ficha técnica de la FDA, los ensayos clínicos y los organismos reguladores. Tiene fines exclusivamente educativos y no constituye consejo médico.
| Propiedad | Detalle |
|---|---|
| Clase | Hormona peptídica; IGF-1 humano recombinante (rhIGF-1) |
| Marca / aprobación | Increlex (mecasermina), BLA 021839, aprobado por la FDA en agosto de 2005; autorizado en la UE en agosto de 2007 |
| Vía | Solo inyección subcutánea (la ficha técnica indica que nunca por vía intravenosa) |
| Concentración | Vial multidosis de 40 mg/4 mL (10 mg/mL) |
| Dosis de la ficha técnica | 0,04–0,08 mg/kg dos veces al día, hasta un máximo de 0,12 mg/kg dos veces al día |
| Vida media | IGF-1 libre ≈ 10–12 min (estudio con trazador); vida media terminal de Increlex de 5,8 h tras la administración subcutánea en niños |
| Mecanismo principal | Activa el receptor de IGF tipo 1, estrechamente relacionado con el receptor de insulina |
| Riesgo grave más frecuente | Hipoglucemia: notificada al menos una vez en el 42 % de los niños de los ensayos de la ficha técnica |
| Estatus en la WADA | Prohibido en todo momento (S2.3, factores de crecimiento) |
Qué es
El IGF-1 es una cadena única de 70 aminoácidos unida por tres puentes disulfuro internos, con un peso molecular de 7649 Da. Rinderknecht y Humbel determinaron su secuencia completa en 1978 y mostraron que se parece mucho a la proinsulina, el precursor de la insulina (Rinderknecht & Humbel, J Biol Chem 1978). Ese origen común explica por qué el IGF-1 puede bajar el azúcar en sangre.
En el cuerpo, la GH se une a su receptor en el hígado y en otros tejidos y desencadena la producción de IGF-1. Después, el IGF-1 actúa sobre el receptor de IGF tipo 1 en los tejidos diana (ficha técnica de Increlex). La ficha técnica enumera estas acciones:
- Crecimiento óseo: el IGF-1, junto con la GH, impulsa las células de cartílago de las placas de crecimiento que alargan los huesos hasta que las placas se cierran después de la pubertad.
- Crecimiento de células y órganos: hay receptores de IGF-1 en la mayoría de los tipos celulares, y el IGF-1 estimula la división celular.
- Metabolismo de la glucosa: el IGF-1 suprime la liberación de glucosa por el hígado, aumenta la captación de glucosa por los tejidos e inhibe la secreción de insulina.
La mecasermina tiene la misma secuencia de aminoácidos que el IGF-1 humano natural. Se fabrica en bacterias E. coli que portan el gen humano del IGF-1.
En un estudio con dos adultos sanos, la producción propia de IGF-1 del cuerpo se estimó en unos 10 mg al día (Guler et al., Acta Endocrinol 1989).
El IGF-1 y productos relacionados
Existen varios productos relacionados con el IGF-1. Esta página trata el IGF-1 nativo y la mecasermina; los demás tienen sus propias páginas.
| Producto | Qué es | Situación de aprobación |
|---|---|---|
| Mecasermina (Increlex) | IGF-1 recombinante, idéntico al IGF-1 humano | Aprobado por la FDA en 2005; autorizado en la UE en 2007 |
| Mecasermina rinfabato (iPlex) | Un complejo de IGF-1 recombinante con su principal proteína de unión, la IGFBP-3 | Aprobado por la FDA en diciembre de 2005; actualmente figura como discontinuado |
| IGF-1 LR3 | Análogo sintético del IGF-1 con una extensión N-terminal y un cambio de aminoácido; se une poco a las proteínas de unión a IGF | No aprobado; un producto químico de investigación |
| IGF-1 DES | Análogo sintético truncado del IGF-1 | No aprobado; un producto químico de investigación |
| MGF y PEG-MGF | Péptidos basados en una variante de empalme del gen del IGF-1 | No aprobado; un producto químico de investigación |
Los datos de aprobación proceden de Drugs@FDA. Para 2009, la mecasermina rinfabato ya no estaba disponible en Estados Unidos ni en Europa para la talla baja, debido a un requisito legal (Kemp, BioDrugs 2009). Los laboratorios antidopaje describen LR3 y DES como análogos sintéticos del IGF-1 (Thomas et al., Growth Horm IGF Res 2017) y el MGF como una variante de empalme del IGF-1 (Esposito et al., Rapid Commun Mass Spectrom 2012).
Farmacocinética
Casi todo el IGF-1 de la sangre está unido a proteínas transportadoras. Según la ficha técnica, más del 80 % circula en un complejo de tres partes con la proteína de unión a IGF 3 (IGFBP-3) y una proteína llamada subunidad ácido-lábil. La unión determina en gran medida cuánto tiempo dura el IGF-1.
Un estudio con trazador en dos adultos sanos midió la vida media de cada forma (Guler et al., Acta Endocrinol 1989):
| Forma de IGF-1 | Vida media aparente |
|---|---|
| IGF-1 libre (no unido) | 10–12 min |
| En el complejo más pequeño (≈ 50 kDa) con proteínas de unión | 20–30 min |
| En el complejo grande (≈ 200 kDa) con IGFBP-3 | 12–15 h |
La ficha técnica de Increlex informa estos valores para la mecasermina inyectada bajo la piel:
| Parámetro | Valor |
|---|---|
| Biodisponibilidad tras la inyección subcutánea | Cercana al 100 % en personas sanas; no determinada en la deficiencia primaria de IGF-1 |
| Tiempo hasta el pico (0,12 mg/kg, n = 3 niños con deficiencia primaria grave de IGF-1, de 12–22 años) | 2 h |
| Concentración máxima (mismo grupo) | 234 ng/mL |
| Vida media terminal (mismo grupo) | 5,8 h |
| Metabolismo | Hígado y riñón |
Los niños con deficiencia primaria grave de IGF-1 tienen niveles muy bajos de IGFBP-3. Por eso eliminan el IGF-1 inyectado más rápido que las personas sanas. La ficha técnica indica que el aclaramiento es inversamente proporcional a los niveles de IGFBP-3: unos 0,04 L/h/kg estimados con un nivel de IGFBP-3 de 0,5 µg/mL, frente a 0,01 L/h/kg con 3 µg/mL, la mediana en personas con IGF-1 normal.
Uso médico aprobado
Estados Unidos
La ficha técnica de Increlex aprueba la mecasermina para el retraso del crecimiento en niños de 2 años o más con:
- deficiencia primaria grave de IGF-1, definida como puntuación de desviación estándar (SDS) de la estatura de –3,0 o inferior, SDS del IGF-1 basal de –3,0 o inferior y GH normal o alta; o
- una deleción del gen de la GH con anticuerpos neutralizantes contra la GH.
La ficha técnica fija dos límites de uso. Increlex no sustituye a la GH en las afecciones para las que la GH está aprobada. Tampoco está indicado para la deficiencia secundaria de IGF-1, como la debida a deficiencia de GH, desnutrición, hipotiroidismo o uso prolongado de corticosteroides.
| Paso de dosificación según la ficha técnica | Dosis |
|---|---|
| Dosis inicial | 0,04–0,08 mg/kg dos veces al día |
| Aumento, si se tolera durante al menos 1 semana | +0,04 mg/kg por dosis |
| Máximo | 0,12 mg/kg dos veces al día |
La ficha técnica exige que cada dosis se administre en los 20 minutos anteriores o posteriores a una comida o un refrigerio. Si el niño no puede comer, la dosis se omite, y las dosis olvidadas nunca se recuperan. Al inicio del tratamiento se controla la glucosa en sangre antes de las comidas hasta encontrar una dosis bien tolerada.
La FDA aprobó Increlex por primera vez en agosto de 2005 (Drugs@FDA). La ficha técnica actual de DailyMed indica Eton Pharmaceuticals como fabricante; una ficha técnica anterior fue emitida por Ipsen.
Unión Europea
La Comisión Europea autorizó Increlex en agosto de 2007 para la deficiencia primaria grave de IGF-1 en niños y adolescentes (EMA). Se autorizó en «circunstancias excepcionales», figura que la EMA utiliza cuando una enfermedad es demasiado rara para poder reunir datos completos de eficacia y seguridad. Tuvo la condición de medicamento huérfano desde 2006 hasta 2017.
Qué muestra la investigación
Deficiencia primaria grave de IGF-1
La ficha técnica agrupa cinco estudios (cuatro abiertos y uno controlado con placebo) con 71 niños. Al inicio tenían una media de 6,7 años de edad, un SDS de la estatura de –6,7 y un nivel de IGF-1 de 21,6 ng/mL. De los 61 niños tratados durante al menos un año, el 87 % tenía síndrome de Laron. La mayoría recibió 0,06–0,12 mg/kg dos veces al día.
| Año de tratamiento | Niños (n) | Velocidad de crecimiento, cm/año | SDS de la estatura |
|---|---|---|---|
| Antes del tratamiento | 58 | 2,8 | –6,7 |
| Año 1 | 58 | 8,0 | –5,9 |
| Año 2 | 48 | 5,8 | –5,6 |
| Año 3 | 38 | 5,5 | –5,4 |
| Año 4 | 23 | 4,7 | –5,5 |
| Año 6 | 20 | 4,8 | –5,4 |
| Año 8 | 13 | 4,3 | –5,2 |
La columna n se refiere a la velocidad de crecimiento. El crecimiento fue más rápido en el año 1 y luego se desaceleró. En los años 7 y 8, la ganancia respecto a la velocidad previa al tratamiento ya no era estadísticamente significativa. La edad ósea avanzó algo más rápido que la edad cronológica: 5,3 años frente a 4,9 años en el mismo periodo (n = 49).
La cohorte estadounidense a largo plazo siguió a 76 niños durante hasta 12 años con 60–120 µg/kg dos veces al día. El aumento de la velocidad de crecimiento en el primer año dependió de la dosis (Chernausek et al., JCEM 2007). En los 21 niños tratados hasta alcanzar la estatura adulta o casi adulta (media de 10 años de tratamiento):
- La ganancia media de estatura fue 13,4 cm superior a la esperada sin tratamiento.
- El SDS de la estatura mejoró en total alrededor de +2.
- La mayoría aun así no alcanzó el rango normal de estatura adulta (Backeljauw et al., Horm Res Paediatr 2013).
Efectos sobre el azúcar en sangre
El primer estudio en humanos administró un único bolo intravenoso de 100 µg/kg de rhIGF-1 a ocho adultos sanos y lo comparó con insulina (Guler et al., NEJM 1987):
- La glucosa en sangre llegó a su punto más bajo a los 30 minutos: 1,98 mmol/L (≈ 36 mg/dL) tras el IGF-1 y 1,78 mmol/L (≈ 32 mg/dL) tras la insulina.
- Mol por mol, el IGF-1 tuvo alrededor del 6 % de la potencia de la insulina para causar hipoglucemia.
- Tras la inyección, alrededor del 80 % del IGF-1 en sangre estaba libre en lugar de unido. Los autores relacionaron la hipoglucemia con este aumento brusco de IGF-1 libre.
Debido a estos efectos, el rhIGF-1 se probó en la diabetes. En 12 pacientes obesos con diabetes tipo 2, 100 µg/kg dos veces al día durante 6 semanas dieron estos resultados (Moses et al., Diabetes 1996):
| Medida | Antes | Después del tratamiento |
|---|---|---|
| HbA1c (marcador del azúcar en sangre promedio) | 10,4 % | 8,1 % |
| Glucosa media en 24 h | 14,7 mmol/L | 9,1 mmol/L |
| Índice de sensibilidad a la insulina | Valor basal | 3,4× mayor |
| IGF-1 sérico | 206 µg/L | 849 µg/L |
Sin embargo, los efectos secundarios fueron importantes, y solo 6 de los 12 pacientes completaron las 6 semanas. En otro estudio, los 7 pacientes que recibieron 120–160 µg/kg dos veces al día tuvieron que suspenderlo antes de tiempo por efectos secundarios (Jabri et al., Diabetes 1994). Los autores calificaron el rhIGF-1 a dosis altas como un tratamiento inaceptable para estos pacientes. El IGF-1 no ha sido aprobado para la diabetes.
Músculo y composición corporal en adultos
El IGF-1 se describe a menudo como una hormona anabólica, y los estudios de infusión a corto plazo respaldan un efecto sobre la proteína muscular. Cuando se infundió rhIGF-1 directamente en la arteria del antebrazo de 19 adultos durante 6 horas, el músculo del antebrazo pasó a una ganancia neta de proteína con las tres dosis probadas (Fryburg, Am J Physiol 1994). El músculo del brazo opuesto, al que solo llegaba a través de la circulación general, no mostró cambios.
Los ensayos controlados con IGF-1 inyectado no han mostrado aumentos de masa magra:
| Ensayo | Participantes | Tratamiento | Resultado en masa magra |
|---|---|---|---|
| Friedlander et al., JCEM 2001 | 16 mujeres posmenopáusicas sanas, edad media 71 años | rhIGF-1 15 µg/kg dos veces al día o placebo, 1 año | Sin cambios en masa magra, masa grasa, fuerza, densidad ósea, estado de ánimo ni memoria |
| Guha et al., JCEM 2015 | 56 deportistas recreativos (30 hombres, 26 mujeres) | Complejo rhIGF-1/IGFBP-3 a 30 o 60 mg/día, o placebo, 28 días | Sin cambios en masa magra ni masa grasa |
En el ensayo de 2001, los niveles de IGF-1 subieron de unos 66 a unos 330 ng/mL. El estudio se detuvo tras 16 mujeres porque ningún resultado estaba cambiando. En los deportistas, el consumo máximo de oxígeno (VO₂ máx) aumentó alrededor de un 7 % en el conjunto de los grupos tratados, una medida de la capacidad aeróbica y no del tamaño muscular.
Esclerosis lateral amiotrófica (ELA)
Un ensayo de fase 3 aleatorizado y doble ciego administró a 330 pacientes con ELA 0,05 mg/kg de rhIGF-1 dos veces al día o placebo durante 2 años (Sorenson et al., Neurology 2008). No hubo diferencias en la fuerza muscular, la supervivencia libre de traqueostomía ni el deterioro funcional. Los autores concluyeron que el IGF-1 no beneficia a los pacientes con ELA.
Recién nacidos prematuros
Los niveles de IGF-1 caen bruscamente tras un nacimiento muy prematuro, y el IGF-1 (administrado por vía intravenosa como mecasermina rinfabato) se ha probado para prevenir la retinopatía del prematuro, una enfermedad ocular de los bebés prematuros. Una revisión Cochrane de 2026 encontró solo dos ensayos con 140 lactantes (Trzaski et al., Cochrane 2026):
- Retinopatía grave que requiere tratamiento: RR 0,94 (IC del 95 % 0,38–2,35).
- Uno o más eventos adversos graves: RR 1,18 (IC del 95 % 0,94–1,47).
Toda la evidencia se calificó como de certeza muy baja, y los revisores no pudieron extraer conclusiones sobre beneficio o daño.
Efectos secundarios y riesgos
Hipoglucemia
Es la primera advertencia de la ficha técnica. La hipoglucemia grave ha causado convulsiones. En 71 niños tratados durante una media de 3,9 años (ficha técnica de Increlex):
- 30 niños (42 %) tuvieron hipoglucemia al menos una vez, aunque 14 de ellos tenían antecedentes de hipoglucemia antes del tratamiento.
- 5 tuvieron episodios graves que requirieron ayuda de otra persona.
- 4 tuvieron convulsiones hipoglucémicas o pérdida del conocimiento.
- Los episodios fueron más frecuentes en el primer mes y en los niños más pequeños.
La ficha técnica aconseja evitar actividades de alto riesgo, como conducir o hacer ejercicio, durante 2–3 horas después de una dosis, sobre todo al principio del tratamiento. En la cohorte a largo plazo, se notificó hipoglucemia en el 49 % de los niños (Chernausek et al., JCEM 2007).
Otras advertencias de la ficha técnica
| Riesgo | Qué informa la ficha técnica |
|---|---|
| Aumento de tamaño de amígdalas y adenoides | 15 % de los niños en los primeros 1–2 años; 7 necesitaron cirugía, 3 de los cuales tenían apnea obstructiva del sueño |
| Hipertensión intracraneal (aumento de la presión alrededor del cerebro) | 3 niños; los síntomas incluyen dolor de cabeza, cambios en la visión, náuseas y vómitos |
| Epifisiólisis de la cabeza femoral | La parte superior del fémur se desliza a la altura de la placa de crecimiento durante el crecimiento rápido; puede provocar muerte del tejido óseo (osteonecrosis) |
| Escoliosis | Las curvaturas de la columna ya existentes pueden progresar durante el crecimiento rápido |
| Reacciones alérgicas | Anafilaxia poscomercialización estimada en el 0,3 %; algunos pacientes necesitaron hospitalización |
| Zonas de inyección | Lipohipertrofia (bultos de grasa) y hematomas; la lipohipertrofia afectó al 32 % en la cohorte a largo plazo |
| Conservante alcohol bencílico | Relacionado con el «síndrome de jadeo» (gasping syndrome) mortal en recién nacidos; no se recomienda su uso en lactantes |
La ficha técnica también describe aumento de tamaño de los riñones y el bazo en la ecografía, engrosamiento de los tejidos blandos de la cara y hallazgos cardíacos de relación incierta con el fármaco. Indica que una sobredosis prolongada puede producir signos de acromegalia, la enfermedad causada por un exceso de GH.
Cáncer
Increlex está contraindicado en niños con cáncer activo o previo. Ha habido notificaciones poscomercialización de diversos cánceres en niños tratados con él. La ficha técnica dice que se desconoce si el fármaco los causó, pero señala que los tumores se observaron con más frecuencia en pacientes:
- con enfermedades genéticas raras que ya aumentan el riesgo de cáncer;
- que recibieron dosis superiores a las recomendadas, o dosis que elevaron el IGF-1 por encima del rango normal.
En un estudio de 2 años en ratas, la mecasermina aumentó los tumores suprarrenales con exposiciones inferiores a las humanas, y los tumores de piel y de mama solo con dosis superiores a la dosis máxima tolerada.
Los datos observacionales en humanos apuntan en la misma dirección. Un metaanálisis de 21 estudios encontró que las personas con niveles de IGF-1 en el percentil 75, comparadas con las del percentil 25, tenían mayor riesgo de cáncer de próstata (OR 1,49; IC del 95 % 1,14–1,95) y de cáncer de mama premenopáusico (OR 1,65; IC del 95 % 1,26–2,08) (Renehan et al., Lancet 2004). Las asociaciones fueron modestas y variaron según la localización del cáncer.
En el extremo opuesto, se hizo un seguimiento durante 22 años de ecuatorianos con deficiencia del receptor de GH, que tienen un IGF-1 muy bajo. Solo tuvieron un cáncer no mortal, frente al 17 % en sus familiares (Guevara-Aguirre et al., Sci Transl Med 2011). Se trata de asociaciones, no de una prueba de que elevar el IGF-1 cause cáncer.
Dosis altas en adultos
En adultos obesos con diabetes tipo 2 que recibieron 120–160 µg/kg dos veces al día, todos los pacientes tuvieron efectos secundarios que obligaron a suspender el tratamiento (Jabri et al., Diabetes 1994):
- hinchazón, sobre todo de la cara y las manos;
- sensibilidad en la mandíbula, dolor articular y dolor muscular;
- frecuencia cardíaca rápida, enrojecimiento facial y presión arterial baja al ponerse de pie;
- fatiga y dificultad para respirar ocasional.
Quién no debe usarlo
La ficha técnica enumera estas contraindicaciones:
- alergia conocida a la mecasermina o a sus componentes;
- placas de crecimiento cerradas (el fármaco solo está aprobado para promover el crecimiento);
- cáncer activo o antecedentes de cáncer.
No se ha establecido la seguridad en niños menores de 2 años ni en adultos de 65 años o más. La ficha técnica también indica a los pacientes que informen si tienen diabetes y si usan insulina u otros medicamentos para la diabetes, ya que puede ser necesario ajustar sus dosis.
Situación legal y uso fuera de la medicina
En Estados Unidos, la mecasermina es un medicamento biológico de venta con receta aprobado únicamente para la indicación pediátrica descrita arriba.
La Lista de Prohibiciones 2026 de la WADA (Agencia Mundial Antidopaje, AMA/WADA) prohíbe el IGF-1 en todo momento en la sección S2.3 (factores de crecimiento). La prohibición menciona el «factor de crecimiento similar a la insulina tipo 1 (IGF-1, mecasermina) y sus análogos» y los factores de crecimiento mecánico (mechano growth factors).
Los investigadores antidopaje informan que los productos de IGF-1 y sus análogos se anuncian en internet y se venden en el mercado negro. También señalan que el IGF-1 es más difícil de detectar que la GH: en 2013 todavía no existía ninguna prueba para detectar el uso indebido de IGF-1 (Guha et al., Anal Bioanal Chem 2013). Desde entonces, los laboratorios han publicado métodos de espectrometría de masas para análogos sintéticos como el IGF-1 LR3 y el IGF-1 DES (Thomas et al., Growth Horm IGF Res 2017). Los productos que se venden fuera de las farmacias no están regulados en cuanto a identidad, dosis ni esterilidad.
Para la hormona que actúa por encima del IGF-1, consulta HGH. Para la hormona a la que más se parece, consulta insulina.
Puntos clave
- Una aprobación muy acotada. La mecasermina (Increlex) solo está aprobada para el retraso del crecimiento en niños con deficiencia primaria grave de IGF-1 o con deleción del gen de la GH y anticuerpos contra la GH, no para adultos ni para mejorar el rendimiento.
- Actúa como la insulina. La hipoglucemia afectó al 42 % de los niños tratados, con convulsiones en algunos casos, por lo que cada dosis debe administrarse con una comida o un refrigerio.
- De vida corta cuando está libre. El IGF-1 no unido dura unos 10–12 minutos; la mecasermina inyectada tiene una vida media terminal de unas 6 horas en niños.
- Un beneficio real sobre el crecimiento en los pacientes adecuados. La velocidad de crecimiento subió de 2,8 a 8,0 cm/año en el primer año, y el tratamiento hasta la estatura adulta añadió unos 13 cm, aunque la mayoría de los pacientes siguió teniendo talla baja.
- Sin ganancia muscular en los ensayos en adultos. Un año en mujeres mayores y 28 días en deportistas no produjeron cambios en la masa magra.
- El cáncer es una preocupación recogida en la ficha técnica. Se notificaron tumores con más frecuencia con dosis superiores a las recomendadas, y los niveles naturales altos de IGF-1 se asocian de forma modesta con algunos cánceres.
Fuentes
- Eton Pharmaceuticals. Increlex (mecasermin) injection, ficha técnica (prescribing information). DailyMed.
- Food and Drug Administration. Drugs@FDA: Increlex, BLA 021839; iPlex (mecasermin rinfabate), BLA 021884. FDA (Increlex); FDA (iPlex).
- European Medicines Agency. Increlex (mecasermin): EPAR. EMA.
- World Anti-Doping Agency. 2026 Prohibited List. WADA 2026 Prohibited List.
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