P5P to pirydoksalu 5’-fosforan (zapisywany również jako PLP), czyli aktywna koenzymatyczna postać witaminy B6. W organizmie pełni funkcję koenzymu w ponad 150 reakcjach enzymatycznych metabolizmu aminokwasów, węglowodanów i lipidów oraz jest niezbędny do wytwarzania kilku neuroprzekaźników (TGA, 2026). Jako suplement diety jest sprzedawany jako alternatywa dla tańszej i powszechniejszej pirydoksyny, a w środowiskach kulturystycznych promuje się go jako sposób na obniżenie poziomu prolaktyny.

Najważniejsza informacja dotyczy bezpieczeństwa, a nie korzyści. Wysokie spożycie witaminy B6 powoduje czuciową neuropatię obwodową (uszkodzenie nerwów odczuwane jako mrowienie, pieczenie lub drętwienie dłoni i stóp). Organy regulacyjne w Australii i Holandii podjęły działania w reakcji na dużą liczbę zgłoszeń zdarzeń niepożądanych, Europejski Urząd ds. Bezpieczeństwa Żywności (EFSA) obniżył w 2023 r. swój bezpieczny górny poziom spożycia do 12 mg/dobę, a australijski organ regulacyjny wymienia P5P wśród postaci B6 objętych ostrzeżeniami dotyczącymi bezpieczeństwa. Twierdzenie dotyczące prolaktyny opiera się głównie na starych, sprzecznych badaniach nad pirydoksyną, a nie P5P.

Ta strona podsumowuje to, co podają opracowania norm żywieniowych, organy regulacyjne i badania kliniczne. Służy wyłącznie celom edukacyjnym i nie jest poradą medyczną.

Właściwość	Szczegóły
Klasa	Witamina rozpuszczalna w wodzie; aktywna koenzymatyczna postać witaminy B6
Chemia	C₈H₁₀NO₆P, 247,14 g/mol (PubChem CID 1051)
Droga podania	Tabletka lub kapsułka doustna (suplement)
Zalecane dzienne spożycie w USA (RDA), dorośli	1,3 mg/dobę (wiek 19–50 lat); 1,7 mg/dobę u mężczyzn i 1,5 mg/dobę u kobiet powyżej 50 lat; 1,9 mg/dobę w ciąży; 2,0 mg/dobę w okresie laktacji
Górny poziom spożycia w USA (UL)	100 mg/dobę dla dorosłych, ustalony w 1998 r., wyrażony jako pirydoksyna
Górny poziom spożycia w UE (UL)	12 mg/dobę dla dorosłych, w tym w okresie ciąży i laktacji (EFSA, 2023)
Główne ryzyko	Czuciowa neuropatia obwodowa przy długotrwałym wysokim spożyciu
Okres półtrwania	Słabo scharakteryzowany dla doustnego P5P; stężenie PLP w osoczu pozostaje podwyższone długo po zaprzestaniu dożylnego podawania pirydoksyny
Status regulacyjny	Dopuszczona postać B6 w suplementach diety w UE; wymieniona przez australijską agencję TGA wśród postaci B6 objętych zmianą kategorii dostępności od 1 czerwca 2027 r.
Status WADA	Nie figuruje na Liście zabronionych substancji i metod 2026

Czym jest

„Witamina B6” to rodzina sześciu pokrewnych związków zwanych witamerami: pirydoksyny (PN), pirydoksalu (PL) i pirydoksaminy (PM) oraz ich estrów fosforanowych, w tym pirydoksalu 5’-fosforanu (EFSA, 2023). Ludzie nie potrafią wytwarzać żadnego z nich, dlatego cała B6 pochodzi z pożywienia lub suplementów. Pod względem chemicznym P5P jest estrem fosforanowym pirydoksalu: (4-formyl-5-hydroxy-6-methyl-3-pyridinyl)methyl dihydrogen phosphate (PubChem).

Każdy witamer przekształca się ostatecznie wewnątrz komórek w PLP. Wątroba przekształca pirydoksynę, pirydoksal i pirydoksaminę w ich fosforany przy udziale enzymu kinazy pirydoksalowej, a następnie utlenia je do PLP za pomocą oksydazy pirydoksyno-5’-fosforanowej (PNPO) (IOM, 1998). PLP jest główną postacią B6 w osoczu, transportowaną w połączeniu z albuminą.

Poszczególne postacie różnią się pochodzeniem oraz sposobem sprzedaży:

Postać	Gdzie występuje	Uwagi
Pirydoksyna (PN), zazwyczaj jako chlorowodorek	Żywność pochodzenia roślinnego; większość suplementów i żywności wzbogacanej	Postać stosowana w niemal wszystkich badaniach dotyczących bezpieczeństwa i dawkowania
Pirydoksalu 5’-fosforan (P5P, PLP)	Żywność pochodzenia zwierzęcego (główna postać obok PMP); niektóre suplementy	Dopuszczona postać B6 w suplementach diety w UE
Pirydoksamina (PM)	Żywność pochodzenia zwierzęcego	Rzadziej spotykana jako suplement

W UE dopuszczonymi postaciami B6 w suplementach diety są chlorowodorek pirydoksyny, pirydoksyny 5’-fosforan oraz pirydoksalu 5’-fosforan (EFSA, 2023). W Australii trzy postacie B6 w produktach niskiego ryzyka wybieranych samodzielnie przez pacjentów to chlorowodorek pirydoksyny, pirydoksalu 5-fosforan oraz jednowodny pirydoksalu 5-fosforan (TGA, 2026).

P5P stosuje się również w medycynie w rzadkich chorobach genetycznych. W niedoborze PNPO – dziedzicznej padaczce, w której organizm nie potrafi wytwarzać PLP z innych postaci – przegląd systematyczny z 2025 r. obejmujący 49 pacjentów leczonych PLP wykazał, że większość z nich reagowała wyłącznie na PLP, a nie na pirydoksynę (Stolwijk et al., J Inherit Metab Dis 2025). W tym samym przeglądzie zauważono, że pirydoksyna jest dopuszczona do obrotu jako produkt leczniczy, natomiast PLP nie, przez co pacjenci ci są zdani na słabiej regulowane suplementy diety. W dwóch rodzinach z defektem genu kinazy pirydoksalowej (PDXK), który powodował polineuropatię aksonalną, suplementacja PLP przywróciła prawidłowe stężenia PLP i wiązała się z poprawą kliniczną w jednej z rodzin (Chelban et al., Ann Neurol 2019).

Jak działa w organizmie

P5P nie wchłania się w postaci niezmienionej. W jelicie enzymy z grupy fosfataz najpierw odłączają grupę fosforanową, a nieufosforylowana postać (pirydoksal) wchłania się następnie na drodze dyfuzji biernej; nawet bardzo duże dawki dobrze się wchłaniają (IOM, 1998). Innymi słowy, doustny P5P trafia do organizmu jako pirydoksal i jest ponownie przekształcany w PLP w wątrobie oraz innych tkankach.

Ustalenie	Źródło
Około 70% dawki 50 mg pirydoksalu lub równoważnej dawki PLP pojawia się w moczu w ciągu 24 h, co pokazuje, że PLP ulega hydrolizie i wchłanianiu	IOM, 1998
Około 40% równoważnej dawki pirydoksyny pojawia się w moczu, jednak przy wysokich dawkach pirydoksyna podnosi stężenie PLP w osoczu i jest zatrzymywana w organizmie lepiej niż pirydoksal	IOM, 1998
Biodostępność B6 w diecie mieszanej wynosi około 75%	IOM, 1998
Przy normalnym spożyciu PLP stanowi 70–90% B6 w osoczu; przy wysokim spożyciu głównym witamerem staje się pirydoksal, ponieważ tylko ograniczona ilość PLP może wiązać się z białkami	EFSA, 2023
Stężenie PLP w osoczu osiąga plateau przy wysokich dawkach: około 600 nmol/L po podawaniu 10–800 mg/dobę pirydoksyny przez 1 tydzień, wobec około 70 nmol/L bez suplementacji	EFSA, 2023

W randomizowanym badaniu kontrolowanym placebo z udziałem 90 pacjentów trzydniowe podawanie doustnej B6 w dawce 40 mg/dobę zwiększyło stężenie PLP w osoczu około 10-krotnie, kwasu 4-pirydoksowego (głównego produktu rozkładu wydalanego z moczem) około 50-krotnie, a pirydoksalu około 100-krotnie, bez dalszego wzrostu przez 84 dni (Bor et al., Clin Chem 2003).

Wydalanie odbywa się niemal wyłącznie z moczem. W badaniu bilansu u czterech ochotników otrzymujących dożylnie pirydoksynę przez 4 tygodnie wydalanie B6 z moczem spadło w ciągu 5 dni od zakończenia podawania, ale stężenie PLP w osoczu obniżało się wolniej i pozostawało znacznie powyżej poziomu wyjściowego przez resztę badania (Lui et al., J Lab Clin Med 1985). Nie znaleźliśmy żadnego badania z udziałem ludzi, w którym podano by okres półtrwania w osoczu konkretnie dla doustnych suplementów P5P.

Czy P5P jest „bezpieczniejszy” niż pirydoksyna? Materiały marketingowe suplementów często tak twierdzą. W hodowlach komórkowych pirydoksyna powodowała śmierć komórek nerwowych i hamowała enzymy zależne od PLP, podczas gdy pirydoksal, pirydoksamina, PLP i pirydoksaminy 5’-fosforan nie wykazywały takiego działania (Vrolijk et al., Toxicol In Vitro 2017). Są to dane laboratoryjne, a nie porównanie u ludzi. U ludzi występuje również aktywność reduktazy pirydoksalowej, która przekształca pirydoksal z powrotem w pirydoksynę: u pacjentów leczonych PLP wykazano znaczną kumulację pirydoksyny w płynie mózgowo-rdzeniowym (Ramos et al., BBA 2019). EFSA zauważa, że u niektórych osób po suplementacji PLP może pojawiać się wolna pirydoksyna. Organy regulacyjne ustalają limity dla witaminy B6 jako całości, a australijski komunikat dotyczący bezpieczeństwa wymienia P5P wśród objętych nim postaci.

Zalecenia dotyczące spożycia i górne poziomy spożycia

Amerykański Instytut Medycyny (IOM, obecnie National Academies) ustalił obowiązujące w USA referencyjne wartości spożycia (Dietary Reference Intakes) w 1998 r. Wartość RDA opiera się na utrzymaniu stężenia PLP w osoczu na poziomie co najmniej 20 nmol/L (IOM, 1998).

Okres życia	RDA (mg/dobę)	UL (mg/dobę, jako pirydoksyna)
Dzieci 1–3 lata	0,5	30
Dzieci 4–8 lat	0,6	40
9–13 lat	1,0	60
Chłopcy 14–18 lat	1,3	80
Dziewczęta 14–18 lat	1,2	80
Dorośli 19–50 lat	1,3	100
Mężczyźni powyżej 50 lat	1,7	100
Kobiety powyżej 50 lat	1,5	100
Ciąża	1,9	80 (14–18 lat); 100 (19 lat i starsze)
Laktacja	2,0	80 (14–18 lat); 100 (19 lat i starsze)

IOM podał, że mediana spożycia z żywności w USA wynosi około 2 mg/dobę u mężczyzn i 1,4 mg/dobę u kobiet, więc większość osób pokrywa zapotrzebowanie RDA z pożywienia. Australijski organ regulacyjny również zauważa, że zalecane spożycie (1,3–1,7 mg/dobę dla dorosłych) jest łatwo pokrywane z diety, a kliniczny niedobór występuje rzadko (TGA, 2026).

Górne poziomy spożycia różnią się kilkukrotnie między poszczególnymi instytucjami, ponieważ odmiennie oceniają one te same słabe dane dotyczące ludzi:

Instytucja	UL dla dorosłych	Sposób ustalenia
US IOM (1998)	100 mg/dobę	Poziom NOAEL (poziom niewywołujący dających się zaobserwować szkodliwych skutków) wynoszący 200 mg/dobę z dwóch serii klinicznych, podzielony przez współczynnik niepewności równy 2
EU SCF (2000)	25 mg/dobę	Wcześniejszy limit w UE, oparty na badaniu kliniczno-kontrolnym Dalton i Dalton
EFSA (2023)	12 mg/dobę	Punkt odniesienia 50 mg/dobę z tego samego badania kliniczno-kontrolnego, ze współczynnikiem niepewności równym 4; poparty badaniem na psach i danymi z nadzoru nad bezpieczeństwem

IOM odrzucił dane Dalton jako niewiarygodne pod względem dawek, natomiast EFSA je wykorzystał, zwracając uwagę, że w badaniu tym 48% kobiet przyjmujących poniżej 50 mg/dobę przez ponad 6 miesięcy zgłaszało objawy neuropatii (EFSA, 2023). Limit EFSA dla dzieci wynosi od 2,2–2,5 mg/dobę (4–11 miesięcy) do 6,1–10,7 mg/dobę (7–17 lat).

Co pokazują badania

Prolaktyna

Twierdzenie, że B6 obniża stężenie prolaktyny (hormonu przysadki mózgowej pobudzającego wytwarzanie mleka), sięga lat 1970., kiedy próbowano stosować wysokie dawki pirydoksyny w celu zahamowania laktacji po porodzie. W żadnym kontrolowanym badaniu z udziałem ludzi nie oceniano wpływu samego P5P na prolaktynę. Dowody u ludzi dotyczą pirydoksyny i są niejednoznaczne:

Badanie	Populacja	Dawka B6	Wynik
Tolis et al., JCEM 1977	9 osób z mlekotokiem, 5 z wysokim stężeniem prolaktyny	Pirydoksyna, doraźnie i przez 2 miesiące	Brak zmian stężenia prolaktyny lub hormonu wzrostu; brak spadku wydzielania mleka; bromokryptyna okazała się skuteczna
Canales et al., BJOG 1976	14 kobiet po porodzie	Pirydoksyna	Nie zatrzymała wydzielania mleka ani nie wydawała się hamować prolaktyny
de Waal et al., S Afr Med J 1978	Kobiety po porodzie; pacjenci z wysokim stężeniem prolaktyny wywołanym chlorpromazyną	Pirydoksyna	Brak obniżenia stężenia prolaktyny; brak zahamowania wydzielania mleka
Brambilla et al., J Endocrinol Invest 1979	18 pacjentów z wysokim stężeniem prolaktyny wywołanym lekami przeciwpsychotycznymi	300–1200 mg doustnie lub dożylnie, jednorazowo lub przez 7 dni	Brak spadku stężenia prolaktyny
Andon et al., Pediatrics 1985	20 kobiet karmiących piersią	0,5 vs 4,0 mg/dobę	Stężenie PLP w osoczu wzrosło; stężenie prolaktyny bez zmian
Zhuo et al., Front Psychiatry 2021	200 mężczyzn ze schizofrenią lekooporną i wysokim stężeniem prolaktyny wywołanym lekami przeciwpsychotycznymi	300 mg co 12 h przez 16 tygodni, vs arypiprazol 10 mg/dobę	Stężenie prolaktyny spadło o 68,1% przy B6 vs 37,4% przy arypiprazolu

Pozostałe dane podsumowują dwa przeglądy systematyczne:

Hamowanie laktacji. W przeglądzie z 2017 r. obejmującym 7 badań (1155 kobiet, 471 otrzymujących pirydoksynę w dawce 450–600 mg/dobę przez 5–7 dni) stwierdzono, że w dwóch badaniach odnotowano zahamowanie laktacji u około 95% kobiet, podczas gdy we wszystkich pozostałych nie wykazano wpływu na objawy kliniczne ani na stężenie prolaktyny. Autorzy uznali dowody za niespójne i niewystarczające do poparcia tego zastosowania (AlSaad et al., J Clin Pharm Ther 2017).
Wysokie stężenie prolaktyny wywołane lekami przeciwpsychotycznymi. Metaanaliza sieciowa 31 badań z 2022 r. (1999 uczestników) wykazała, że wspomagające stosowanie wysokich dawek B6 obniżyło stężenie prolaktyny średnio o 91,84 ng/mL (95% CI 17,74–165,31) w porównaniu z placebo u pacjentów z wyjściowym stężeniem powyżej 50 ng/mL. Żadna strategia nie przewyższyła placebo u pacjentów z wyjściowym stężeniem poniżej 50 ng/mL (Lu et al., Transl Psychiatry 2022). Oszacowanie dla B6 pochodziło z jednego badania (Zhuo 2021), w którym porównywano B6 z arypiprazolem, a nie z placebo, więc porównanie z placebo ma charakter pośredni.

W hodowlach komórkowych PLP w stężeniu 10–1000 µM (mikromoli) ograniczał wzrost komórek guza przysadki szczura i zmniejszał wydzielanie przez nie prolaktyny o około 70% (Ren and Melmed, Endocrinology 2006). Są to stężenia laboratoryjne w liniach komórkowych szczura i myszy, a nie wyniki uzyskane u ludzi.

W praktyce jedyne dodatnie dane u ludzi dotyczą dawki około 600 mg/dobę pirydoksyny u pacjentów z bardzo wysokim, polekowym stężeniem prolaktyny. Dawka ta jest sześciokrotnie wyższa niż amerykański UL i 50-krotnie wyższa niż UL ustalony przez EFSA. W żadnym badaniu nie oceniano wpływu P5P w typowych dawkach suplementacyjnych na stężenie prolaktyny u mężczyzn stosujących steroidy anaboliczne, takie jak nandrolon czy trenbolon. Uznanymi lekami obniżającymi stężenie prolaktyny są agoniści dopaminy, tacy jak bromokryptyna – która zadziałała tam, gdzie pirydoksyna okazała się nieskuteczna w badaniu z 1977 r. – oraz kabergolina.

Kardiochirurgia (MC-1)

PLP opracowywano jako lek o nazwie MC-1 mający chronić serce podczas operacji pomostowania aortalno-wieńcowego (by-passów). W badaniu fazy 3 MEND-CABG II 3023 pacjentów przydzielono losowo do grupy otrzymującej PLP w dawce 250 mg/dobę lub placebo, począwszy od okresu przed operacją i kontynuując przez 30 dni (MEND-CABG II, JAMA 2008):

Punkt końcowy	PLP (MC-1)	Placebo
Zgon z przyczyn sercowo-naczyniowych lub zawał serca niezakończony zgonem do 30. dnia	9,3%	9,0%
Zgon z jakiejkolwiek przyczyny w 4. dniu	1,0%	0,3% (p = 0,03)
Zgon z jakiejkolwiek przyczyny w 30. dniu	1,9%	1,5% (różnica nieistotna statystycznie)

W badaniu nie wykazano korzyści (ryzyko względne 1,04; 95% CI 0,83–1,30).

Działania niepożądane i ryzyko

Neuropatia obwodowa

Neuropatia czuciowa jest krytycznym działaniem niepożądanym, na którym każda instytucja opiera swój górny poziom spożycia. Najważniejsze ustalenia z przeglądu IOM (IOM, 1998):

W pierwszym opisie u ludzi przedstawiono siedmioro pacjentów z ciężką neuropatią czuciową po przyjmowaniu 2000–6000 mg/dobę pirydoksyny przez 2–40 miesięcy; czworo z nich nie mogło chodzić. U wszystkich nastąpiła poprawa po odstawieniu preparatu.
U kobiety, która przyjmowała 200 mg/dobę przez 2 lata bez problemów, rozwinęła się neuropatia po zwiększeniu dawki do 500 mg/dobę – wartość tę IOM przyjął jako najniższą dawkę o zaobserwowanym działaniu szkodliwym.
Siedemdziesięcioro pacjentów przyjmowało 100–150 mg/dobę, niektórzy do 5 lat, bez wykrywalnej neuropatii.

Nowsze dane z nadzoru nad bezpieczeństwem wskazują na przypadki przy znacznie niższych dawkach:

Holandia, 2018 r. Seria 90 zgłoszeń przesłanych do holenderskiego ośrodka nadzoru nad bezpieczeństwem farmakoterapii Lareb dotyczyła produktów zawierających 1,4–100 mg B6 w tabletce. Stężenie B6 w surowicy, znane w 36 przypadkach, wynosiło od 88 do 4338 nmol/L, bez korelacji między dawką a stężeniem we krwi. Autorzy doszli do wniosku, że B6 prawdopodobnie wywołała neuropatię, zwłaszcza przy wyższych dawkach i dłuższym stosowaniu, oraz że nie można wykluczyć udziału dawek poniżej 50 mg/dobę (van Hunsel et al., Drug Saf 2018).
Holandia, 2024 r. Ośrodek Lareb otrzymał 238 zgłoszeń bólu nerwów u osób stosujących produkty z B6. Spośród nich 79 dotyczyło dawki dobowej wynoszącej 12 mg lub mniej, a około jedna trzecia osób powróciła do zdrowia po odstawieniu preparatu (Lareb, 2024).
Inne państwa UE. Francuski system nadzoru nad suplementami (nutrivigilance) odnotował osiem przypadków neuropatii, wszystkie poniżej dawnego limitu 25 mg/dobę, choć produkty te zawierały również inne składniki (EFSA, 2023).
Australia. Według stanu na 31 października 2025 r. baza danych zdarzeń niepożądanych agencji TGA zawierała 250 zgłoszeń neuropatii obwodowej lub pokrewnych terminów dla produktów z B6 oraz 162 kolejne zgłoszenia z mniej swoistymi określeniami, takimi jak mrowienie czy pieczenie (TGA, 2026).

Agencja TGA ostrzega, że główne objawy toksyczności B6 przypominają objawy niedoboru B6, przez co pacjenci mogą przyjmować więcej B6 na objawy, które sama B6 wywołuje. Zwraca również uwagę, że opóźnione rozpoznanie i dalsze narażenie mogą prowadzić do postępu choroby, a ukryta B6 w preparatach wielowitaminowych, kompleksach witamin z grupy B oraz produktach z magnezem i cynkiem się sumuje.

Mechanizm nie został ostatecznie wyjaśniony. Wiodąca hipoteza zakłada, że wysokie stężenia pirydoksyny hamują kinazę pirydoksalową w nerwach obwodowych, obniżając poziom aktywnego PLP i zaburzając przekaźnictwo GABA w neuronach czuciowych (Hadtstein and Vrolijk, Adv Nutr 2021). Większość danych dotyczących toksyczności u ludzi obejmuje pirydoksynę; nie ma kontrolowanych badań oceniających ryzyko neuropatii konkretnie dla P5P.

Działania regulacyjne

Jurysdykcja	Działanie
Holandia	Od 1 października 2018 r. suplementy nie mogą dostarczać więcej niż 21 mg B6 na dobę, przy niższych limitach dla dzieci (Lareb, 2018). W 2024 r. ministerstwo zdrowia zapowiedziało zamiar dostosowania limitu do wartości 12 mg/dobę ustalonej przez EFSA.
UE (EFSA)	Górny poziom spożycia (UL) dla dorosłych obniżono w 2023 r. z 25 mg/dobę do 12 mg/dobę na wniosek Komisji Europejskiej, w celu określenia maksymalnych ilości w suplementach
Australia (TGA)	Od 1 marca 2022 r. produkty dostarczające ponad 10 mg/dobę muszą zawierać ostrzeżenie o konieczności przerwania stosowania w razie wystąpienia mrowienia, pieczenia lub drętwienia (wcześniej tylko powyżej 50 mg/dobę)
Australia (TGA)	Od 1 czerwca 2027 r. produkty doustne dostarczające ponad 50 mg, ale nie więcej niż 200 mg na dobę będą wydawane wyłącznie przez farmaceutę; powyżej 200 mg/dobę pozostają dostępne wyłącznie na receptę; 50 mg/dobę lub mniej pozostaje w sprzedaży ogólnej

Agencja TGA wskazuje, że ryzyko neuropatii jest największe przy wyższym spożyciu, ale nie można go wykluczyć poniżej 50 mg/dobę. Po wprowadzeniu limitu dawki w Holandii liczba zgłoszeń dotyczących wysokich dawek spadła, jednak nadal odnotowywano przypadki przy niższych dawkach (van Hunsel et al., Pharmacoepidemiol Drug Saf 2025).

Toksyczność wątrobowa przy długotrwałym stosowaniu wysokich dawek PLP

W przeglądzie dotyczącym niedoboru PNPO toksyczność wątrobowa była najczęstszym zdarzeniem niepożądanym – wystąpiła u 10 z 49 pacjentów leczonych PLP (20,4%) – i może być powiązana z wysokimi dawkami PLP. Autorzy zalecają regularne badania przesiewowe wątroby podczas terapii PLP (Stolwijk et al., J Inherit Metab Dis 2025). U dwóch niespokrewnionych pacjentów z niedoborem PNPO przyjmujących długotrwale PLP opisano raka wątrobowokomórkowego (raka wątroby); nie wiadomo, czy przyczyną był PLP (De Liso et al., Eur J Paediatr Neurol 2025). Pacjenci ci przyjmują PLP przez lata w dawkach znacznie przewyższających dawki stosowane w suplementach, dlatego ustalenia te mogą nie odnosić się do typowych osób stosujących suplementy.

Interakcje i inne działania

Leki wiążące PLP. Opisywano, że izoniazyd (lek przeciwgruźliczy) oraz lewodopa (L-DOPA) obniżają stężenie PLP w osoczu (IOM, 1998).
Karmienie piersią. EFSA odnotowuje przesłanki wskazujące, że dawka około 600 mg/dobę może hamować laktację, co znacznie przekracza wartość UL.
Zmiany skórne. Opisywano bolesne zmiany skórne przy stosowaniu 2–4 g/dobę pirydoksyny przez ponad rok, bez wyraźnej zależności między dawką a odpowiedzią (IOM, 1998).
Złamanie bliższego końca kości udowej. EFSA znalazł pewne dowody łączące przyjmowanie 35–40 mg/dobę B6 z wyższym ryzykiem złamania bliższego końca kości udowej, ale uznał je za niewystarczające do wykazania związku przyczynowo-skutkowego.

Najważniejsze informacje

P5P to aktywna postać witaminy B6. W jelicie ulega defosforylacji, wchłania się jako pirydoksal i jest ponownie przekształcana w PLP w organizmie.
Zapotrzebowanie jest niewielkie. Amerykańskie RDA wynosi 1,3–1,7 mg/dobę dla dorosłych i większość osób pokrywa je z pożywienia.
Górne poziomy spożycia różnią się między sobą, a tendencja jest spadkowa. Amerykański UL wynosi 100 mg/dobę (1998); EFSA obniżył w 2023 r. limit w UE do 12 mg/dobę.
Głównym ryzykiem jest neuropatia. W Australii i Holandii odnotowano łącznie setki zgłoszeń, w tym część przy niskich dawkach dobowych, a australijskie ostrzeżenia dotyczące bezpieczeństwa wymieniają zarówno P5P, jak i pirydoksynę.
Dowody dotyczące prolaktyny są słabe. W żadnym badaniu z udziałem ludzi nie oceniano wpływu P5P na prolaktynę. Badania nad pirydoksyną dają sprzeczne wyniki, a rezultaty dodatnie uzyskano przy dawce około 600 mg/dobę u pacjentów z wysokim, polekowym stężeniem prolaktyny.

Źródła

Institute of Medicine. Vitamin B6. W: Dietary Reference Intakes for Thiamin, Riboflavin, Niacin, Vitamin B6, Folate, Vitamin B12, Pantothenic Acid, Biotin, and Choline. Washington, DC: National Academies Press; 1998. NAP.
EFSA Panel on Nutrition, Novel Foods and Food Allergens (NDA), Turck D, Bohn T, Castenmiller J, et al. Scientific opinion on the tolerable upper intake level for vitamin B6. EFSA J. 2023;21(5):e08006. PubMed.
Therapeutic Goods Administration. Medicines containing vitamin B6 (pyridoxine, pyridoxal or pyridoxamine). Medicine Safety Update. Opublikowano 19 lutego 2026 r.; zaktualizowano 7 kwietnia 2026 r. TGA (zarchiwizowano).
Netherlands Pharmacovigilance Centre Lareb. Maximum daily dose of vitamin B6 in dietary supplements has now been legally established in the Netherlands. 18 października 2018 r. Lareb.
Netherlands Pharmacovigilance Centre Lareb. Nerve damage due to the use of nutritional supplements with vitamin B6. 13 listopada 2024 r. Lareb.
van Hunsel F, van de Koppel S, van Puijenbroek E, Kant A. Vitamin B6 in health supplements and neuropathy: case series assessment of spontaneously reported cases. Drug Saf. 2018;41(9):859–869. PubMed.
van Hunsel F, Scholl J, Vrolijk M, Ekhart C. Impact of regulatory action on dose maximalization for vitamin B6 dietary supplements on the reporting pattern for neuropathy. Pharmacoepidemiol Drug Saf. 2025;34(2):e70108. PubMed.
Hadtstein F, Vrolijk M. Vitamin B-6-induced neuropathy: exploring the mechanisms of pyridoxine toxicity. Adv Nutr. 2021;12(5):1911–1929. PubMed.
Vrolijk MF, Opperhuizen A, Jansen EHJM, et al. The vitamin B6 paradox: supplementation with high concentrations of pyridoxine leads to decreased vitamin B6 function. Toxicol In Vitro. 2017;44:206–212. PubMed.
Ramos RJ, Albersen M, Vringer E, et al. Discovery of pyridoxal reductase activity as part of human vitamin B6 metabolism. Biochim Biophys Acta Gen Subj. 2019;1863(6):1088–1097. PubMed.
National Center for Biotechnology Information. Pyridoxal 5’-phosphate, PubChem CID 1051. PubChem.
Bor MV, Refsum H, Bisp MR, et al. Plasma vitamin B6 vitamers before and after oral vitamin B6 treatment: a randomized placebo-controlled study. Clin Chem. 2003;49(1):155–161. PubMed.
Lui A, Lumeng L, Aronoff GR, Li TK. Relationship between body store of vitamin B6 and plasma pyridoxal-P clearance: metabolic balance studies in humans. J Lab Clin Med. 1985;106(5):491–497. PubMed.
Tolis G, Laliberté R, Guyda H, Naftolin F. Ineffectiveness of pyridoxine (B6) to alter secretion of growth hormone and prolactin and absence of therapeutic effects on galactorrhea-amenorrhea syndromes. J Clin Endocrinol Metab. 1977;44(6):1197–1199. PubMed.
Canales ES, Soria J, Zárate A, Mason M, Molina M. The influence of pyridoxine on prolactin secretion and milk production in women. Br J Obstet Gynaecol. 1976;83(5):387–388. PubMed.
de Waal JM, Steyn AF, Harms JH, Slabber CF, Pannall PR. Failure of pyridoxine to suppress raised serum prolactin levels. S Afr Med J. 1978;53(8):293–294. PubMed.
Brambilla F, Penati G, Freni S, et al. Failure of pyridoxine to effect neuroleptic-induced hyperprolactinemia in psychotic patients. J Endocrinol Invest. 1979;2(3):299–302. PubMed.
Andon MB, Howard MP, Moser PB, Reynolds RD. Nutritionally relevant supplementation of vitamin B6 in lactating women: effect on plasma prolactin. Pediatrics. 1985;76(5):769–773. PubMed.
AlSaad D, Awaisu A, Elsalem S, et al. Is pyridoxine effective and safe for post-partum lactation inhibition? A systematic review. J Clin Pharm Ther. 2017;42(4):373–382. PubMed.
Zhuo C, Xu Y, Wang H, et al. Safety and efficacy of high-dose vitamin B6 as an adjunctive treatment for antipsychotic-induced hyperprolactinemia in male patients with treatment-resistant schizophrenia. Front Psychiatry. 2021;12:681418. PubMed.
Lu Z, Sun Y, Zhang Y, et al. Pharmacological treatment strategies for antipsychotic-induced hyperprolactinemia: a systematic review and network meta-analysis. Transl Psychiatry. 2022;12(1):267. PubMed.
Ren SG, Melmed S. Pyridoxal phosphate inhibits pituitary cell proliferation and hormone secretion. Endocrinology. 2006;147(8):3936–3942. PubMed.
MEND-CABG II Investigators; Alexander JH, Emery RW Jr, Carrier M, et al. Efficacy and safety of pyridoxal 5’-phosphate (MC-1) in high-risk patients undergoing coronary artery bypass graft surgery: the MEND-CABG II randomized clinical trial. JAMA. 2008;299(15):1777–1787. PubMed.
Stolwijk NN, van Dussen L, Reijnhout ND, et al. Effectiveness of pyridoxal-5’-phosphate in PNPO deficiency: a systematic review. J Inherit Metab Dis. 2025;48(5):e70074. PubMed.
De Liso P, Webster R, Plecko B, Vigevano F. Hepatocellular carcinoma in two unrelated patients with PNPO deficiency epilepsy: a risk of long-term pyridoxal-5’-phosphate therapy? Eur J Paediatr Neurol. 2025;56:104–106. PubMed.
Chelban V, Wilson MP, Warman Chardon J, et al. PDXK mutations cause polyneuropathy responsive to pyridoxal 5’-phosphate supplementation. Ann Neurol. 2019;86(2):225–240. PubMed.
World Anti-Doping Agency. The 2026 Prohibited List. WADA.

P5P