P5P는 비타민 B6의 활성 보조효소 형태인 피리독살 5’-인산(PLP로도 표기)입니다. 체내에서 아미노산, 탄수화물 및 지질 대사의 150가지 이상 효소 반응에서 보조효소로 작용하며, 여러 신경전달물질을 합성하는 데 필요합니다(TGA, 2026). 보충제로서는 더 저렴하고 흔한 피리독신의 대안으로 판매되며, 보디빌딩 분야에서는 프로락틴을 낮추는 방법으로 홍보됩니다.

가장 중요한 사실은 유익성이 아니라 안전성에 관한 것입니다. 비타민 B6의 고용량 섭취는 감각성 말초 신경병증(손과 발의 저림, 작열감 또는 감각 둔화로 느껴지는 신경 손상)을 유발합니다. 호주와 네덜란드의 규제 기관은 다수의 이상반응 보고에 따라 조치를 취했으며, 유럽식품안전청(EFSA)은 2023년에 안전 상한 섭취량을 12 mg/일로 대폭 낮추었고, 호주 규제 기관은 안전성 경고 대상이 되는 B6 형태 중에 P5P를 명시하고 있습니다. 프로락틴 감소 주장은 주로 P5P가 아닌 피리독신에 대한 오래되고 상충되는 연구들에 의존하고 있습니다.

이 페이지는 영양소 섭취기준 보고서, 규제 기관 및 임상 연구의 보고 내용을 요약합니다. 이는 교육 목적으로만 제공되며 의학적 조언이 아닙니다.

항목	상세 정보
분류	수용성 비타민; 비타민 B6의 활성 보조효소 형태
화학적 특성	C₈H₁₀NO₆P, 247.14 g/mol (PubChem CID 1051)
투여 경로	경구 정제 또는 캡슐 (보충제)
미국 권장섭취량 (RDA), 성인	1.3 mg/일 (19–50세); 50세 초과 남성 1.7 mg/일 및 여성 1.5 mg/일; 임신 중 1.9 mg/일; 수유 중 2.0 mg/일
미국 상한섭취량 (UL)	성인 100 mg/일, 1998년 설정, 피리독신 기준으로 표시
유럽연합 상한섭취량 (UL)	임신 및 수유를 포함한 성인 12 mg/일 (EFSA, 2023)
주요 위험	장기 고용량 섭취로 인한 감각성 말초 신경병증
반감기	경구 P5P에 대해서는 잘 규명되지 않음; 정맥 피리독신 투여 중단 후에도 혈장 PLP는 오랫동안 높게 유지됨
규제 현황	유럽연합 식품보충제에서 허가된 B6 형태; 호주 TGA가 2027년 6월 1일부터 분류 재조정 대상이 되는 B6 형태 중 하나로 명시
세계반도핑기구 (WADA) 현황	2026년 금지목록에 등재되지 않음

개요

“비타민 B6”는 비타머(vitamer)라고 불리는 여섯 가지 관련 화합물의 군집으로, 피리독신(PN), 피리독살(PL), 피리독사민(PM)과 피리독살 5’-인산을 포함한 각각의 인산 에스테르로 구성됩니다(EFSA, 2023). 인간은 이 중 어느 것도 스스로 합성할 수 없으므로 모든 B6는 음식이나 보충제로부터 얻어야 합니다. 화학적으로 P5P는 피리독살의 인산 에스테르인 (4-formyl-5-hydroxy-6-methyl-3-pyridinyl)methyl dihydrogen phosphate입니다(PubChem).

모든 비타머는 세포 내에서 결국 PLP가 됩니다. 간은 피리독살 키나아제 효소를 이용해 피리독신, 피리독살 및 피리독사민을 각각의 인산염으로 전환한 뒤, 피리독신-5’-인산 산화효소(PNPO)를 통해 이를 PLP로 산화시킵니다(IOM, 1998). PLP는 혈장 내 B6의 주요 형태이며 알부민에 결합된 상태로 운반됩니다.

각 형태는 유래하는 급원과 판매 방식에서 차이가 있습니다:

형태	주요 급원	비고
피리독신 (PN), 대개 염산염 형태	식물성 식품; 대부분의 보충제 및 강화식품	거의 모든 안전성 및 용량 연구에 사용된 형태
피리독살 5’-인산 (P5P, PLP)	동물성 식품 (PMP와 함께 주요 형태); 일부 보충제	유럽연합 식품보충제에서 허가된 B6 형태
피리독사민 (PM)	동물성 식품	보충제로는 덜 흔함

유럽연합에서 식품보충제용으로 허가된 B6 형태는 피리독신 염산염, 피리독신 5’-인산 및 피리독살 5’-인산입니다(EFSA, 2023). 호주에서 소비자가 직접 선택 가능한 저위험 제품에 포함된 세 가지 B6 형태는 피리독신 염산염, 피리독살 5-인산 및 피리독살 5-인산 일수화물입니다(TGA, 2026).

P5P는 또한 희귀 유전 질환에 대한 의학적 치료에도 사용됩니다. 체내에서 다른 형태로부터 PLP를 만들지 못하는 유전성 뇌전증인 PNPO 결핍증의 경우, PLP로 치료받은 환자 49명을 분석한 2025년 체계적 문헌고찰에서 대부분의 환자가 피리독신이 아닌 PLP에만 반응한 것으로 나타났습니다(Stolwijk et al., J Inherit Metab Dis 2025). 동일한 문헌고찰은 피리독신은 의약품으로 허가되어 있으나 PLP는 그렇지 않아 이들 환자가 규제가 덜 엄격한 식품보충제에 의존하고 있다고 지적합니다. 축삭 다발신경병증을 유발하는 피리독살 키나아제(PDXK) 유전자 결함을 가진 두 가계에서, PLP 보충은 PLP 수치를 회복시켰으며 한 가계에서는 임상적 호전과 연관되었습니다(Chelban et al., Ann Neurol 2019).

체내 작용 기전

P5P는 온전한 형태 그대로 흡수되지 않습니다. 장에서 먼저 인산분해효소(포스파타아제)를 이용해 인산기를 제거한 뒤, 비인산화 형태(피리독살)가 수동 확산에 의해 흡수되며 매우 높은 용량도 잘 흡수됩니다(IOM, 1998). 즉, 경구 복용한 P5P는 피리독살 형태로 체내에 들어와 간과 다른 조직에서 다시 PLP로 재합성됩니다.

연구 결과	출처
피리독살 50 mg 용량 또는 이에 상응하는 용량의 PLP 중 약 70%가 24시간 이내에 소변으로 나타나며, 이는 PLP가 가수분해되어 흡수됨을 보여줌	IOM, 1998
이에 상응하는 용량의 피리독신은 약 40%가 소변으로 나타나지만, 고용량에서 피리독신은 혈장 PLP를 높이며 피리독살보다 체내에 더 잘 보유됨	IOM, 1998
혼합 식단 내 B6의 생체이용률은 약 75%임	IOM, 1998
정상 섭취량에서 PLP는 혈장 B6의 70–90%를 차지함; 고용량 섭취 시에는 제한된 양의 PLP만 단백질과 결합할 수 있기 때문에 피리독살이 주요 비타머가 됨	EFSA, 2023
혈장 PLP는 고용량에서 정체기에 도달함: 1주일 동안 10–800 mg/일의 피리독신 복용 후 약 600 nmol/L 대 보충제 미복용 시 약 70 nmol/L	EFSA, 2023

환자 90명을 대상으로 한 무작위 배정 위약 대조 연구에서 사흘 동안 경구 B6 40 mg/일을 복용한 결과 혈장 PLP는 약 10배, 4-피리독산(주요 소변 분해 산물)은 약 50배, 피리독살은 약 100배 상승했으며, 84일 동안 추가 상승은 없었습니다(Bor et al., Clin Chem 2003).

배설은 거의 전적으로 소변을 통해 이루어집니다. 네 명의 자원자에게 4주 동안 정맥 내로 피리독신을 투여한 균형 연구에서, 소변 B6 배설량은 투여 중단 5일 이내에 다시 떨어졌으나 혈장 PLP는 더 천천히 감소하여 연구의 나머지 기간 동안 시작 수준보다 훨씬 높게 유지되었습니다(Lui et al., J Lab Clin Med 1985). 경구 P5P 보충제에 대해서만 특정하여 혈장 반감기를 보고한 인체 연구는 찾을 수 없었습니다.

P5P가 피리독신보다 “더 안전한가요”? 보충제 마케팅에서는 종종 그렇다고 주장합니다. 세포 배양 실험에서 피리독신은 신경세포를 사멸시키고 PLP 의존성 효소를 억제한 반면, 피리독살, 피리독사민, PLP 및 피리독사민-5’-인산은 그렇지 않았습니다(Vrolijk et al., Toxicol In Vitro 2017). 이는 실험실 데이터일 뿐 인체 비교 연구가 아닙니다. 인간에게는 피리독살을 다시 피리독신으로 전환하는 피리독살 환원효소 활성도 존재하여, PLP로 치료받은 환자들의 뇌척수액에서 강한 피리독신 축적이 나타났습니다(Ramos et al., BBA 2019). EFSA는 PLP 보충 후 일부 사람들에게서 유리 피리독신이 나타날 수 있다고 언급합니다. 규제 기관들은 비타민 B6 전체에 대해 상한선을 설정하고 있으며, 호주의 안전성 업데이트는 적용 대상 형태 중에 P5P를 명시하고 있습니다.

섭취 권장량 및 상한섭취량

미국 의학한림원(IOM, 현 국립학술원)은 1998년에 현재의 미국 영양소 섭취기준(DRI)을 설정했습니다. 권장섭취량(RDA)은 혈장 PLP를 20 nmol/L 이상으로 유지하는 것을 기준으로 합니다(IOM, 1998).

생애 주기	권장섭취량 (RDA, mg/일)	상한섭취량 (UL, mg/일, 피리독신 기준)
소아 1–3세	0.5	30
소아 4–8세	0.6	40
9–13세	1.0	60
남아 14–18세	1.3	80
여아 14–18세	1.2	80
성인 19–50세	1.3	100
50세 초과 남성	1.7	100
50세 초과 여성	1.5	100
임신부	1.9	80 (14–18세); 100 (19세 이상)
수유부	2.0	80 (14–18세); 100 (19세 이상)

IOM은 미국의 식품 섭취 중앙값을 남성 약 2 mg/일, 여성 1.4 mg/일로 보고했으며, 따라서 대부분의 사람은 음식만으로도 RDA를 충족합니다. 호주 규제 기관 역시 권장 섭취량(성인 1.3–1.7 mg/일)이 식사를 통해 쉽게 충족되며 임상적 결핍은 드물다고 언급합니다(TGA, 2026).

상한섭취량은 동일한 취약한 인체 데이터에 서로 다른 가중치를 부여하기 때문에 기관마다 몇 배씩 차이가 납니다:

기관	성인 상한섭취량 (UL)	설정 방식
미국 IOM (1998)	100 mg/일	두 건의 임상 사례군에서 도출된 무독성량(NOAEL) 200 mg/일을 불확실성 계수 2로 나눔
유럽연합 SCF (2000)	25 mg/일	Dalton 및 Dalton 환자-대조군 연구에 근거한 과거 유럽연합 상한선
EFSA (2023)	12 mg/일	동일한 환자-대조군 연구의 기준점 50 mg/일에 불확실성 계수 4를 적용; 개 실험 연구 및 약물감시 데이터로 뒷받침됨

IOM은 Dalton 데이터의 용량 정보를 신뢰할 수 없다며 기각한 반면, EFSA는 해당 연구에서 6개월 이상 50 mg/일 미만을 복용한 여성의 48%가 신경병증 증상을 보고했다는 점에 주목하여 이를 채택했습니다(EFSA, 2023). 소아에 대한 EFSA의 상한선은 2.2–2.5 mg/일(4–11개월)에서 6.1–10.7 mg/일(7–17세) 범위입니다.

연구 결과

프로락틴

B6가 프로락틴(모유 생성을 촉진하는 뇌하수체 호르몬)을 낮춘다는 주장은 출산 후 모유 분비를 멈추기 위해 고용량 피리독신이 시도되었던 1970년대로 거슬러 올라갑니다. 프로락틴에 대해 P5P 자체를 시험한 대조 인체 임상시험은 없습니다. 인체 근거는 피리독신에 대한 것이며, 그 결과도 엇갈립니다:

연구	대상 집단	B6 용량	결과
Tolis et al., JCEM 1977	유즙분비과다증 환자 9명, 고프로락틴혈증 환자 5명	피리독신, 급성 투여 및 2개월간 투여	프로락틴이나 성장호르몬 변화 없음; 유즙 분비 감소 없음; 브로모크립틴은 효과를 보임
Canales et al., BJOG 1976	산후 여성 14명	피리독신	유즙 분비를 멈추거나 프로락틴을 억제하는 것으로 나타나지 않음
de Waal et al., S Afr Med J 1978	산후 여성; 클로르프로마진 유발성 고프로락틴혈증 환자	피리독신	프로락틴 감소 없음; 유즙 억제 없음
Brambilla et al., J Endocrinol Invest 1979	항정신병약물 유발성 고프로락틴혈증 환자 18명	300–1,200 mg 경구 또는 정맥 주사, 단회 또는 7일간	프로락틴 감소 없음
Andon et al., Pediatrics 1985	수유부 20명	0.5 대 4.0 mg/일	혈장 PLP 상승; 프로락틴 변화 없음
Zhuo et al., Front Psychiatry 2021	치료 저항성 조현병 및 항정신병약물 유발성 고프로락틴혈증이 있는 남성 200명	16주간 12시간마다 300 mg 투여 대 아리피프라졸 10 mg/일	프로락틴이 B6군에서 68.1% 감소 대 아리피프라졸군에서 37.4% 감소

두 건의 체계적 문헌고찰이 나머지 연구들을 요약하고 있습니다:

수유 중단. 7건의 연구(여성 1,155명, 그중 471명에게 5–7일간 피리독신 450–600 mg/일 투여)를 분석한 2017년 문헌고찰에 따르면, 두 건의 임상시험에서는 여성의 약 95%에서 수유가 억제되었다고 보고한 반면 다른 모든 연구에서는 임상 징후나 프로락틴에 아무런 효과가 없었다고 보고했습니다. 저자들은 이 용도를 뒷받침하기에 근거가 일관되지 않고 불충분하다고 판단했습니다(AlSaad et al., J Clin Pharm Ther 2017).
항정신병약물 유발성 고프로락틴혈증. 31건의 연구(참가자 1,999명)를 분석한 2022년 네트워크 메타분석에 따르면, 기저 수치가 50 ng/mL를 초과하는 환자에서 보조적 고용량 B6 투여는 위약 대비 프로락틴을 평균 91.84 ng/mL(95% CI 17.74–165.31) 낮추었습니다. 기저 수치가 50 ng/mL 미만인 환자에서는 어떠한 전략도 위약보다 우월하지 않았습니다(Lu et al., Transl Psychiatry 2022). 여기서 B6 추정치는 단일 임상시험(Zhuo 2021)에서 나온 것인데, 해당 시험은 B6를 위약이 아닌 아리피프라졸과 비교했으므로 위약과의 비교는 간접 비교입니다.

세포 배양 실험에서 10–1,000 µM(마이크로몰) 농도의 PLP는 쥐 뇌하수체 종양 세포의 성장을 줄이고 프로락틴 분비를 약 70% 감소시켰습니다(Ren and Melmed, Endocrinology 2006). 이는 쥐와 생쥐 세포주에서의 실험실 농도일 뿐 인체 결과가 아닙니다.

실제로 긍정적인 결과가 나온 유일한 인체 데이터는 약물로 인해 프로락틴이 매우 높게 상승한 환자에서 약 600 mg/일의 피리독신을 사용한 것입니다. 이 용량은 미국 상한섭취량(UL)의 여섯 배이며 EFSA 상한섭취량의 50배에 달합니다. 난드롤론이나 트렌볼론 같은 단백동화 스테로이드를 사용하는 남성에서 프로락틴 조절을 위해 일반적인 보충제 용량의 P5P를 시험한 연구는 없습니다. 확립된 프로락틴 강하제는 1977년 연구에서 피리독신이 실패했을 때 효과를 보였던 브로모크립틴 및 카버골린과 같은 도파민 작용제입니다.

심장 수술 (MC-1)

PLP는 관상동맥 우회술 중 심장을 보호하기 위해 MC-1이라 불리는 약물로 개발된 바 있습니다. 3상 MEND-CABG II 임상시험은 환자 3,023명을 무작위 배정하여 수술 전부터 시작해 30일 동안 PLP 250 mg/일 또는 위약을 투여했습니다(MEND-CABG II, JAMA 2008):

결과	PLP (MC-1)	위약
30일 차까지 심혈관 사망 또는 비치명적 심장마비	9.3%	9.0%
4일 차 모든 원인에 의한 사망	1.0%	0.3% (p = 0.03)
30일 차 모든 원인에 의한 사망	1.9%	1.5% (유의하지 않음)

임상시험에서 유익성은 확인되지 않았습니다(위험비 1.04, 95% CI 0.83–1.30).

부작용 및 위험성

말초 신경병증

감각성 신경병증은 모든 기관이 상한섭취량을 설정할 때 기준으로 삼는 핵심 이상반응입니다. IOM 리뷰의 주요 결과는 다음과 같습니다(IOM, 1998):

최초의 인체 보고는 2–40개월 동안 피리독신 2,000–6,000 mg/일을 복용한 후 중증 감각성 신경병증이 발생한 일곱 명의 환자를 기술했으며, 그중 네 명은 걷지 못했습니다. 모두 복용 중단 후 호전되었습니다.
2년 동안 200 mg/일을 문제없이 복용하던 한 여성이 용량을 500 mg/일로 늘린 후 신경병증이 발생했으며, IOM은 이를 영향이 관찰된 최저 용량으로 사용했습니다.
일흔 명의 환자가 일부는 최대 5년 동안 100–150 mg/일을 복용했으나 검출 가능한 신경병증이 나타나지 않았습니다.

최신 약물감시 데이터는 훨씬 더 낮은 용량에서도 발생한 사례들을 보여줍니다:

네덜란드, 2018년. 네덜란드 약물감시센터 Lareb에 접수된 90건의 증례 보고에는 정제당 1.4–100 mg의 B6가 함유된 제품들이 관련되어 있었습니다. 36건에서 확인된 혈청 B6 수치는 88에서 4,338 nmol/L 범위였으며, 용량과 혈중 농도 사이의 상관관계는 없었습니다. 저자들은 특히 고용량 및 장기 사용 시 B6가 신경병증을 유발했을 개연성이 있으며, 50 mg/일 미만 용량의 역할도 배제할 수 없다고 결론지었습니다(van Hunsel et al., Drug Saf 2018).
네덜란드, 2024년. Lareb에는 B6 제품 사용자에게서 발생한 신경통 보고가 238건 접수되었습니다. 이 중 79건은 일일 용량 12 mg 이하와 관련이 있었으며, 약 삼분의 일의 사람들이 복용 중단 후 회복되었습니다(Lareb, 2024).
기타 유럽연합 국가. 프랑스의 영양감시(nutrivigilance) 시스템은 여덟 건의 신경병증 사례를 보고했는데, 제품에 다른 성분들도 함께 포함되어 있긴 했으나 모두 과거 상한선인 25 mg/일 미만이었습니다(EFSA, 2023).
호주. 2025년 10월 31일 기준으로 TGA의 이상반응 데이터베이스에는 B6 제품과 관련된 말초 신경병증 또는 관련 용어 보고가 250건, 그리고 저림이나 작열감 같은 덜 구체적인 용어 보고가 162건 더 등재되어 있었습니다(TGA, 2026).

TGA는 B6 독성의 주요 증상이 B6 결핍 증상과 유사하기 때문에 사람들이 B6가 유발하고 있는 증상을 해결하기 위해 오히려 B6를 더 복용할 수 있다고 경고합니다. 또한 진단이 지연되고 노출이 지속되면 질환이 진행될 수 있으며, 종합비타민, 비타민 B군 복합제, 마그네슘 및 아연 제품에 숨어 있는 B6가 누적된다는 점도 지적합니다.

기전은 아직 완전히 규명되지 않았습니다. 유력한 가설은 높은 피리독신 수치가 말초 신경에서 피리독살 키나아제를 억제하여 활성 PLP를 낮추고 감각 신경세포의 GABA 신호전달을 교란한다는 것입니다(Hadtstein and Vrolijk, Adv Nutr 2021). 대부분의 인체 독성 데이터는 피리독신과 관련되어 있으며, P5P만을 특정하여 신경병증 위험을 조사한 대조 연구는 없습니다.

규제 조치

관할권	조치 내용
네덜란드	2018년 10월 1일부터 보충제는 하루 21 mg을 초과하는 B6를 제공할 수 없으며 소아에게는 더 낮은 상한선이 적용됨 (Lareb, 2018). 2024년 보건부는 상한선을 EFSA의 12 mg/일에 맞출 계획이라고 밝힘.
유럽연합 (EFSA)	보충제 내 최대 함량 설정에 참고하기 위해 유럽집행위원회의 요청에 따라 2023년에 성인 상한섭취량(UL)을 25 mg/일에서 12 mg/일로 하향 조정함
호주 (TGA)	2022년 3월 1일부터 10 mg/일을 초과하는 제품에는 저림, 작열감 또는 감각 둔화 발생 시 복용을 중단하라는 경고문을 의무적으로 표시해야 함 (이전에는 50 mg/일 초과 제품에만 적용)
호주 (TGA)	2027년 6월 1일부터 하루 50 mg 초과 200 mg 이하를 제공하는 경구 제품은 약사 대면 판매 의약품(pharmacist-only)으로 전환됨; 200 mg/일 초과는 전문의약품으로 유지되며, 50 mg/일 이하는 일반 판매로 유지됨

TGA는 신경병증 위험이 고용량 섭취 시 가장 크지만 50 mg/일 미만에서도 배제할 수 없다고 명시합니다. 네덜란드의 용량 상한 설정 이후 고용량 관련 보고는 줄어들었으나 저용량에서의 사례는 계속 보고되었습니다(van Hunsel et al., Pharmacoepidemiol Drug Saf 2025).

장기 고용량 PLP 투여에 따른 간독성

PNPO 결핍증 문헌고찰에서 간독성은 PLP 치료 환자 49명 중 10명(20.4%)에서 나타난 가장 흔한 이상반응이었으며, 고용량 PLP와 연관되어 있을 수 있습니다. 저자들은 PLP 치료 중 정기적인 간 선별 검사를 권장합니다(Stolwijk et al., J Inherit Metab Dis 2025). 장기간 PLP를 복용한 혈연관계가 없는 PNPO 결핍증 환자 두 명에서 간세포암종(간암)이 보고되었으나, PLP가 이를 유발했는지 여부는 알려져 있지 않습니다(De Liso et al., Eur J Paediatr Neurol 2025). 이러한 환자들은 일반적인 보충제 사용량을 훨씬 웃도는 용량으로 수년간 PLP를 복용하므로, 이 결과가 일반 보충제 사용자에게 그대로 적용되지는 않을 수 있습니다.

상호작용 및 기타 영향

PLP와 결합하는 약물. 이소니아지드(결핵 치료제)와 레보도파(L-DOPA)는 혈장 PLP를 낮추는 것으로 보고되었습니다(IOM, 1998).
모유 수유. EFSA는 상한섭취량(UL)을 훨씬 초과하는 약 600 mg/일이 수유를 억제할 수 있다는 징후를 언급합니다.
피부 병변. 일 년 이상 피리독신 2–4 g/일을 복용한 경우 통증을 동반한 피부 병변이 보고되었으나, 명확한 용량-반응 관계는 확인되지 않았습니다(IOM, 1998).
고관절 골절. EFSA는 35–40 mg/일의 B6 섭취와 고관절 골절 위험 증가를 연결하는 일부 근거를 확인했으나, 인과관계를 입증하기에는 불충분하다고 판단했습니다.

핵심 요약

P5P는 비타민 B6의 활성 형태입니다. 장에서 탈인산화된 후 피리독살로 흡수되어 체내에서 다시 PLP로 재합성됩니다.
필요량은 적습니다. 미국의 성인 권장섭취량(RDA)은 1.3–1.7 mg/일이며, 대부분의 사람은 음식을 통해 이를 섭취합니다.
상한섭취량은 기관마다 다르며 하향 추세입니다. 미국의 상한섭취량(UL)은 100 mg/일(1998년)이지만, EFSA는 2023년에 유럽연합 상한선을 12 mg/일로 낮추었습니다.
신경병증이 주요 위험입니다. 호주와 네덜란드에서는 낮은 일일 용량에서의 사례를 포함해 수백 건의 보고가 접수되었으며, 호주의 안전성 경고는 피리독신뿐만 아니라 P5P도 명시하고 있습니다.
프로락틴 관련 근거는 빈약합니다. 프로락틴에 대해 P5P를 시험한 인체 임상시험은 없습니다. 피리독신 연구들은 결과가 상충되며, 긍정적인 결과는 약물로 인해 프로락틴이 높게 상승한 환자에서 약 600 mg/일을 사용한 경우였습니다.

출처

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EFSA Panel on Nutrition, Novel Foods and Food Allergens (NDA), Turck D, Bohn T, Castenmiller J, et al. Scientific opinion on the tolerable upper intake level for vitamin B6. EFSA J. 2023;21(5):e08006. PubMed.
Therapeutic Goods Administration. Medicines containing vitamin B6 (pyridoxine, pyridoxal or pyridoxamine). Medicine Safety Update. Published February 19, 2026; updated April 7, 2026. TGA (archived).
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Hadtstein F, Vrolijk M. Vitamin B-6-induced neuropathy: exploring the mechanisms of pyridoxine toxicity. Adv Nutr. 2021;12(5):1911–1929. PubMed.
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P5P (피리독살 5'-인산)

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