Nahrungsergänzungsmittel

Resveratrol

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Resveratrol ist ein pflanzliches Polyphenol, das in Traubenschalen, Rotwein, Erdnüssen und einigen Beeren vorkommt. Die meisten Nahrungsergänzungsmittel werden aus der Wurzel des Japanischen Staudenknöterichs (Polygonum cuspidatum) hergestellt. Bekannt wurde es in den 2000er-Jahren als mögliches „Kalorienrestriktions-Mimetikum“ (eine Substanz, die einige Effekte des Wenigeressens nachahmt), nachdem Laborstudien es mit dem Langlebigkeitsenzym SIRT1 in Verbindung gebracht hatten.

Die Begeisterung hat sich nicht gut gehalten. Ob Resveratrol SIRT1 direkt aktiviert, ist weiterhin umstritten, nach einer Tablette gelangt nur sehr wenig unverändertes Resveratrol ins Blut, und das Mäuse-Lebensdauerprogramm des US-amerikanischen National Institute on Aging fand bei normalen Mäusen keine Lebensverlängerung. Studien am Menschen zeigen kleine, uneinheitliche Effekte auf Blutzucker, Blutdruck und Blutfette. Eine Studie an älteren Männern ergab, dass es die Vorteile von körperlichem Training abschwächte.

Diese Seite fasst zusammen, was klinische Studien, Metaanalysen und die wichtigsten Laborstudien berichten. Sie dient nur der Information und ist keine medizinische Beratung.

Eigenschaft Angabe
Klasse Pflanzliches Polyphenol (Stilben); trans-3,5,4′-Trihydroxystilben
Formel C₁₄H₁₂O₃, 228,24 g/mol (PubChem)
Hauptquelle für Präparate Wurzelextrakt aus Japanischem Staudenknöterich (Polygonum cuspidatum); auch Trauben- und Rotweinextrakte
Nahrungsquellen Traubenschalen, Rotwein (weltweiter Mittelwert ≈1,9 mg/L, ≈0,3 mg pro Glas mit 5 oz), Erdnüsse, Kakao, Heidelbeeren und Cranberrys
Anwendungsweg Oral
Dosen in Studien 75 mg/Tag bis 5 g/Tag
Halbwertszeit ≈9 h für Resveratrol plus seine Metaboliten (Studie mit radioaktiver Markierung, Dosis 25 mg); unverändertes Resveratrol ist kaum nachweisbar
Wirkmechanismus Umstritten: Die direkte SIRT1-Aktivierung wurde als Testartefakt infrage gestellt; bei Mäusen wurden Phosphodiesterase-Hemmung und indirekte AMPK-Aktivierung vorgeschlagen
Status in den USA Als Nahrungsergänzungsmittel verkauft; kein zugelassenes Arzneimittel
WADA-Status Nicht auf der Verbotsliste 2026 genannt

Was es ist

Resveratrol (PubChem-Name 5-[(E)-2-(4-hydroxyphenyl)ethenyl]benzene-1,3-diol) ist ein kleines Molekül mit zwei Phenolringen, die durch eine Doppelbindung verbunden sind (PubChem). Es existiert in einer trans- und einer cis-Form. Hitze, Licht oder UV-Strahlung können die trans-Form, die in den meisten Präparaten und Studien verwendet wird, in die cis-Form umwandeln (Shaito et al., Int J Mol Sci 2020).

Quellen

In Trauben findet sich Resveratrol nur in den Schalen. Sein Gehalt schwankt je nach Rebsorte, Region und Pilzbefall, und Weiß- und Roséweine enthalten im Allgemeinen weniger als Rotwein, weil die Schalen früh in der Herstellung entfernt werden (Linus Pauling Institute). Die Zusammenfassung des Instituts zu Rotweindaten:

Rotwein Mittleres trans-Resveratrol (mg/L) Pro Glas mit 5 oz (mg)
Pinot Noir 3,6 0,5
Merlot 2,8 0,4
Cabernet Sauvignon 1,7 0,2
Rotweine, weltweit 1,9 0,3

Präparate enthalten zwischen weniger als 1 mg und 500 mg pro Tablette oder Kapsel (Linus Pauling Institute). Die in klinischen Studien verwendeten Dosen liegen weit über allem, was eine normale Ernährung oder normaler Weinkonsum liefert.

Die Sirtuin-Geschichte und die SIRT1-Kontroverse

Sirtuine sind Enzyme, die Acetylgruppen von Proteinen entfernen und dafür NAD+ benötigen (siehe NAD+). 2003 berichtete ein Screening, dass Resveratrol menschliches SIRT1 aktivierte und die Lebensdauer von Hefe um 70 % verlängerte (Howitz et al., Nature 2003). 2006 berichtete dieselbe Gruppe, dass Resveratrol Gesundheit und Überleben von Mäusen mittleren Alters unter kalorienreicher Ernährung verbesserte (Baur et al., Nature 2006).

Die SIRT1-Behauptung wurde bald infrage gestellt:

  • 2005, zwei unabhängige Labore. Das Screening von 2003 verwendete ein kommerzielles Testsubstrat mit einer angehängten Fluoreszenzmarkierung. Resveratrol aktivierte SIRT1 nur, wenn diese Markierung vorhanden war. Mit natürlichen, unmarkierten Substraten hatte es keine Wirkung, und in Hefe veränderte es weder die Sir2-Aktivität noch die Lebensdauer (Kaeberlein et al., J Biol Chem 2005; Borra et al., J Biol Chem 2005).
  • 2010, Pfizer. Mit nativen Peptiden und Volllängenproteinen stellten Forschende fest, dass Resveratrol und die synthetischen „Sirtuin-Aktivatoren“ SRT1720, SRT2183 und SRT1460 SIRT1 nicht aktivierten. Die Substanzen banden an das fluoreszierende Substrat selbst und trafen viele andere Rezeptoren, Enzyme und Ionenkanäle (Pacholec et al., J Biol Chem 2010).
  • 2012, NIH. In Zellen und Mäusen hemmte Resveratrol cAMP-Phosphodiesterasen. Das löste eine Signalkette aus, die AMPK aktivierte und NAD+ erhöhte, was wiederum die SIRT1-Aktivität indirekt steigerte. Ein anderer Phosphodiesterasehemmer, Rolipram, reproduzierte die metabolischen Vorteile bei Mäusen (Park et al., Cell 2012).
  • 2013, Gegendarstellung. Die ursprüngliche Gruppe berichtete, dass bestimmte hydrophobe Merkmale natürlicher SIRT1-Substrate wie PGC-1α und FOXO3a die Fluoreszenzmarkierung ersetzen können. Eine einzelne Aminosäure in SIRT1 (Glu230) war für die Aktivierung nötig, was sie als Beleg für einen echten allosterischen Mechanismus (über eine Bindungsstelle) werteten (Hubbard et al., Science 2013).

Ob Resveratrol SIRT1 direkt aktiviert und ob das bei den Blutspiegeln, die Menschen tatsächlich erreichen, eine Rolle spielt, ist daher nicht geklärt. Im menschlichen Muskel veränderte eine Einzeldosis von 300 mg weder die SIRT1-Aktivität noch die AMPK-Phosphorylierung (Williams et al., PLoS One 2014).

Zurückgezogene Forschung

Ein Teil der kardiovaskulären Literatur zu Resveratrol stammte aus dem Labor von Dipak K. Das an der University of Connecticut. Mehrere seiner Resveratrol-Arbeiten wurden inzwischen zurückgezogen. Eine Rücknahmemitteilung besagt, dass eine Untersuchung des University of Connecticut Health Center zu wissenschaftlichem Fehlverhalten gefälschte Daten in einer Abbildung einer Arbeit von 2006 über Resveratrol und Herzschutz fand (Rücknahme in Free Radic Res, 2012). PubMed kennzeichnet zum Beispiel auch seine Arbeit von 2008 über Resveratrol und Redox-Signalwege im Herzen als zurückgezogen (Das et al., Free Radic Biol Med 2008). Beide waren Studien an Rattenherzen, die Rücknahmen betreffen also die präklinische Herzliteratur und nicht die unten zusammengefassten Studien am Menschen.

Pharmakokinetik

Resveratrol wird gut aufgenommen, aber nur sehr wenig davon bleibt als Ausgangssubstanz erhalten. Darmwand und Leber hängen rasch Sulfat- und Glucuronidgruppen an (Konjugation), und Darmbakterien reduzieren seine Doppelbindung (Walle et al., Drug Metab Dispos 2004).

Studie Design Wichtigste Ergebnisse
Walle et al., 2004 6 Freiwillige, ¹⁴C-markierte Dosen von 25 mg oral und intravenös Mindestens 70 % aufgenommen. Resveratrol plus Metaboliten erreichten ein Maximum von ≈491 ng/mL bei einer Halbwertszeit von 9,2 h, aber unverändertes Resveratrol lag unter 5 ng/mL. Die schnelle Sulfatkonjugation begrenzt die Bioverfügbarkeit.
Boocock et al., 2007 40 gesunde Freiwillige, Einzeldosen von 0,5; 1; 2,5 oder 5 g Bei 5 g erreichte unverändertes Resveratrol 1,5 h nach der Dosis ein Maximum von 539 ng/mL (2,4 µmol/L). Die Exposition (AUC) gegenüber den Sulfat- und Glucuronidmetaboliten war bis zu 23-mal höher. 77 % der Ausscheidungsprodukte im Urin wurden bei der niedrigsten Dosis innerhalb von 4 h ausgeschieden.
Brown et al., 2010 40 gesunde Freiwillige, 0,5–5 g/Tag über 29 Tage Die Exposition gegenüber Metaboliten überstieg die gegenüber der Ausgangssubstanz um bis zum 20,3-Fachen. Zirkulierendes IGF-1 und IGFBP-3 sanken.

Boocock und Kollegen merkten an, dass Antikrebseffekte in Zellkulturen mindestens 5 µmol/L erfordern, ein Spiegel, der selbst mit 5 g nicht erreicht wurde. Viele Laboreffekte wurden daher bei Konzentrationen beobachtet, die Menschen nicht erreichen. Ob die konjugierten Metaboliten selbst wirksam sind, wird noch untersucht.

Was die Forschung zeigt

Blutzucker und Insulin

Metaanalyse Studien (Personen) Hauptergebnis
Liu et al., Am J Clin Nutr 2014 11 RCTs (388) Niedrigerer Nüchternblutzucker, niedrigeres Insulin, HbA1c und geringere Insulinresistenz bei Menschen mit Diabetes; kein Effekt bei Menschen ohne Diabetes
Zhu et al., Nutr Metab 2017 9 RCTs (283), Typ-2-Diabetes Nüchternblutzucker −0,29 mmol/L (≈−5 mg/dL; 95-%-KI −0,51 bis −0,06); HbA1c-Veränderung vernachlässigbar
Zeraattalab-Motlagh et al., Am J Clin Nutr 2021 Umbrella-Review von 11 Metaanalysen bei Typ-2-Diabetes (1.476) Die meisten Effekte trivial oder mit sehr niedriger bis niedriger Evidenzsicherheit; HbA1c −1,05 % (95-%-KI −2,09 bis −0,02) in Studien unter 12 Wochen, mittlere Evidenzsicherheit

Der Umbrella-Review von 2021 folgerte, dass die aktuelle Evidenz Resveratrol zur Behandlung des kardiometabolischen Risikos bei Typ-2-Diabetes, metabolischem Syndrom oder Fettlebererkrankung nicht stützt. Die einzige mögliche Ausnahme war ein kurzfristiger HbA1c-Effekt auf Basis kleiner, kurzer Studien.

Zwei bekannte Einzelstudien zeigen, wie gemischt die Ergebnisse sind:

Studie Population Dosis und Dauer Ergebnis
Timmers et al., Cell Metab 2011 11 adipöse Männer, Crossover 150 mg/Tag über 30 Tage Niedrigerer Ruheumsatz, weniger Leberfett, niedrigerer Blutzucker und systolischer Blutdruck; besserer HOMA-Index für Insulinresistenz
Yoshino et al., Cell Metab 2012 Nicht adipöse postmenopausale Frauen mit normaler Glukosetoleranz 75 mg/Tag über 12 Wochen Keine Veränderung der Insulinsensitivität (Clamp), der Körperzusammensetzung, der Blutfette oder von SIRT1/AMPK im Muskel

Blutdruck

Die größte klassische Metaanalyse fasste 17 Studien zusammen. Insgesamt senkte Resveratrol weder den systolischen Blutdruck (−2,5 mmHg, 95-%-KI −5,5 bis 0,6) noch den diastolischen Blutdruck (−0,5 mmHg, 95-%-KI −2,2 bis 1,3) signifikant. Signifikante Senkungen zeigten sich nur in Subgruppen: in Studien mit ≥300 mg/Tag und in Studien an Menschen mit Diabetes (Fogacci et al., Crit Rev Food Sci Nutr 2019).

Ein Umbrella-Review von 2026 mit 45 systematischen Reviews bewertete eine Senkung von 7,97 mmHg systolisch (95-%-KI −10,63 bis −5,31) und 3,55 mmHg diastolisch (95-%-KI −5,18 bis −1,93) bei Menschen mit Typ-2-Diabetes als Evidenz hoher Sicherheit (Sun et al., Nutr J 2026). Der Nutzen scheint, falls real, auf Menschen mit Stoffwechselerkrankungen beschränkt zu sein.

Blutfette

  • Kein Gesamteffekt in frühen Auswertungen. Sieben RCTs (282 Personen) zeigten keine signifikante Veränderung von Gesamtcholesterin, LDL, HDL oder Triglyzeriden (Sahebkar, Nutr Rev 2013).
  • Kein Effekt in einer größeren Aktualisierung. Einundzwanzig Studien zeigten keine Veränderung von Gesamtcholesterin, LDL oder HDL. Ein Triglyzerideffekt verschwand, nachdem eine Studie entfernt wurde, und die Heterogenität war sehr hoch (Haghighatdoost & Hariri, Pharmacol Res 2018).
  • Ein kleines Signal bei übergewichtigen Erwachsenen. Der Umbrella-Review von 2026 bewertete eine Senkung des Gesamtcholesterins um 0,19 mmol/L (≈7 mg/dL; 95-%-KI −0,32 bis −0,06 mmol/L) bei übergewichtigen Erwachsenen als Evidenz hoher Sicherheit (Sun et al., Nutr J 2026).

Training und Muskulatur

Dies ist die relevanteste Evidenz für Menschen, die trainieren, und sie weist in unterschiedliche Richtungen.

Gliemann 2013. Siebenundzwanzig gesunde, inaktive Männer im Alter von etwa 65 Jahren absolvierten 8 Wochen hochintensives Training mit entweder 250 mg/Tag trans-Resveratrol (n = 14) oder Placebo (n = 13) (Gliemann et al., J Physiol 2013):

Endpunkt Placebo + Training Resveratrol + Training
Anstieg der maximalen Sauerstoffaufnahme (VO₂max) 45 % größer als in der Resveratrol-Gruppe Geringerer Anstieg
Mittlerer arterieller Druck −4,8 mmHg Keine signifikante Senkung
LDL, Verhältnis Gesamt-/HDL-Cholesterin, Triglyzeride Verbessert Verbesserungen aufgehoben
SIRT1-Protein im Muskel Unverändert Unverändert

Eine Begleitanalyse derselben Studie ergab, dass das Training mitochondriale Marker im Muskel und die Ausdauer verbesserte, ohne zusätzlichen Nutzen durch Resveratrol. Resveratrol schwächte zudem den trainingsbedingten Rückgang oxidativer Schäden im Muskel und des Entzündungsmarkers TNF-α ab (Olesen et al., J Physiol 2014).

Alway 2017. Bei 30 Erwachsenen im Alter von 65–80 Jahren, die 12 Wochen Ausdauer- und Krafttraining absolvierten, senkte 500 mg/Tag Resveratrol das kardiovaskuläre Risiko nicht stärker als Placebo. Mitochondriendichte, Ermüdungsresistenz, maximales Drehmoment (+8 %) und Leistung (+14 %) der Kniestrecker sowie die Muskelfaserfläche verbesserten sich jedoch mit Resveratrol stärker (Alway et al., J Gerontol A 2017).

Beide Studien waren klein und an älteren Menschen durchgeführt, mit unterschiedlichen Dosen und Trainingsarten. Sie zeigen nicht, dass Resveratrol trainierten jüngeren Erwachsenen hilft, und das Ergebnis von Gliemann ist ein echtes Signal, dass es einige kardiovaskuläre Trainingsfortschritte stören kann.

Lebensdauer (Mäusedaten)

Das Interventions Testing Program (ITP) des National Institute on Aging testet Substanzen an genetisch gemischten Mäusen an drei Standorten gleichzeitig. Alle Ergebnisse unten stammen von Mäusen:

Studie Dosis und Startalter Ergebnis zur Lebensdauer
Miller et al., J Gerontol A 2011 300 oder 1.200 ppm im Futter ab 12 Monaten Kein signifikanter Effekt bei beiden Geschlechtern. In derselben Studie verlängerte Rapamycin das mediane Überleben bei Männchen um 10 % und bei Weibchen um 18 %.
Strong et al., J Gerontol A 2013 300 ppm im Futter ab 4 Monaten Kein signifikanter Effekt bei beiden Geschlechtern
Pearson et al., Cell Metab 2008 Standardfutter, ab 12 Monaten Weniger Alterungszeichen (bessere Elastizität der Aorta, motorische Koordination, Knochendichte, weniger Katarakte), aber kein längeres Leben

Das einzige positive Überlebensergebnis bei Mäusen stammte von Tieren unter kalorienreicher Ernährung (Baur et al., Nature 2006). Keine Studie am Menschen hat die Lebensdauer gemessen.

Kombination mit NAD+-Vorstufen

Resveratrol wird oft zusammen mit NAD+-Vorstufen wie NMN und NR verkauft oder eingenommen, nach der Theorie, dass mehr NAD+ plus ein Sirtuin-Aktivator besser wirkt. Die einzige randomisierte Studie, die dies direkt prüfte, war NICE. Bei 90 Menschen mit peripherer arterieller Verschlusskrankheit verbesserte NR die 6-Minuten-Gehstrecke im Vergleich zu Placebo, und die Zugabe von Resveratrol brachte keinen zusätzlichen Nutzen (McDermott et al., Nat Commun 2024).

Nebenwirkungen und Risiken

Verträglichkeit

Bei gesunden Freiwilligen verursachten Einzeldosen bis 5 g keine schwerwiegenden unerwünschten Ereignisse (Boocock et al., 2007). Bei einer Gabe über 29 Tage verursachten 2,5 und 5 g/Tag leichte bis mittelschwere Magen-Darm-Beschwerden (Brown et al., 2010). Ein Review nennt Durchfall, Übelkeit, Überempfindlichkeit und Juckreiz am After bei 2–5 g/Tag (Shaito et al., 2020).

Nierenversagen in einer Myelomstudie

SRT501 war eine mikronisierte (fein vermahlene) Resveratrol-Formulierung, die höhere Blutspiegel erreichen sollte. In einer offenen, nicht randomisierten Phase-2-Studie bei rezidiviertem multiplem Myelom, zusammen mit Bortezomib gegeben, war es mit schwerwiegenden unerwünschten Ereignissen einschließlich Nierenversagen verbunden, und die Studie wurde abgebrochen (Popat et al., Br J Haematol 2013). Die Dosis betrug 5 g/Tag (Shaito et al., 2020). Nierenversagen ist beim Myelom selbst häufig, daher ist unklar, wie viel davon durch SRT501 verursacht wurde (Linus Pauling Institute).

Wechselwirkungen mit Medikamenten

  • Leberenzyme (CYP450). Bei 42 gesunden Freiwilligen hemmte 1 g/Tag über 4 Wochen die Aktivität von CYP3A4, CYP2D6 und CYP2C9 und induzierte CYP1A2. Die Autoren warnten, dass dies unerwünschte Arzneimittelwirkungen verstärken oder Arzneimittelwirkungen verändern könnte (Chow et al., Cancer Prev Res 2010). CYP3A4 verstoffwechselt einen großen Teil der verschreibungspflichtigen Medikamente.
  • Blutungsrisiko. Resveratrol hemmt im Reagenzglas die Aggregation menschlicher Blutplättchen, daher könnten hohe Ergänzungsmengen theoretisch die Wirkung von Gerinnungshemmern (Warfarin, Heparin), Thrombozytenaggregationshemmern (Clopidogrel) und NSAR verstärken (Linus Pauling Institute). In einem Mausmodell verstärkte trans-Resveratrol die gerinnungshemmende Wirkung von Warfarin (Shaito et al., 2020).

Wer vorsichtig sein sollte

Auf Grundlage der obigen Daten ist besondere Vorsicht angebracht bei Menschen, die Blutverdünner oder über CYP3A4, CYP2D6 oder CYP2C9 abgebaute Medikamente einnehmen, bei Menschen mit Nierenerkrankung oder Myelom und angesichts des Gliemann-Ergebnisses bei allen, die für ihre kardiovaskuläre Fitness trainieren. Langzeitsicherheitsdaten am Menschen sind begrenzt (Shaito et al., 2020).

Rechtsstatus und Sport

Resveratrol wird in den USA als Nahrungsergänzungsmittel verkauft (Linus Pauling Institute). Es ist nicht auf der WADA-Verbotsliste 2026 genannt. Die Liste verbietet zwar „Aktivatoren der AMP-aktivierten Proteinkinase (AMPK)“ als Klasse (S4.4.1), mit AICAR, BAM15 und MOTS-c als genannten Beispielen; Resveratrol gehört nicht dazu.

Zu anderen Substanzen, die für gesundes Altern vermarktet werden, siehe Spermidin und Fisetin.

Das Wichtigste in Kürze

  • Die SIRT1-Geschichte ist ungeklärt. Die direkte SIRT1-Aktivierung wurde zuerst in einem Test beobachtet, der sich später als abhängig von einer Fluoreszenzmarkierung erwies; Befürworter berichteten später über einen echten allosterischen Mechanismus, während andere auf eine Phosphodiesterase-Hemmung verweisen.
  • Sehr wenig gelangt unverändert ins Blut. Mindestens 70 % einer oralen Dosis werden aufgenommen, aber die schnelle Sulfat- und Glucuronidkonjugation hält unverändertes Resveratrol unter den Konzentrationen, die in vielen Laborstudien verwendet wurden.
  • Metabolische Effekte beim Menschen sind klein und uneinheitlich. Metaanalysen zeigen keine nennenswerte Veränderung bei Menschen ohne Diabetes und bescheidene Effekte mit niedriger Evidenzsicherheit auf Blutzucker, Blutdruck und Cholesterin bei Menschen mit Stoffwechselerkrankungen.
  • Es kann einige Trainingsvorteile abschwächen. Bei älteren Männern verringerten 250 mg/Tag die Trainingsfortschritte bei VO₂max, Blutdruck und Blutfetten; eine spätere Studie mit 500 mg/Tag fand bessere Muskelanpassungen, das Bild ist also gemischt.
  • Keine Lebensverlängerung bei normalen Mäusen. Zwei NIA-ITP-Studien fanden keinen Effekt auf die Lebensdauer von Mäusen; Daten zur Lebensdauer beim Menschen gibt es nicht.
  • Wechselwirkungen sind bei hohen Dosen relevant. 1 g/Tag veränderte bei Freiwilligen mehrere CYP450-Enzyme, und Mengen im Grammbereich pro Tag verursachen Magen-Darm-Beschwerden.

Quellen

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