레스베라트롤은 포도 껍질, 적포도주, 땅콩 및 일부 베리류에 들어 있는 식물성 폴리페놀입니다. 시판되는 대부분의 보충제는 호장근(Polygonum cuspidatum)의 뿌리로 만들어집니다. 실험실 연구에서 장수 효소인 SIRT1과의 관련성이 제기된 이후, 2000년대에 잠재적인 “칼로리 제한 모방체”(소식하는 것의 일부 효과를 모방하는 화합물)로 유명해졌습니다.

그러나 이러한 기대는 이후 연구에서 충분히 뒷받침되지 못했습니다. 레스베라트롤이 SIRT1을 직접 활성화하는지는 여전히 논란의 여지가 있으며, 알약 복용 후 변하지 않은 원래 형태로 혈액에 도달하는 양은 극히 적고, 미국 국립노화연구소(National Institute on Aging)의 생쥐 수명 프로그램에서는 정상 생쥐에서 수명 연장 효과가 없음을 확인했습니다. 인체 임상시험에서는 혈당, 혈압 및 지질에 대해 작고 일관성 없는 효과만 나타났습니다. 고령 남성을 대상으로 한 한 임상시험에서는 오히려 운동 훈련의 이점을 둔화시키는 것으로 나타났습니다.

이 페이지는 임상시험, 메타분석 및 주요 실험실 연구에서 보고된 내용을 요약합니다. 본 내용은 교육 목적으로만 제공되며 의학적 조언이 아닙니다.

항목	상세 정보
분류	식물성 폴리페놀 (스틸벤); trans-3,5,4′-trihydroxystilbene
화학식	C₁₄H₁₂O₃, 228.24 g/mol (PubChem)
주요 보충제 원료	호장근 (Polygonum cuspidatum) 뿌리 추출물; 포도 및 적포도주 추출물도 사용됨
식품 공급원	포도 껍질, 적포도주 (전 세계 평균 ≈1.9 mg/L, 5-oz 잔당 ≈0.3 mg), 땅콩, 코코아, 블루베리 및 크랜베리
투여 경로	경구
임상시험 사용 용량	75 mg/일~5 g/일
반감기	레스베라트롤 및 그 대사체 합산 ≈9시간 (방사성 표지 연구, 25 mg 용량); 미변화 레스베라트롤은 거의 검출되지 않음
작용 기전	논란 중: 직접적인 SIRT1 활성화는 시험 과정의 인공산물이라는 반박이 제기됨; 생쥐에서 포스포디에스테라제 억제 및 간접적인 AMPK 활성화가 제시됨
미국 내 지위	식이보충제(건강기능식품)로 판매됨; 승인된 의약품 아님
WADA 지위	2026년 금지목록에 등재되지 않음

개요

레스베라트롤(PubChem 명칭 5-[(E)-2-(4-hydroxyphenyl)ethenyl]benzene-1,3-diol)은 두 개의 페놀 고리가 이중 결합으로 연결된 저분자 물질입니다 (PubChem). 트랜스(trans) 형태와 시스(cis) 형태로 존재합니다. 열, 빛 또는 자외선에 노출되면 대부분의 보충제와 연구에 사용되는 형태인 트랜스 형태가 시스 형태로 전환될 수 있습니다 (Shaito et al., Int J Mol Sci 2020).

공급원

포도에서 레스베라트롤은 껍질에만 존재합니다. 함량은 포도 품종, 재배 지역 및 진균 감염 여부에 따라 달라지며, 백포도주와 로제 와인은 제조 초기 단계에서 껍질을 제거하기 때문에 일반적으로 적포도주보다 함량이 적습니다 (Linus Pauling Institute). 해당 연구소가 요약한 적포도주 데이터는 다음과 같습니다:

적포도주	평균 트랜스-레스베라트롤 (mg/L)	5-oz 잔당 함량 (mg)
피노 누아 (Pinot Noir)	3.6	0.5
메를로 (Merlot)	2.8	0.4
카베르네 소비뇽 (Cabernet Sauvignon)	1.7	0.2
적포도주, 전 세계 평균	1.9	0.3

보충제는 정제나 캡슐당 1 mg 미만에서 500 mg까지 다양한 함량을 포함합니다 (Linus Pauling Institute). 임상시험에서 사용된 용량은 일반적인 식단이나 와인 섭취로 얻을 수 있는 양보다 훨씬 높습니다.

시르투인 가설과 SIRT1 논란

시르투인(sirtuin)은 단백질에서 아세틸기를 제거하는 효소로, 작동하려면 NAD+가 필요합니다 (NAD+ 참조). 2003년 한 스크리닝 연구에서 레스베라트롤이 인간 SIRT1을 활성화하고 효모의 수명을 70% 연장했다고 보고했습니다 (Howitz et al., Nature 2003). 2006년 같은 연구팀은 레스베라트롤이 고칼로리 식이를 섭취한 중년 생쥐의 건강과 생존율을 개선했다고 보고했습니다 (Baur et al., Nature 2006).

그러나 SIRT1 활성화 주장은 곧 반박에 직면했습니다:

2005년, 두 곳의 독립 연구실. 2003년 스크리닝에서는 형광 태그가 부착된 상업용 시험 기질을 사용했습니다. 레스베라트롤은 이 태그가 존재할 때만 SIRT1을 활성화했습니다. 태그가 없는 자연 상태의 기질에서는 아무런 효과가 없었으며, 효모에서도 Sir2 활성이나 수명을 변화시키지 않았습니다 (Kaeberlein et al., J Biol Chem 2005; Borra et al., J Biol Chem 2005).
2010년, Pfizer. 천연 펩타이드와 전장(full-length) 단백질을 사용한 실험에서 연구진은 레스베라트롤과 합성 “시르투인 활성제”인 SRT1720, SRT2183, SRT1460이 SIRT1을 활성화하지 않는다는 사실을 발견했습니다. 이 화합물들은 형광 기질 자체에 결합했으며, 다른 여러 수용체, 효소 및 이온 채널에 작용했습니다 (Pacholec et al., J Biol Chem 2010).
2012년, NIH. 세포와 생쥐에서 레스베라트롤은 cAMP 포스포디에스테라제를 억제했습니다. 이는 AMPK를 활성화하고 NAD+를 높이는 신호 전달 연쇄 반응을 촉발하여 결과적으로 SIRT1 활성을 간접적으로 증가시켰습니다. 다른 포스포디에스테라제 억제제인 롤리프람(rolipram)도 생쥐에서 그 대사적 이점을 동일하게 재현했습니다 (Park et al., Cell 2012).
2013년, 재반박. 기존 연구팀은 PGC-1α 및 FOXO3a와 같은 자연 상태의 SIRT1 기질이 지닌 특정 소수성 구조가 형광 태그 역할을 대신할 수 있다고 보고했습니다. 활성화에는 SIRT1의 단일 아미노산(Glu230)이 필요했으며, 연구진은 이를 실제 알로스테릭(결합 부위) 기전의 증거로 제시했습니다 (Hubbard et al., Science 2013).

따라서 레스베라트롤이 SIRT1을 직접 활성화하는지, 그리고 사람이 실제로 도달하는 혈중 농도에서 그것이 의미가 있는지는 아직 결론이 나지 않았습니다. 인간의 근육에서는 300 mg 단회 투여 후에도 SIRT1 활성이나 AMPK 인산화가 변하지 않았습니다 (Williams et al., PLoS One 2014).

철회된 연구

레스베라트롤에 관한 심혈관 분야 문헌의 일부는 코네티컷 대학교(University of Connecticut)의 Dipak K. Das 연구실에서 나왔습니다. 이후 그의 레스베라트롤 논문 여러 편이 철회되었습니다. 한 철회 공지문에 따르면 코네티컷 대학교 의료원(University of Connecticut Health Center)의 연구 부정행위 조사 결과, 레스베라트롤과 심장 보호에 관한 2006년 논문의 도표에서 조작된 데이터가 발견되었습니다 (Free Radic Res retraction, 2012). 또한 PubMed는 심장에서의 레스베라트롤과 산화환원 신호 전달에 관한 그의 2008년 논문 등도 철회된 논문으로 표시하고 있습니다 (Das et al., Free Radic Biol Med 2008). 이 두 연구는 모두 쥐의 심장을 대상으로 한 실험이었으므로, 논문 철회는 아래에 요약된 인체 임상시험보다는 비임상 심장 문헌에 영향을 미칩니다.

약동학

레스베라트롤은 흡수는 잘 되지만 모화합물(원래 형태)로 남아 있는 양은 극히 적습니다. 장벽과 간에서 황산기 및 글루쿠론산기를 빠르게 결합(포합)시키며, 장내 세균은 이중 결합을 환원시킵니다 (Walle et al., Drug Metab Dispos 2004).

연구	설계	주요 결과
Walle et al., 2004	자원자 6명, ¹⁴C 표지 25 mg 경구 및 정맥 투여	최소 70% 흡수됨. 레스베라트롤 및 대사체 합산 농도는 반감기 9.2시간으로 ≈491 ng/mL에서 최고치에 도달했으나, 미변화 레스베라트롤은 5 ng/mL 미만이었음. 빠른 황산 포합이 생체이용률을 제한함.
Boocock et al., 2007	건강한 자원자 40명, 0.5, 1, 2.5 또는 5 g 단회 투여	5 g 투여 시 모화합물 레스베라트롤은 투여 1.5시간 후 539 ng/mL (2.4 µmol/L)에서 최고치에 도달함. 황산 및 글루쿠론산 대사체의 노출량(AUC)은 최대 23배 더 높았음. 최저 용량에서는 소변 대사산물의 77%가 4시간 이내에 배설됨.
Brown et al., 2010	건강한 자원자 40명, 29일간 0.5–5 g/일 투여	대사체 노출량이 모화합물 노출량을 최대 20.3배 초과함. 혈중 IGF-1 및 IGFBP-3 수치가 감소함.

Boocock 연구진은 세포 배양 실험에서 항암 효과가 나타나려면 최소 5 µmol/L가 필요한데, 이는 5 g을 복용해도 도달하지 못하는 수준이라고 지적했습니다. 따라서 많은 실험실 효과는 사람이 실제로 도달하지 못하는 농도에서 관찰된 것입니다. 포합 대사체 자체가 독자적인 활성을 지니는지는 여전히 연구 중입니다.

연구 결과

혈당 및 인슐린

메타분석	임상시험 수 (참가자 수)	주요 결과
Liu et al., Am J Clin Nutr 2014	11개 RCT (388명)	당뇨병 환자에서 공복 혈당, 인슐린, HbA1c 및 인슐린 저항성 감소; 비당뇨병군에서는 효과 없음
Zhu et al., Nutr Metab 2017	9개 RCT (283명), 제2형 당뇨병	공복 혈당 −0.29 mmol/L (≈−5 mg/dL; 95% CI −0.51~−0.06); HbA1c 변화는 미미함
Zeraattalab-Motlagh et al., Am J Clin Nutr 2021	제2형 당뇨병 대상 11개 메타분석에 대한 엄브렐러 리뷰 (1,476명)	대부분의 효과가 미미하거나 근거 확실성이 매우 낮음~~낮음 수준; 12주 미만 임상시험에서 HbA1c −1.05% (95% CI −2.09~~−0.02), 중등도 근거 확실성

2021년 엄브렐러 리뷰는 현재까지의 근거가 제2형 당뇨병, 대사증후군 또는 지방간 질환에서 심장대사 위험을 관리하기 위한 레스베라트롤 사용을 뒷받침하지 않는다고 결론지었습니다. 유일하게 가능한 예외는 소규모 단기 임상시험에 기반한 단기 HbA1c 감소 효과였습니다.

잘 알려진 두 건의 개별 임상시험은 연구 결과가 얼마나 엇갈리는지 보여줍니다:

임상시험	대상 집단	용량 및 기간	결과
Timmers et al., Cell Metab 2011	비만 남성 11명, 교차 설계	30일간 150 mg/일	안정 시 대사율, 간 지방, 혈당 및 수축기 혈압 감소; HOMA 인슐린 저항성 지수 개선
Yoshino et al., Cell Metab 2012	정상 내당능을 가진 비비만 폐경 후 여성	12주간 75 mg/일	인슐린 감수성(클램프 검사), 체성분, 지질 또는 근육 SIRT1/AMPK의 변화 없음

혈압

가장 대규모의 표준 메타분석에서는 17개 임상시험을 통합 분석했습니다. 전체적으로 레스베라트롤은 수축기 혈압(−2.5 mmHg, 95% CI −5.5~~0.6)이나 이완기 혈압(−0.5 mmHg, 95% CI −2.2~~1.3)을 유의하게 낮추지 못했습니다. 유의한 혈압 강하는 하위군(≥300 mg/일을 사용한 임상시험 및 당뇨병 환자 대상 임상시험)에서만 나타났습니다 (Fogacci et al., Crit Rev Food Sci Nutr 2019).

45개 체계적 문헌고찰을 분석한 2026년 엄브렐러 리뷰에서는 제2형 당뇨병 환자에서 수축기 혈압 7.97 mmHg 감소(95% CI −10.63~−5.31) 및 이완기 혈압 3.55 mmHg 감소(95% CI −5.18~−1.93)를 높은 근거 확실성으로 평가했습니다 (Sun et al., Nutr J 2026). 이러한 이점이 실제로 존재하더라도 대사 질환이 있는 사람에게 국한되는 것으로 보입니다.

혈중 지질

초기 통합 분석에서 전반적인 효과 없음. 일곱 건의 무작위 대조 시험(282명)에서 총콜레스테롤, LDL, HDL 또는 중성지방의 유의한 변화가 나타나지 않았습니다 (Sahebkar, Nutr Rev 2013).
더 큰 규모의 후속 분석에서도 효과 없음. 스물한 건의 임상시험에서 총콜레스테롤, LDL 또는 HDL의 변화가 없었습니다. 중성지방 감소 효과는 한 연구를 제외하자 사라졌으며, 연구 간 이질성이 매우 높았습니다 (Haghighatdoost & Hariri, Pharmacol Res 2018).
과체중 성인에서의 작은 신호. 2026년 엄브렐러 리뷰에서는 과체중 성인에서 총콜레스테롤이 0.19 mmol/L (≈7 mg/dL; 95% CI −0.32~−0.06 mmol/L) 감소한 것을 높은 근거 확실성으로 평가했습니다 (Sun et al., Nutr J 2026).

운동 훈련 및 근육

이 부분은 운동을 하는 사람들에게 가장 관련성이 높은 근거이지만, 연구 결과는 상반된 방향을 가리킵니다.

Gliemann 2013. 약 65세의 건강하고 신체 활동이 적은 남성 스물일곱 명이 8주간의 고강도 훈련을 수행하면서 250 mg/일의 트랜스-레스베라트롤(n = 14) 또는 위약(n = 13)을 복용했습니다 (Gliemann et al., J Physiol 2013):

결과 지표	위약 + 훈련	레스베라트롤 + 훈련
최대 산소 섭취량 (VO₂max) 증가	레스베라트롤군보다 45% 더 큼	증가폭이 더 작음
평균 동맥압	−4.8 mmHg	유의한 감소 없음
LDL, 총콜레스테롤/HDL 비율, 중성지방	개선됨	개선 효과가 사라짐
근육 SIRT1 단백질	변화 없음	변화 없음

동일 연구의 후속 분석에 따르면, 훈련은 근육 미토콘드리아 지표와 지구력을 향상시켰으나 레스베라트롤에 의한 추가적인 이점은 없었습니다. 또한 레스베라트롤은 훈련으로 인한 근육 산화 손상 감소와 염증 지표인 TNF-α 감소를 둔화시켰습니다 (Olesen et al., J Physiol 2014).

Alway 2017. 12주간 유산소 및 저항성 운동을 수행한 65–80세 성인 30명에서, 500 mg/일의 레스베라트롤은 위약보다 심혈관 위험을 더 낮추지 못했습니다. 그러나 미토콘드리아 밀도, 피로 저항성, 무릎 신전근 최대 토크(+8%) 및 파워(+14%), 근섬유 단면적은 레스베라트롤 복용군에서 더 크게 개선되었습니다 (Alway et al., J Gerontol A 2017).

두 임상시험 모두 소규모였으며 고령자를 대상으로 했고, 용량과 훈련 유형이 달랐습니다. 이 연구들은 레스베라트롤이 훈련된 젊은 성인에게 도움이 된다는 것을 보여주지 않으며, Gliemann 연구 결과는 레스베라트롤이 심혈관 훈련 효과를 일부 방해할 수 있다는 실질적인 신호를 보여줍니다.

수명 (생쥐 데이터)

미국 국립노화연구소 중재시험프로그램(Interventions Testing Program, ITP)은 유전적으로 다양한 생쥐를 대상으로 세 곳의 기관에서 동시에 화합물을 시험합니다. 아래의 모든 결과는 생쥐에서 얻어진 것입니다:

연구	용량 및 시작 연령	수명 결과
Miller et al., J Gerontol A 2011	생후 12개월부터 사료 내 300 또는 1,200 ppm	암수 모두에서 유의한 효과 없음. 동일 연구에서 라파마이신은 수컷에서 10%, 암컷에서 18% 중앙 생존 기간을 연장함.
Strong et al., J Gerontol A 2013	생후 4개월부터 사료 내 300 ppm	암수 모두에서 유의한 효과 없음
Pearson et al., Cell Metab 2008	생후 12개월부터 표준 식이	노화 징후 감소 (대동맥 탄력성, 운동 협응력, 골밀도 개선 및 백내장 감소), 그러나 수명 연장은 없음

생쥐 생존율에서 긍정적인 결과가 나온 유일한 사례는 고칼로리 식이를 섭취한 동물 실험이었습니다 (Baur et al., Nature 2006). 인체를 대상으로 수명을 측정한 연구는 없습니다.

NAD+ 전구체와의 병용

레스베라트롤은 더 많은 NAD+와 시르투인 활성제가 함께 작용하면 효과가 더 좋을 것이라는 가설 아래 NMN이나 NR 같은 NAD+ 전구체와 함께 판매되거나 복용되는 경우가 많습니다. 이를 직접 검증한 유일한 무작위 배정 임상시험은 NICE 연구였습니다. 말초동맥질환 환자 90명에서 NR은 위약 대비 6분 보행 거리를 개선했으나, 여기에 레스베라트롤을 추가해도 추가적인 이점은 없었습니다 (McDermott et al., Nat Commun 2024).

부작용 및 위험성

내약성

건강한 자원자에서 최대 5 g까지의 단회 투여는 중대한 이상반응을 유발하지 않았습니다 (Boocock et al., 2007). 29일간의 반복 투여에서는 2.5 및 5 g/일 용량이 경증에서 중등도의 위장관 증상을 유발했습니다 (Brown et al., 2010). 한 문헌고찰에서는 2–5 g/일 용량에서 나타나는 부작용으로 설사, 구역, 과민반응 및 항문 가려움증을 꼽고 있습니다 (Shaito et al., 2020).

골수종 임상시험에서의 신부전

SRT501은 혈중 농도를 높이기 위해 미세화(미세하게 분쇄)한 레스베라트롤 제형이었습니다. 재발성 다발성 골수종 환자를 대상으로 보르테조밉(bortezomib)과 병용 투여한 공개, 비무작위 2상 임상시험에서 신부전을 포함한 중대한 이상반응과 관련이 있는 것으로 나타나 임상시험이 중단되었습니다 (Popat et al., Br J Haematol 2013). 당시 용량은 5 g/일이었습니다 (Shaito et al., 2020). 신부전은 다발성 골수종 자체에서도 흔하게 발생하므로, SRT501이 미친 영향이 어느 정도인지는 명확하지 않습니다 (Linus Pauling Institute).

약물 상호작용

간 효소 (CYP450). 건강한 자원자 42명에서 4주간 1 g/일을 복용한 결과 CYP3A4, CYP2D6 및 CYP2C9 활성이 억제되고 CYP1A2가 유도되었습니다. 저자들은 이로 인해 약물 이상반응이 증가하거나 약물 효과가 달라질 수 있다고 경고했습니다 (Chow et al., Cancer Prev Res 2010). CYP3A4는 처방 의약품의 상당 부분을 대사합니다.
출혈 위험. 레스베라트롤은 시험관 실험에서 인간 혈소판 응집을 억제하므로, 보충제를 고용량으로 섭취할 경우 이론적으로 항응고제(와파린, 헤파린), 항혈소판제(클로피도그렐) 및 비스테로이드성 항염증제(NSAIDs)의 작용을 증가시킬 수 있습니다 (Linus Pauling Institute). 생쥐 모델에서는 트랜스-레스베라트롤이 와파린의 항응고 효과를 증가시켰습니다 (Shaito et al., 2020).

주의가 필요한 대상

위의 데이터를 바탕으로 볼 때, 혈액 희석제나 CYP3A4, CYP2D6 또는 CYP2C9에 의해 대사되는 약물을 복용 중인 사람, 신장 질환이나 다발성 골수종이 있는 사람, 그리고 Gliemann 연구 결과를 고려할 때 심폐지구력 향상을 위해 운동하는 사람은 각별한 주의가 필요합니다. 인체에 대한 장기 안전성 데이터는 제한적입니다 (Shaito et al., 2020).

법적 지위 및 스포츠

레스베라트롤은 미국에서 식이보충제(건강기능식품)로 판매됩니다 (Linus Pauling Institute). 세계반도핑기구(WADA) 2026년 금지목록에는 이름이 등재되어 있지 않습니다. 다만 금지목록은 “AMP 활성화 단백질 키나아제(AMPK) 활성제”를 하나의 분류(S4.4.1)로 금지하고 있으며 AICAR, BAM15, MOTS-c를 구체적인 예시로 들고 있으나, 레스베라트롤은 여기에 포함되어 있지 않습니다.

건강한 노화를 표방하며 시판되는 다른 화합물에 대해서는 스페르미딘 및 피세틴 문서를 참조하십시오.

핵심 요약

SIRT1 가설은 미해결 상태입니다. 직접적인 SIRT1 활성화는 나중에 형광 태그에 의존하는 것으로 밝혀진 분석법에서 처음 관찰되었으며, 지지자들은 이후 실제 알로스테릭 기전을 보고한 반면 다른 연구자들은 포스포디에스테라제 억제를 원인으로 지목합니다.
원래 형태로 혈액에 도달하는 양은 극히 적습니다. 경구 용량의 최소 70%가 흡수되지만, 빠른 황산 및 글루쿠론산 포합 반응으로 인해 모화합물 레스베라트롤은 많은 실험실 연구에서 사용된 농도보다 낮은 수준으로만 남게 됩니다.
인체 대사 효과는 작고 일관성이 없습니다. 메타분석 결과 당뇨병이 없는 사람에서는 의미 있는 변화가 없었으며, 대사 질환이 있는 사람에서도 혈당, 혈압 및 콜레스테롤에 대해 근거 확실성이 낮은 소폭의 효과만 나타났습니다.
일부 운동 효과를 둔화시킬 수 있습니다. 고령 남성에서 250 mg/일 복용은 훈련에 따른 VO₂max, 혈압 및 지질 개선 효과를 감소시켰으나, 500 mg/일을 사용한 후속 임상시험에서는 더 나은 근육 적응을 보고하여 결과가 엇갈립니다.
정상 생쥐에서 수명 연장 효과가 없습니다. 두 건의 NIA ITP 연구에서 생쥐 수명에 미치는 효과가 없었으며, 인체 수명 데이터는 존재하지 않습니다.
고용량에서는 약물 상호작용이 중요합니다. 자원자 연구에서 1 g/일 용량은 여러 CYP450 효소를 변화시켰으며, 하루 수 그램 단위의 복용은 위장관 불편감을 유발합니다.

출처

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Howitz KT, Bitterman KJ, Cohen HY, et al. Small molecule activators of sirtuins extend Saccharomyces cerevisiae lifespan. Nature. 2003;425(6954):191–196. PubMed.
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