Resvératrol

Le resvératrol est un polyphénol végétal présent dans la peau du raisin, le vin rouge, les arachides et certaines baies. La plupart des compléments sont fabriqués à partir de la racine de renouée du Japon (Polygonum cuspidatum). Il est devenu célèbre dans les années 2000 comme possible « mimétique de la restriction calorique » (un composé qui reproduit certains effets d’une alimentation réduite) après que des études de laboratoire l’ont relié à l’enzyme de longévité SIRT1.

L’enthousiasme n’a pas bien résisté. Le fait que le resvératrol active directement SIRT1 reste contesté, très peu de resvératrol inchangé atteint le sang après la prise d’un comprimé, et le programme de l’Institut national américain sur le vieillissement (NIA) consacré à la durée de vie des souris n’a trouvé aucun allongement de la durée de vie chez des souris normales. Les essais humains montrent des effets faibles et incohérents sur la glycémie, la pression artérielle et les lipides. Un essai chez des hommes âgés a montré qu’il atténuait les bénéfices de l’entraînement physique.

Cette page résume ce que rapportent les essais cliniques, les méta-analyses et les principales études de laboratoire. Elle a une visée uniquement éducative et ne constitue pas un avis médical.

Propriété	Détail
Classe	Polyphénol végétal (stilbène) ; trans-3,5,4′-trihydroxystilbène
Formule	C₁₄H₁₂O₃, 228,24 g/mol (PubChem)
Principale source des compléments	Extrait de racine de renouée du Japon (Polygonum cuspidatum) ; aussi extraits de raisin et de vin rouge
Sources alimentaires	Peau du raisin, vin rouge (moyenne mondiale ≈1,9 mg/L, ≈0,3 mg par verre de 5 oz), arachides, cacao, myrtilles et canneberges
Voie	Orale
Doses utilisées dans les essais	75 mg/jour à 5 g/jour
Demi-vie	≈9 h pour le resvératrol plus ses métabolites (étude avec marquage radioactif, dose de 25 mg) ; le resvératrol inchangé est à peine détectable
Mécanisme	Contesté : l’activation directe de SIRT1 a été remise en cause comme un artefact de test ; inhibition des phosphodiestérases et activation indirecte de l’AMPK proposées chez la souris
Statut aux États-Unis	Vendu comme complément alimentaire ; pas un médicament autorisé
Statut AMA	Non nommé dans la Liste des interdictions 2026

Qu’est-ce que c’est

Le resvératrol (nom PubChem 5-[(E)-2-(4-hydroxyphenyl)ethenyl]benzene-1,3-diol) est une petite molécule composée de deux cycles phénol reliés par une double liaison (PubChem). Il existe sous forme trans et cis. La chaleur, la lumière ou le rayonnement ultraviolet peuvent convertir la forme trans, celle utilisée dans la plupart des compléments et des études, en forme cis (Shaito et al., Int J Mol Sci 2020).

Sources

Dans le raisin, le resvératrol se trouve uniquement dans la peau. Sa teneur varie selon le cépage, la région et les infections fongiques, et les vins blancs et rosés en contiennent généralement moins que les rouges parce que les peaux sont retirées tôt dans la production (Linus Pauling Institute). Synthèse de l’institut sur les données relatives au vin rouge :

Vin rouge	Trans-resvératrol moyen (mg/L)	Par verre de 5 oz (mg)
Pinot noir	3,6	0,5
Merlot	2,8	0,4
Cabernet-sauvignon	1,7	0,2
Vins rouges, ensemble mondial	1,9	0,3

Les compléments contiennent de moins de 1 mg à 500 mg par comprimé ou gélule (Linus Pauling Institute). Les doses utilisées dans les essais cliniques sont bien supérieures à tout ce qu’apporte une alimentation normale ou une consommation de vin.

L’histoire des sirtuines et la controverse SIRT1

Les sirtuines sont des enzymes qui retirent des groupes acétyle des protéines et ont besoin du NAD+ pour fonctionner (voir NAD+). En 2003, un criblage a rapporté que le resvératrol activait la SIRT1 humaine et prolongeait de 70 % la durée de vie de la levure (Howitz et al., Nature 2003). En 2006, le même groupe a rapporté que le resvératrol améliorait la santé et la survie de souris d’âge moyen soumises à un régime hypercalorique (Baur et al., Nature 2006).

L’affirmation sur SIRT1 a rapidement été contestée :

• 2005, deux laboratoires indépendants. Le criblage de 2003 utilisait un substrat de test commercial portant un marqueur fluorescent. Le resvératrol n’activait SIRT1 qu’en présence de ce marqueur. Avec des substrats naturels non marqués, il n’avait aucun effet, et chez la levure il ne modifiait ni l’activité de Sir2 ni la durée de vie (Kaeberlein et al., J Biol Chem 2005 ; Borra et al., J Biol Chem 2005).
• 2010, Pfizer. En utilisant des peptides natifs et des protéines entières, des chercheurs ont constaté que le resvératrol et les « activateurs de sirtuines » synthétiques SRT1720, SRT2183 et SRT1460 n’activaient pas SIRT1. Les composés se liaient au substrat fluorescent lui-même, et ils agissaient sur de nombreux autres récepteurs, enzymes et canaux ioniques (Pacholec et al., J Biol Chem 2010).
• 2012, NIH. Dans des cellules et chez la souris, le resvératrol a inhibé les phosphodiestérases de l’AMPc. Cela déclenchait une chaîne de signalisation qui activait l’AMPK et augmentait le NAD+, ce qui augmentait à son tour indirectement l’activité de SIRT1. Un autre inhibiteur des phosphodiestérases, le rolipram, a reproduit ses bénéfices métaboliques chez la souris (Park et al., Cell 2012).
• 2013, réfutation. Le groupe d’origine a rapporté que certaines caractéristiques hydrophobes de substrats naturels de SIRT1 comme PGC-1α et FOXO3a peuvent remplacer le marqueur fluorescent. Un seul acide aminé de SIRT1 (Glu230) était nécessaire à l’activation, ce qu’ils ont interprété comme la preuve d’un véritable mécanisme allostérique (via un site de liaison) (Hubbard et al., Science 2013).

La question de savoir si le resvératrol active directement SIRT1, et si cela compte aux concentrations sanguines réellement atteintes, n’est donc pas tranchée. Dans le muscle humain, une dose unique de 300 mg n’a modifié ni l’activité de SIRT1 ni la phosphorylation de l’AMPK (Williams et al., PLoS One 2014).

Travaux rétractés

Une partie de la littérature cardiovasculaire sur le resvératrol provenait du laboratoire de Dipak K. Das à l’Université du Connecticut. Plusieurs de ses articles sur le resvératrol ont depuis été rétractés. Un avis de rétractation indique qu’une enquête pour manquement à l’intégrité scientifique du University of Connecticut Health Center a trouvé des données fabriquées dans une figure d’un article de 2006 sur le resvératrol et la protection cardiaque (rétractation, Free Radic Res, 2012). PubMed signale aussi comme rétracté, par exemple, son article de 2008 sur le resvératrol et la signalisation redox dans le cœur (Das et al., Free Radic Biol Med 2008). Il s’agissait dans les deux cas d’études sur le cœur de rat ; les rétractations concernent donc la littérature préclinique cardiaque plutôt que les essais humains résumés ci-dessous.

Pharmacocinétique

Le resvératrol est bien absorbé, mais très peu subsiste sous forme de composé parent. La paroi intestinale et le foie lui fixent rapidement des groupes sulfate et glucuronide (conjugaison), et les bactéries intestinales réduisent sa double liaison (Walle et al., Drug Metab Dispos 2004).

Étude	Schéma	Principaux résultats
Walle et al., 2004	6 volontaires, doses orales et IV de 25 mg marquées au ¹⁴C	Au moins 70 % absorbés. Le resvératrol plus ses métabolites atteignait un pic d’≈491 ng/mL avec une demi-vie de 9,2 h, mais le resvératrol inchangé était inférieur à 5 ng/mL. La sulfoconjugaison rapide limite la biodisponibilité.
Boocock et al., 2007	40 volontaires sains, doses uniques de 0,5 ; 1 ; 2,5 ou 5 g	À 5 g, le resvératrol parent atteignait un pic de 539 ng/mL (2,4 µmol/L) 1,5 h après la dose. L’exposition (ASC) aux métabolites sulfatés et glucuronidés était jusqu’à 23 fois plus élevée. 77 % des produits urinaires étaient excrétés en 4 h à la dose la plus faible.
Brown et al., 2010	40 volontaires sains, 0,5–5 g/jour pendant 29 jours	L’exposition aux métabolites dépassait celle du composé parent jusqu’à 20,3 fois. L’IGF-1 et l’IGFBP-3 circulants ont diminué.

Boocock et ses collègues ont noté que les effets anticancéreux en culture cellulaire nécessitent au moins 5 µmol/L, une concentration non atteinte même avec 5 g. De nombreux effets de laboratoire ont donc été observés à des concentrations que les humains n’atteignent pas. La question de savoir si les métabolites conjugués sont actifs par eux-mêmes est encore à l’étude.

Ce que montre la recherche

Glycémie et insuline

Méta-analyse	Essais (personnes)	Principal résultat
Liu et al., Am J Clin Nutr 2014	11 ECR (388)	Baisse de la glycémie à jeun, de l’insuline, de l’HbA1c et de l’insulinorésistance chez les personnes diabétiques ; aucun effet chez les personnes non diabétiques
Zhu et al., Nutr Metab 2017	9 ECR (283), diabète de type 2	Glycémie à jeun −0,29 mmol/L (≈−5 mg/dL ; IC à 95 % −0,51 à −0,06) ; variation de l’HbA1c négligeable
Zeraattalab-Motlagh et al., Am J Clin Nutr 2021	Revue parapluie de 11 méta-analyses dans le diabète de type 2 (1 476)	La plupart des effets négligeables ou de certitude très faible à faible ; HbA1c −1,05 % (IC à 95 % −2,09 à −0,02) dans les essais de moins de 12 semaines, certitude modérée

La revue parapluie de 2021 a conclu que les données actuelles ne soutiennent pas l’utilisation du resvératrol pour gérer le risque cardiométabolique dans le diabète de type 2, le syndrome métabolique ou la stéatose hépatique. La seule exception possible était un effet à court terme sur l’HbA1c, fondé sur des essais petits et courts.

Deux essais individuels bien connus montrent à quel point les résultats sont contrastés :

Essai	Population	Dose et durée	Résultat
Timmers et al., Cell Metab 2011	11 hommes obèses, essai croisé	150 mg/jour pendant 30 jours	Baisse du métabolisme de repos, de la graisse hépatique, de la glycémie et de la pression systolique ; meilleur indice d’insulinorésistance HOMA
Yoshino et al., Cell Metab 2012	Femmes ménopausées non obèses à tolérance au glucose normale	75 mg/jour pendant 12 semaines	Aucun changement de la sensibilité à l’insuline (clamp), de la composition corporelle, des lipides ni de SIRT1/AMPK musculaires

Pression artérielle

La plus grande méta-analyse classique a regroupé 17 essais. Dans l’ensemble, le resvératrol n’a pas abaissé significativement la pression systolique (−2,5 mmHg, IC à 95 % −5,5 à 0,6) ni la pression diastolique (−0,5 mmHg, IC à 95 % −2,2 à 1,3). Des baisses significatives n’apparaissaient que dans des sous-groupes : essais utilisant ≥300 mg/jour et essais chez des personnes diabétiques (Fogacci et al., Crit Rev Food Sci Nutr 2019).

Une revue parapluie de 2026 portant sur 45 revues systématiques a jugé de certitude élevée une baisse de 7,97 mmHg de la systolique (IC à 95 % −10,63 à −5,31) et de 3,55 mmHg de la diastolique (IC à 95 % −5,18 à −1,93) chez les personnes atteintes de diabète de type 2 (Sun et al., Nutr J 2026). Le bénéfice, s’il est réel, semble limité aux personnes atteintes d’une maladie métabolique.

Lipides sanguins

• Aucun effet global dans les premiers regroupements. Sept ECR (282 personnes) n’ont montré aucune variation significative du cholestérol total, du LDL, du HDL ou des triglycérides (Sahebkar, Nutr Rev 2013).
• Aucun effet dans une mise à jour plus large. Vingt et un essais n’ont montré aucune variation du cholestérol total, du LDL ou du HDL. Un effet sur les triglycérides disparaissait après le retrait d’une étude, et l’hétérogénéité était très élevée (Haghighatdoost & Hariri, Pharmacol Res 2018).
• Un faible signal chez les adultes en surpoids. La revue parapluie de 2026 a jugé de certitude élevée une baisse du cholestérol total de 0,19 mmol/L (≈7 mg/dL ; IC à 95 % −0,32 à −0,06 mmol/L) chez les adultes en surpoids (Sun et al., Nutr J 2026).

Entraînement physique et muscle

Ce sont les données les plus pertinentes pour les personnes qui s’entraînent, et elles vont dans des directions différentes.

Gliemann 2013. Vingt-sept hommes en bonne santé et inactifs, âgés d’environ 65 ans, ont suivi 8 semaines d’entraînement à haute intensité avec soit 250 mg/jour de trans-resvératrol (n = 14), soit un placebo (n = 13) (Gliemann et al., J Physiol 2013) :

Critère	Placebo + entraînement	Resvératrol + entraînement
Hausse de la consommation maximale d’oxygène (VO₂max)	45 % plus importante que dans le groupe resvératrol	Hausse plus faible
Pression artérielle moyenne	−4,8 mmHg	Pas de baisse significative
LDL, rapport cholestérol total/HDL, triglycérides	Améliorés	Améliorations annulées
Protéine SIRT1 musculaire	Inchangée	Inchangée

Une analyse complémentaire de la même étude a constaté que l’entraînement améliorait les marqueurs mitochondriaux musculaires et l’endurance, sans bénéfice supplémentaire du resvératrol. Le resvératrol a aussi atténué la baisse, induite par l’entraînement, des dommages oxydatifs musculaires et du marqueur inflammatoire TNF-α (Olesen et al., J Physiol 2014).

Alway 2017. Chez 30 adultes âgés de 65–80 ans ayant suivi 12 semaines d’exercice aérobie et de résistance, 500 mg/jour de resvératrol n’ont pas réduit le risque cardiovasculaire davantage que le placebo. En revanche, la densité mitochondriale, la résistance à la fatigue, le couple maximal des extenseurs du genou (+8 %) et la puissance (+14 %) ainsi que la surface des fibres musculaires se sont davantage améliorés sous resvératrol (Alway et al., J Gerontol A 2017).

Les deux essais étaient petits et menés chez des personnes âgées, avec des doses et des types d’entraînement différents. Ils ne montrent pas que le resvératrol aide des adultes plus jeunes et entraînés, et le résultat de Gliemann constitue un réel signal qu’il peut interférer avec certains gains cardiovasculaires de l’entraînement.

Durée de vie (données chez la souris)

L’Interventions Testing Program (ITP) de l’Institut national américain sur le vieillissement teste des composés chez des souris génétiquement hétérogènes dans trois sites simultanément. Tous les résultats ci-dessous sont chez la souris :

Étude	Dose et âge de début	Résultat sur la durée de vie
Miller et al., J Gerontol A 2011	300 ou 1 200 ppm dans l’alimentation dès 12 mois	Aucun effet significatif dans les deux sexes. Dans la même étude, la rapamycine a prolongé la survie médiane de 10 % chez les mâles et de 18 % chez les femelles.
Strong et al., J Gerontol A 2013	300 ppm dans l’alimentation dès 4 mois	Aucun effet significatif dans les deux sexes
Pearson et al., Cell Metab 2008	Régime standard, dès 12 mois	Moins de signes de vieillissement (meilleure élasticité aortique, coordination motrice, densité osseuse, moins de cataractes), mais pas de vie plus longue

Le seul résultat positif sur la survie des souris provenait d’animaux soumis à un régime hypercalorique (Baur et al., Nature 2006). Aucune étude humaine n’a mesuré la durée de vie.

Association avec des précurseurs du NAD+

Le resvératrol est souvent vendu ou pris avec des précurseurs du NAD+ comme le NMN et le NR, selon la théorie qu’un surplus de NAD+ associé à un activateur des sirtuines fonctionnerait mieux. Le seul essai randomisé à l’avoir testé directement est NICE. Chez 90 personnes atteintes d’artériopathie périphérique, le NR a amélioré la distance de marche de 6 minutes par rapport au placebo, et l’ajout de resvératrol n’a apporté aucun bénéfice supplémentaire (McDermott et al., Nat Commun 2024).

Effets indésirables et risques

Tolérance

Chez des volontaires sains, des doses uniques allant jusqu’à 5 g n’ont provoqué aucun événement indésirable grave (Boocock et al., 2007). Lors d’une administration de 29 jours, 2,5 et 5 g/jour ont provoqué des symptômes digestifs légers à modérés (Brown et al., 2010). Une revue mentionne diarrhée, nausées, hypersensibilité et démangeaisons anales à 2–5 g/jour (Shaito et al., 2020).

Insuffisance rénale dans un essai sur le myélome

Le SRT501 était une formulation micronisée (finement broyée) de resvératrol conçue pour augmenter les concentrations sanguines. Dans un essai de phase 2 ouvert et non randomisé dans le myélome multiple en rechute, administré avec le bortézomib, il a été associé à des événements indésirables graves, dont une insuffisance rénale, et l’essai a été arrêté (Popat et al., Br J Haematol 2013). La dose était de 5 g/jour (Shaito et al., 2020). L’insuffisance rénale est fréquente dans le myélome lui-même ; la part imputable au SRT501 n’est donc pas claire (Linus Pauling Institute).

Interactions médicamenteuses

• Enzymes hépatiques (CYP450). Chez 42 volontaires sains, 1 g/jour pendant 4 semaines a inhibé l’activité des CYP3A4, CYP2D6 et CYP2C9 et induit le CYP1A2. Les auteurs ont averti que cela pourrait augmenter les effets indésirables des médicaments ou modifier leurs effets (Chow et al., Cancer Prev Res 2010). Le CYP3A4 prend en charge une grande partie des médicaments sur ordonnance.
• Risque de saignement. Le resvératrol inhibe l’agrégation plaquettaire humaine en éprouvette ; des apports élevés par compléments pourraient donc en théorie s’ajouter à l’effet des anticoagulants (warfarine, héparine), des antiagrégants plaquettaires (clopidogrel) et des AINS (Linus Pauling Institute). Dans un modèle murin, le trans-resvératrol a augmenté l’effet anticoagulant de la warfarine (Shaito et al., 2020).

Qui doit être prudent

D’après les données ci-dessus, une prudence particulière est justifiée pour les personnes prenant des anticoagulants ou des médicaments éliminés par les CYP3A4, CYP2D6 ou CYP2C9, les personnes atteintes d’une maladie rénale ou d’un myélome, et toute personne qui s’entraîne pour sa condition cardiovasculaire, compte tenu du résultat de Gliemann. Les données de sécurité à long terme chez l’humain sont limitées (Shaito et al., 2020).

Statut légal et sport

Le resvératrol est vendu aux États-Unis comme complément alimentaire (Linus Pauling Institute). Il n’est pas nommé dans la Liste des interdictions 2026 de l’AMA (Agence mondiale antidopage). La liste interdit bien les « activateurs de la protéine kinase activée par l’AMP (AMPK) » en tant que classe (S4.4.1), avec l’AICAR, le BAM15 et le MOTS-c comme exemples nommés ; le resvératrol n’en fait pas partie.

Pour d’autres composés promus pour un vieillissement en bonne santé, voir la spermidine et la fisétine.

Points clés

• L’histoire de SIRT1 n’est pas résolue. L’activation directe de SIRT1 a d’abord été observée dans un test dont on a ensuite montré qu’il dépendait d’un marqueur fluorescent ; ses partisans ont ensuite rapporté un véritable mécanisme allostérique, tandis que d’autres invoquent l’inhibition des phosphodiestérases.
• Très peu atteint le sang intact. Au moins 70 % d’une dose orale est absorbé, mais la conjugaison rapide en sulfates et glucuronides laisse le resvératrol parent en dessous des concentrations utilisées dans de nombreuses études de laboratoire.
• Les effets métaboliques chez l’humain sont faibles et contrastés. Les méta-analyses ne montrent aucune variation significative chez les personnes non diabétiques et des effets modestes, de faible certitude, sur la glycémie, la pression artérielle et le cholestérol chez les personnes atteintes d’une maladie métabolique.
• Il peut atténuer certains bénéfices de l’exercice. Chez des hommes âgés, 250 mg/jour ont réduit les gains de l’entraînement sur la VO₂max, la pression artérielle et les lipides ; un essai ultérieur à 500 mg/jour a trouvé de meilleures adaptations musculaires, le tableau est donc contrasté.
• Aucun allongement de la durée de vie chez des souris normales. Deux études de l’ITP du NIA n’ont trouvé aucun effet sur la durée de vie des souris ; il n’existe aucune donnée humaine sur la durée de vie.
• Les interactions comptent à forte dose. 1 g/jour a modifié plusieurs enzymes du CYP450 chez des volontaires, et des doses de plusieurs grammes par jour provoquent des troubles digestifs.

Sources

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