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Resveratrol

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El resveratrol es un polifenol vegetal presente en la piel de la uva, el vino tinto, el maní y algunas bayas. La mayoría de los suplementos se elaboran a partir de la raíz de la hierba nudosa japonesa (Polygonum cuspidatum). Se hizo famoso en la década de 2000 como posible «mimético de la restricción calórica» (un compuesto que imita algunos efectos de comer menos) después de que estudios de laboratorio lo relacionaran con la enzima de la longevidad SIRT1.

El entusiasmo no ha resistido bien el paso del tiempo. Sigue en discusión si el resveratrol activa directamente la SIRT1, muy poco resveratrol inalterado llega a la sangre tras tomar una pastilla, y el programa de longevidad en ratones del National Institute on Aging de EE. UU. no encontró prolongación de la vida en ratones normales. Los ensayos en humanos muestran efectos pequeños e inconsistentes sobre la glucosa en sangre, la presión arterial y los lípidos. Un ensayo en hombres mayores halló que atenuaba los beneficios del entrenamiento físico.

Esta página resume lo que informan los ensayos clínicos, los metaanálisis y los principales estudios de laboratorio. Tiene fines exclusivamente educativos y no constituye consejo médico.

Propiedad Detalle
Clase Polifenol vegetal (estilbeno); trans-3,5,4′-trihidroxiestilbeno
Fórmula C₁₄H₁₂O₃, 228,24 g/mol (PubChem)
Principal fuente de los suplementos Extracto de raíz de hierba nudosa japonesa (Polygonum cuspidatum); también extractos de uva y de vino tinto
Fuentes alimentarias Piel de la uva, vino tinto (media mundial ≈1,9 mg/L, ≈0,3 mg por copa de 5 oz), maní, cacao, arándanos azules y arándanos rojos
Vía Oral
Dosis usadas en los ensayos De 75 mg/día a 5 g/día
Vida media ≈9 h para el resveratrol más sus metabolitos (estudio con marcaje radiactivo, dosis de 25 mg); el resveratrol inalterado apenas es detectable
Mecanismo Discutido: la activación directa de SIRT1 se cuestionó como un artefacto del ensayo; en ratones se propusieron la inhibición de fosfodiesterasas y la activación indirecta de AMPK
Situación en EE. UU. Se vende como suplemento dietético; no es un medicamento aprobado
Situación ante la WADA No figura en la Lista de Prohibiciones de 2026

Qué es

El resveratrol (nombre en PubChem 5-[(E)-2-(4-hydroxyphenyl)ethenyl]benzene-1,3-diol) es una molécula pequeña con dos anillos fenólicos unidos por un doble enlace (PubChem). Existe en forma trans y cis. El calor, la luz o la radiación ultravioleta pueden convertir la forma trans, la que se usa en la mayoría de los suplementos y estudios, en la forma cis (Shaito et al., Int J Mol Sci 2020).

Fuentes

En la uva, el resveratrol se encuentra solo en la piel. Su contenido varía según la variedad de uva, la región y la infección por hongos, y los vinos blancos y rosados suelen contener menos que los tintos porque la piel se retira pronto durante la elaboración (Linus Pauling Institute). Resumen del instituto sobre los datos del vino tinto:

Vino tinto trans-resveratrol medio (mg/L) Por copa de 5 oz (mg)
Pinot Noir 3,6 0,5
Merlot 2,8 0,4
Cabernet Sauvignon 1,7 0,2
Vinos tintos, a nivel mundial 1,9 0,3

Los suplementos contienen desde menos de 1 mg hasta 500 mg por comprimido o cápsula (Linus Pauling Institute). Las dosis usadas en los ensayos clínicos son muy superiores a lo que aporta una dieta normal o el consumo de vino.

La historia de las sirtuinas y la controversia sobre SIRT1

Las sirtuinas son enzimas que eliminan grupos acetilo de las proteínas y necesitan NAD+ para funcionar (ver NAD+). En 2003, un cribado informó que el resveratrol activaba la SIRT1 humana y prolongaba la vida de las levaduras en un 70 % (Howitz et al., Nature 2003). En 2006, el mismo grupo informó que el resveratrol mejoraba la salud y la supervivencia de ratones de mediana edad con una dieta hipercalórica (Baur et al., Nature 2006).

La afirmación sobre SIRT1 pronto se cuestionó:

  • 2005, dos laboratorios independientes. El cribado de 2003 usó un sustrato de prueba comercial con una marca fluorescente unida. El resveratrol activaba la SIRT1 solo cuando esa marca estaba presente. Con sustratos naturales sin marca no tenía efecto, y en levaduras no cambiaba la actividad de Sir2 ni la longevidad (Kaeberlein et al., J Biol Chem 2005; Borra et al., J Biol Chem 2005).
  • 2010, Pfizer. Usando péptidos nativos y proteínas completas, los investigadores hallaron que el resveratrol y los «activadores de sirtuinas» sintéticos SRT1720, SRT2183 y SRT1460 no activaban la SIRT1. Los compuestos se unían al propio sustrato fluorescente y actuaban sobre muchos otros receptores, enzimas y canales iónicos (Pacholec et al., J Biol Chem 2010).
  • 2012, NIH. En células y ratones, el resveratrol inhibió las fosfodiesterasas de AMPc. Esto desencadenó una cadena de señales que activó la AMPK y elevó el NAD+, lo que a su vez aumentó indirectamente la actividad de SIRT1. Otro inhibidor de la fosfodiesterasa, el rolipram, reprodujo sus beneficios metabólicos en ratones (Park et al., Cell 2012).
  • 2013, réplica. El grupo original informó que ciertas características hidrofóbicas de sustratos naturales de SIRT1, como PGC-1α y FOXO3a, pueden sustituir a la marca fluorescente. Un único aminoácido de la SIRT1 (Glu230) era necesario para la activación, lo que interpretaron como prueba de un mecanismo alostérico (de sitio de unión) real (Hubbard et al., Science 2013).

Por tanto, no está resuelto si el resveratrol activa la SIRT1 directamente ni si eso importa con los niveles sanguíneos que las personas alcanzan realmente. En el músculo humano, una dosis única de 300 mg no cambió la actividad de SIRT1 ni la fosforilación de AMPK (Williams et al., PLoS One 2014).

Investigación retractada

Parte de la literatura cardiovascular sobre el resveratrol procedía del laboratorio de Dipak K. Das en la University of Connecticut. Varios de sus artículos sobre resveratrol se han retractado desde entonces. Un aviso de retractación indica que una investigación por mala conducta del University of Connecticut Health Center encontró datos fabricados en una figura de un artículo de 2006 sobre el resveratrol y la protección cardíaca (retractación en Free Radic Res, 2012). PubMed también marca como retractado, por ejemplo, su artículo de 2008 sobre el resveratrol y la señalización redox en el corazón (Das et al., Free Radic Biol Med 2008). Ambos eran estudios en corazón de rata, por lo que las retractaciones afectan a la literatura cardíaca preclínica y no a los ensayos en humanos resumidos más abajo.

Farmacocinética

El resveratrol se absorbe bien, pero muy poco sobrevive como compuesto original. La pared intestinal y el hígado le añaden rápidamente grupos sulfato y glucurónido (conjugación), y las bacterias intestinales reducen su doble enlace (Walle et al., Drug Metab Dispos 2004).

Estudio Diseño Hallazgos clave
Walle et al., 2004 6 voluntarios, dosis de 25 mg marcadas con ¹⁴C por vía oral e intravenosa Al menos un 70 % absorbido. El resveratrol más sus metabolitos alcanzó un pico de ≈491 ng/mL con una vida media de 9,2 h, pero el resveratrol inalterado estuvo por debajo de 5 ng/mL. La rápida conjugación con sulfato limita la biodisponibilidad.
Boocock et al., 2007 40 voluntarios sanos, dosis únicas de 0,5; 1; 2,5 o 5 g Con 5 g, el resveratrol original alcanzó un pico de 539 ng/mL (2,4 µmol/L) 1,5 h después de la dosis. La exposición (AUC) a los metabolitos sulfato y glucurónido fue hasta 23 veces mayor. El 77 % de los productos urinarios se excretó en 4 h con la dosis más baja.
Brown et al., 2010 40 voluntarios sanos, 0,5–5 g/día durante 29 días La exposición a los metabolitos superó hasta 20,3 veces la del compuesto original. Bajaron el IGF-1 y la IGFBP-3 circulantes.

Boocock y sus colegas señalaron que los efectos anticancerosos en cultivo celular requieren al menos 5 µmol/L, un nivel que no se alcanzó ni siquiera con 5 g. Por tanto, muchos efectos de laboratorio se observaron a concentraciones que las personas no alcanzan. Todavía se estudia si los metabolitos conjugados son activos por sí mismos.

Qué muestra la investigación

Glucosa en sangre e insulina

Metaanálisis Ensayos (personas) Resultado principal
Liu et al., Am J Clin Nutr 2014 11 ECA (388) Menor glucosa en ayunas, insulina, HbA1c y resistencia a la insulina en personas con diabetes; ningún efecto en personas sin diabetes
Zhu et al., Nutr Metab 2017 9 ECA (283), diabetes tipo 2 Glucosa en ayunas −0,29 mmol/L (≈−5 mg/dL; IC del 95 % −0,51 a −0,06); cambio de HbA1c insignificante
Zeraattalab-Motlagh et al., Am J Clin Nutr 2021 Revisión paraguas de 11 metaanálisis en diabetes tipo 2 (1476) La mayoría de los efectos triviales o de certeza muy baja a baja; HbA1c −1,05 % (IC del 95 % −2,09 a −0,02) en ensayos de menos de 12 semanas, certeza moderada

La revisión paraguas de 2021 concluyó que la evidencia actual no respalda el resveratrol para controlar el riesgo cardiometabólico en la diabetes tipo 2, el síndrome metabólico o la enfermedad del hígado graso. La única posible excepción fue un efecto a corto plazo sobre la HbA1c, basado en ensayos pequeños y breves.

Dos ensayos individuales conocidos muestran lo dispares que son los resultados:

Ensayo Población Dosis y duración Resultado
Timmers et al., Cell Metab 2011 11 hombres con obesidad, cruzado 150 mg/día durante 30 días Menor tasa metabólica en reposo, grasa hepática, glucosa y presión sistólica; mejor índice HOMA de resistencia a la insulina
Yoshino et al., Cell Metab 2012 Mujeres posmenopáusicas sin obesidad con tolerancia normal a la glucosa 75 mg/día durante 12 semanas Sin cambios en la sensibilidad a la insulina (clamp), la composición corporal, los lípidos ni SIRT1/AMPK muscular

Presión arterial

El metaanálisis estándar más grande agrupó 17 ensayos. En conjunto, el resveratrol no redujo significativamente la presión sistólica (−2,5 mmHg, IC del 95 % −5,5 a 0,6) ni la diastólica (−0,5 mmHg, IC del 95 % −2,2 a 1,3). Solo hubo descensos significativos en subgrupos: ensayos con ≥300 mg/día y ensayos en personas con diabetes (Fogacci et al., Crit Rev Food Sci Nutr 2019).

Una revisión paraguas de 2026 de 45 revisiones sistemáticas calificó con certeza alta un descenso de 7,97 mmHg en la sistólica (IC del 95 % −10,63 a −5,31) y de 3,55 mmHg en la diastólica (IC del 95 % −5,18 a −1,93) en personas con diabetes tipo 2 (Sun et al., Nutr J 2026). El beneficio, si es real, parece limitarse a personas con enfermedad metabólica.

Lípidos en sangre

  • Ningún efecto global en los primeros análisis agrupados. Siete ECA (282 personas) no mostraron cambios significativos en el colesterol total, LDL, HDL ni triglicéridos (Sahebkar, Nutr Rev 2013).
  • Ningún efecto en una actualización más amplia. Veintiún ensayos no mostraron cambios en el colesterol total, LDL ni HDL. Un efecto sobre los triglicéridos desapareció al retirar un estudio, y la heterogeneidad fue muy alta (Haghighatdoost & Hariri, Pharmacol Res 2018).
  • Una pequeña señal en adultos con sobrepeso. La revisión paraguas de 2026 calificó con certeza alta una reducción del colesterol total de 0,19 mmol/L (≈7 mg/dL; IC del 95 % −0,32 a −0,06 mmol/L) en adultos con sobrepeso (Sun et al., Nutr J 2026).

Entrenamiento físico y músculo

Esta es la evidencia más relevante para quienes entrenan, y apunta en direcciones distintas.

Gliemann 2013. Veintisiete hombres sanos e inactivos de unos 65 años hicieron 8 semanas de entrenamiento de alta intensidad con 250 mg/día de trans-resveratrol (n = 14) o placebo (n = 13) (Gliemann et al., J Physiol 2013):

Resultado Placebo + entrenamiento Resveratrol + entrenamiento
Aumento del consumo máximo de oxígeno (VO₂máx) Un 45 % mayor que en el grupo de resveratrol Aumento menor
Presión arterial media −4,8 mmHg Sin descenso significativo
LDL, cociente colesterol total/HDL, triglicéridos Mejoraron Mejoras anuladas
Proteína SIRT1 muscular Sin cambios Sin cambios

Un análisis complementario del mismo estudio halló que el entrenamiento mejoró los marcadores mitocondriales musculares y la resistencia sin beneficio añadido del resveratrol. El resveratrol también atenuó el descenso, inducido por el entrenamiento, del daño oxidativo muscular y del marcador inflamatorio TNF-α (Olesen et al., J Physiol 2014).

Alway 2017. En 30 adultos de 65–80 años que hicieron 12 semanas de ejercicio aeróbico y de fuerza, 500 mg/día de resveratrol no redujeron el riesgo cardiovascular más que el placebo. Sin embargo, la densidad mitocondrial, la resistencia a la fatiga, el par máximo (+8 %) y la potencia (+14 %) de los extensores de la rodilla y el área de las fibras musculares mejoraron más con resveratrol (Alway et al., J Gerontol A 2017).

Ambos ensayos fueron pequeños y en personas mayores, con dosis y tipos de entrenamiento distintos. No demuestran que el resveratrol ayude a adultos jóvenes entrenados, y el resultado de Gliemann es una señal real de que puede interferir con algunas mejoras cardiovasculares del entrenamiento.

Longevidad (datos en ratones)

El Interventions Testing Program (ITP) del National Institute on Aging prueba compuestos en ratones genéticamente heterogéneos en tres centros a la vez. Todos los resultados siguientes son en ratones:

Estudio Dosis y edad de inicio Resultado sobre la longevidad
Miller et al., J Gerontol A 2011 300 o 1200 ppm en el alimento desde los 12 meses Ningún efecto significativo en ninguno de los sexos. En el mismo estudio, la rapamicina prolongó la supervivencia mediana un 10 % en machos y un 18 % en hembras.
Strong et al., J Gerontol A 2013 300 ppm en el alimento desde los 4 meses Ningún efecto significativo en ninguno de los sexos
Pearson et al., Cell Metab 2008 Dieta estándar, desde los 12 meses Menos signos de envejecimiento (mejor elasticidad aórtica, coordinación motora, densidad ósea, menos cataratas), pero sin vida más larga

El único resultado positivo de supervivencia en ratones procedió de animales con una dieta hipercalórica (Baur et al., Nature 2006). Ningún estudio en humanos ha medido la longevidad.

Combinación con precursores de NAD+

El resveratrol suele venderse o tomarse con precursores de NAD+ como el NMN y el NR, con la teoría de que más NAD+ junto con un activador de sirtuinas funciona mejor. El único ensayo aleatorizado que lo probó directamente fue NICE. En 90 personas con enfermedad arterial periférica, el NR mejoró la distancia en la prueba de marcha de 6 minutos frente al placebo, y añadir resveratrol no aportó beneficio adicional (McDermott et al., Nat Commun 2024).

Efectos secundarios y riesgos

Tolerabilidad

En voluntarios sanos, dosis únicas de hasta 5 g no causaron eventos adversos graves (Boocock et al., 2007). Con una administración de 29 días, 2,5 y 5 g/día causaron síntomas gastrointestinales leves a moderados (Brown et al., 2010). Una revisión enumera diarrea, náuseas, hipersensibilidad y picor anal con 2–5 g/día (Shaito et al., 2020).

Insuficiencia renal en un ensayo de mieloma

El SRT501 era una formulación de resveratrol micronizado (molido muy fino) diseñada para elevar los niveles sanguíneos. En un ensayo de fase 2 abierto y no aleatorizado en mieloma múltiple recidivante, administrado con bortezomib, se asoció con eventos adversos graves, incluida insuficiencia renal, y el ensayo se suspendió (Popat et al., Br J Haematol 2013). La dosis fue de 5 g/día (Shaito et al., 2020). La insuficiencia renal es frecuente en el propio mieloma, por lo que no está claro cuánto se debió al SRT501 (Linus Pauling Institute).

Interacciones farmacológicas

  • Enzimas hepáticas (CYP450). En 42 voluntarios sanos, 1 g/día durante 4 semanas inhibió la actividad de CYP3A4, CYP2D6 y CYP2C9 e indujo CYP1A2. Los autores advirtieron que esto podría aumentar las reacciones adversas a fármacos o cambiar sus efectos (Chow et al., Cancer Prev Res 2010). CYP3A4 metaboliza una gran parte de los medicamentos de venta con receta.
  • Riesgo de sangrado. El resveratrol inhibe la agregación plaquetaria humana en el tubo de ensayo, por lo que ingestas altas de suplemento podrían, en teoría, sumarse al efecto de anticoagulantes (warfarina, heparina), antiagregantes plaquetarios (clopidogrel) y AINE (Linus Pauling Institute). En un modelo de ratón, el trans-resveratrol aumentó el efecto anticoagulante de la warfarina (Shaito et al., 2020).

Quién debe tener precaución

Según los datos anteriores, se justifica una precaución adicional en personas que toman anticoagulantes o fármacos eliminados por CYP3A4, CYP2D6 o CYP2C9, personas con enfermedad renal o mieloma y, dado el resultado de Gliemann, cualquiera que entrene para mejorar su forma cardiovascular. Los datos de seguridad a largo plazo en humanos son limitados (Shaito et al., 2020).

El resveratrol se vende en EE. UU. como suplemento dietético (Linus Pauling Institute). No figura en la Lista de Prohibiciones 2026 de la WADA. La lista sí prohíbe como clase los «activadores de la proteína cinasa activada por AMP (AMPK)» (S4.4.1), con AICAR, BAM15 y MOTS-c como ejemplos nombrados; el resveratrol no está entre ellos.

Para otros compuestos comercializados para un envejecimiento saludable, consulta espermidina y fisetina.

Puntos clave

  • La historia de SIRT1 no está resuelta. La activación directa de SIRT1 se observó primero en un ensayo que después resultó depender de una marca fluorescente; sus defensores informaron más tarde de un mecanismo alostérico real, mientras que otros apuntan a la inhibición de fosfodiesterasas.
  • Muy poco llega intacto a la sangre. Se absorbe al menos un 70 % de una dosis oral, pero la rápida conjugación con sulfato y glucurónido deja el resveratrol original por debajo de las concentraciones usadas en muchos estudios de laboratorio.
  • Los efectos metabólicos en humanos son pequeños y dispares. Los metaanálisis no muestran cambios relevantes en personas sin diabetes y efectos modestos y de baja certeza sobre la glucosa, la presión arterial y el colesterol en personas con enfermedad metabólica.
  • Puede atenuar algunos beneficios del ejercicio. En hombres mayores, 250 mg/día redujeron las mejoras del entrenamiento en VO₂máx, presión arterial y lípidos; un ensayo posterior con 500 mg/día encontró mejores adaptaciones musculares, así que el panorama es mixto.
  • Sin prolongación de la vida en ratones normales. Dos estudios del ITP del NIA no encontraron efecto sobre la longevidad de los ratones; no existen datos de longevidad en humanos.
  • Las interacciones importan a dosis altas. 1 g/día modificó varias enzimas CYP450 en voluntarios, y varios gramos al día causan molestias gastrointestinales.

Fuentes

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