Suplementy diety

Resweratrol

Zaktualizowano · 35 źródeł

Resweratrol to roślinny polifenol występujący w skórkach winogron, czerwonym winie, orzeszkach ziemnych i niektórych owocach jagodowych. Większość suplementów wytwarza się z korzenia rdestowca ostrokończystego (Polygonum cuspidatum). Stał się głośny w latach 2000. jako możliwy „mimetyk restrykcji kalorycznej” (związek naśladujący niektóre efekty ograniczenia spożycia pokarmu), gdy badania laboratoryjne powiązały go z enzymem długowieczności SIRT1.

Początkowy entuzjazm nie znalazł potwierdzenia. To, czy resweratrol bezpośrednio aktywuje SIRT1, pozostaje przedmiotem sporu, po połknięciu tabletki do krwi dociera bardzo niewielka ilość niezmienionego resweratrolu, a w programie badań długości życia myszy prowadzonym przez amerykański Narodowy Instytut Starzenia się (NIA) nie wykazano żadnego wydłużenia życia u normalnych myszy. Badania u ludzi pokazują niewielki, niespójny wpływ na stężenie glukozy we krwi, ciśnienie tętnicze i profil lipidowy. W jednym z badań u starszych mężczyzn stwierdzono, że osłabiał on korzyści płynące z treningu fizycznego.

Ta strona podsumowuje dane z badań klinicznych, metaanaliz oraz głównych badań laboratoryjnych. Ma charakter wyłącznie edukacyjny i nie stanowi porady medycznej.

Właściwość Szczegóły
Klasa Polifenol roślinny (stylben); trans-3,5,4′-trihydroksystylben
Wzór chemiczny C₁₄H₁₂O₃, 228,24 g/mol (PubChem)
Główne źródło w suplementach Ekstrakt z korzenia rdestowca ostrokończystego (Polygonum cuspidatum); również ekstrakty z winogron i czerwonego wina
Źródła pokarmowe Skórki winogron, czerwone wino (średnia światowa ≈1,9 mg/L, ≈0,3 mg na kieliszek 5 oz), orzeszki ziemne, kakao, borówki i żurawina
Droga podania Doustna
Dawki w badaniach Od 75 mg/dobę do 5 g/dobę
Okres półtrwania ≈9 h dla resweratrolu łącznie z metabolitami (badanie ze znacznikiem promieniotwórczym, dawka 25 mg); niezmieniony resweratrol jest ledwie wykrywalny
Mechanizm działania Sporny: bezpośrednią aktywację SIRT1 zakwestionowano jako artefakt testowy; u myszy zaproponowano hamowanie fosfodiesteraz i pośrednią aktywację AMPK
Status w USA Sprzedawany jako suplement diety; nie jest zatwierdzonym lekiem
Status WADA Niewymieniony na Liście zabronionych substancji i metod 2026

Czym jest

Resweratrol (nazwa w PubChem: 5-[(E)-2-(4-hydroxyphenyl)ethenyl]benzene-1,3-diol) to mała cząsteczka złożona z dwóch pierścieni fenolowych połączonych wiązaniem podwójnym (PubChem). Występuje w postaci izomerów trans i cis. Ciepło, światło lub promieniowanie ultrafioletowe mogą przekształcić postać trans – wykorzystywaną w większości suplementów i badań – w postać cis (Shaito et al., Int J Mol Sci 2020).

Źródła

W winogronach resweratrol znajduje się wyłącznie w skórkach. Jego zawartość zależy od odmiany winorośli, regionu i zakażeń grzybiczych, a wina białe i różowe zawierają go zazwyczaj mniej niż czerwone, ponieważ skórki usuwa się na wczesnym etapie produkcji (Linus Pauling Institute). Podsumowanie danych instytutu dotyczących czerwonego wina:

Czerwone wino Średnia zawartość trans-resweratrolu (mg/L) Na kieliszek 5 oz (mg)
Pinot Noir 3,6 0,5
Merlot 2,8 0,4
Cabernet Sauvignon 1,7 0,2
Czerwone wina, średnia światowa 1,9 0,3

Suplementy zawierają od poniżej 1 mg do 500 mg na tabletkę lub kapsułkę (Linus Pauling Institute). Dawki stosowane w badaniach klinicznych są wielokrotnie wyższe niż ilości dostarczane z normalną dietą czy winem.

Historia sirtuin i spór wokół SIRT1

Sirtuiny to enzymy, które usuwają grupy acetylowe z białek i do działania potrzebują NAD+ (zobacz NAD+). W 2003 r. w badaniu przesiewowym doniesiono, że resweratrol aktywuje ludzką sirtuinę SIRT1 i wydłuża życie drożdży o 70% (Howitz et al., Nature 2003). W 2006 r. ten sam zespół poinformował, że resweratrol poprawia stan zdrowia i przeżywalność myszy w średnim wieku będących na diecie wysokokalorycznej (Baur et al., Nature 2006).

Twierdzenie dotyczące SIRT1 szybko zakwestionowano:

  • 2005, dwa niezależne laboratoria. W badaniu przesiewowym z 2003 r. zastosowano komercyjny substrat testowy z dołączonym znacznikiem fluorescencyjnym. Resweratrol aktywował SIRT1 wyłącznie wtedy, gdy ten znacznik był obecny. Wobec naturalnych, nieznakowanych substratów nie wykazywał żadnego działania, a u drożdży nie zmieniał ani aktywności Sir2, ani długości życia (Kaeberlein et al., J Biol Chem 2005; Borra et al., J Biol Chem 2005).
  • 2010, Pfizer. Wykorzystując natywne peptydy i białka pełnej długości, badacze stwierdzili, że resweratrol oraz syntetyczne „aktywatory sirtuin” SRT1720, SRT2183 i SRT1460 nie aktywują SIRT1. Związki te wiązały się z samym fluorescencyjnym substratem, a ponadto oddziaływały na liczne inne receptory, enzymy i kanały jonowe (Pacholec et al., J Biol Chem 2010).
  • 2012, NIH. W hodowlach komórkowych i u myszy resweratrol hamował fosfodiesterazy cAMP. Uruchamiało to kaskadę sygnałową, która aktywowała AMPK i zwiększała stężenie NAD+, co z kolei pośrednio podnosiło aktywność SIRT1. Inny inhibitor fosfodiesterazy, rolipram, odtworzył te korzyści metaboliczne u myszy (Park et al., Cell 2012).
  • 2013, odpowiedź autorów. Pierwotny zespół badawczy doniósł, że określone cechy hydrofobowe naturalnych substratów SIRT1, takich jak PGC-1α i FOXO3a, mogą zastępować znacznik fluorescencyjny. Do aktywacji niezbędny był pojedynczy aminokwas w cząsteczce SIRT1 (Glu230), co autorzy uznali za dowód rzeczywistego mechanizmu allosterycznego (związanego z miejscem wiązania) (Hubbard et al., Science 2013).

Kwestia tego, czy resweratrol aktywuje SIRT1 bezpośrednio oraz czy ma to znaczenie przy stężeniach we krwi faktycznie osiąganych u ludzi, pozostaje więc nierozstrzygnięta. W ludzkich mięśniach pojedyncza dawka 300 mg nie zmieniła aktywności SIRT1 ani fosforylacji AMPK (Williams et al., PLoS One 2014).

Wycofane publikacje naukowe

Część literatury dotyczącej wpływu resweratrolu na układ sercowo-naczyniowy pochodziła z laboratorium Dipaka K. Dasa na Uniwersytecie Connecticut. Kilka jego prac na temat resweratrolu zostało później wycofanych (retracted). W jednej z not o wycofaniu podano, że dochodzenie w sprawie nierzetelności naukowej przeprowadzone przez University of Connecticut Health Center wykazało sfabrykowane dane na rycinie w artykule z 2006 r. dotyczącym resweratrolu i ochrony serca (nota o wycofaniu w Free Radic Res, 2012). Baza PubMed oznacza jako wycofaną również m.in. jego pracę z 2008 r. dotyczącą resweratrolu i sygnalizacji redoks w sercu (Das et al., Free Radic Biol Med 2008). Oba te badania prowadzono na sercach szczurów, zatem wycofania dotyczą przedklinicznej literatury kardiologicznej, a nie opisanych poniżej badań z udziałem ludzi.

Farmakokinetyka

Resweratrol dobrze się wchłania, jednak bardzo niewiele przetrwa w postaci związku macierzystego. Ściana jelita oraz wątroba szybko przyłączają do niego grupy siarczanowe i glukuronidowe (sprzęganie), a bakterie jelitowe redukują jego wiązanie podwójne (Walle et al., Drug Metab Dispos 2004).

Badanie Schemat Główne wyniki
Walle et al., 2004 6 ochotników, dawki 25 mg doustnie i dożylnie znakowane ¹⁴C Wchłaniało się co najmniej 70%. Stężenie resweratrolu wraz z metabolitami osiągało szczyt ≈491 ng/mL przy okresie półtrwania 9,2 h, ale stężenie niezmienionego resweratrolu wynosiło poniżej 5 ng/mL. Szybkie sprzęganie z siarczanami ogranicza biodostępność.
Boocock et al., 2007 40 zdrowych ochotników, pojedyncze dawki 0,5; 1; 2,5 lub 5 g Przy dawce 5 g macierzysty resweratrol osiągał szczyt 539 ng/mL (2,4 µmol/L) 1,5 h po podaniu. Ekspozycja (AUC) na metabolity siarczanowe i glukuronidowe była do 23 razy wyższa. Przy najniższej dawce 77% produktów wydalanych z moczem ulegało wydaleniu w ciągu 4 h.
Brown et al., 2010 40 zdrowych ochotników, 0,5–5 g/dobę przez 29 dni Ekspozycja na metabolity przewyższała ekspozycję na związek macierzysty maksymalnie 20,3-krotnie. Stężenie krążącego IGF-1 i IGFBP-3 spadło.

Boocock i współpracownicy zauważyli, że działanie przeciwnowotworowe w hodowlach komórkowych wymaga stężenia co najmniej 5 µmol/L, którego nie udało się osiągnąć nawet po podaniu 5 g. Wiele efektów laboratoryjnych obserwowano zatem przy stężeniach nieosiągalnych u ludzi. To, czy sprzężone metabolity same w sobie wykazują aktywność, jest nadal przedmiotem badań.

Co pokazują badania

Stężenie glukozy we krwi i insulina

Metaanaliza Badania (liczba osób) Główny wynik
Liu et al., Am J Clin Nutr 2014 11 RCT (388) Niższe stężenie glukozy na czczo, insuliny, HbA1c i niższa insulinooporność u osób z cukrzycą; brak wpływu u osób bez cukrzycy
Zhu et al., Nutr Metab 2017 9 RCT (283), cukrzyca typu 2 Glukoza na czczo −0,29 mmol/L (≈−5 mg/dL; 95% CI od −0,51 do −0,06); zmiana HbA1c znikoma
Zeraattalab-Motlagh et al., Am J Clin Nutr 2021 Przegląd parasolowy 11 metaanaliz w cukrzycy typu 2 (1476) Większość efektów znikoma lub o bardzo niskiej do niskiej pewności dowodów; HbA1c −1,05% (95% CI od −2,09 do −0,02) w badaniach krótszych niż 12 tygodni, umiarkowana pewność dowodów

Autorzy przeglądu parasolowego z 2021 r. doszli do wniosku, że obecne dowody nie przemawiają za stosowaniem resweratrolu w celu zmniejszania ryzyka kardiometabolicznego w cukrzycy typu 2, zespole metabolicznym ani stłuszczeniowej chorobie wątroby. Jedynym możliwym wyjątkiem był krótkoterminowy wpływ na HbA1c, oparty na małych, krótkich badaniach.

Dwa dobrze znane pojedyncze badania pokazują, jak niejednoznaczne są to wyniki:

Badanie Populacja Dawka i czas trwania Wynik
Timmers et al., Cell Metab 2011 11 otyłych mężczyzn, badanie krzyżowe 150 mg/dobę przez 30 dni Niższe spoczynkowe tempo metabolizmu, mniejsza zawartość tłuszczu w wątrobie, niższe stężenie glukozy i ciśnienie skurczowe; lepszy wskaźnik insulinooporności HOMA
Yoshino et al., Cell Metab 2012 Nieotyłe kobiety po menopauzie z prawidłową tolerancją glukozy 75 mg/dobę przez 12 tygodni Brak zmian wrażliwości na insulinę (metoda klamry), składu ciała, lipidów oraz aktywności SIRT1/AMPK w mięśniach

Ciśnienie tętnicze

Największa standardowa metaanaliza połączyła dane z 17 badań. Ogółem resweratrol nie obniżał istotnie ciśnienia skurczowego (−2,5 mmHg; 95% CI od −5,5 do 0,6) ani rozkurczowego (−0,5 mmHg; 95% CI od −2,2 do 1,3). Istotne spadki pojawiły się jedynie w podgrupach: w badaniach z dawkami ≥300 mg/dobę oraz w badaniach u osób z cukrzycą (Fogacci et al., Crit Rev Food Sci Nutr 2019).

W przeglądzie parasolowym 45 przeglądów systematycznych z 2026 r. oceniono jako dowód o wysokiej pewności spadek ciśnienia skurczowego o 7,97 mmHg (95% CI od −10,63 do −5,31) oraz rozkurczowego o 3,55 mmHg (95% CI od −5,18 do −1,93) u osób z cukrzycą typu 2 (Sun et al., Nutr J 2026). Korzyść, o ile jest rzeczywista, wydaje się ograniczona do osób z chorobami metabolicznymi.

Lipidy we krwi

  • Brak ogólnego efektu we wczesnych analizach zbiorczych. Siedem badań RCT (282 osoby) nie wykazało istotnych zmian stężenia cholesterolu całkowitego, LDL, HDL ani triglicerydów (Sahebkar, Nutr Rev 2013).
  • Brak efektu w większej aktualizacji. Dwadzieścia jeden badań nie wykazało zmian stężenia cholesterolu całkowitego, LDL ani HDL. Wpływ na triglicerydy zniknął po wykluczeniu jednego badania, a niejednorodność wyników była bardzo wysoka (Haghighatdoost & Hariri, Pharmacol Res 2018).
  • Niewielki sygnał u dorosłych z nadwagą. W przeglądzie parasolowym z 2026 r. oceniono jako dowód o wysokiej pewności obniżenie stężenia cholesterolu całkowitego o 0,19 mmol/L (≈7 mg/dL; 95% CI od −0,32 do −0,06 mmol/L) u dorosłych z nadwagą (Sun et al., Nutr J 2026).

Trening fizyczny i mięśnie

Są to dane najbardziej istotne dla osób trenujących, a wskazują one w różnych kierunkach.

Gliemann 2013. Dwudziestu siedmiu zdrowych, nieaktywnych fizycznie mężczyzn w wieku około 65 lat odbyło 8 tygodni treningu o wysokiej intensywności, przyjmując albo 250 mg/dobę trans-resweratrolu (n = 14), albo placebo (n = 13) (Gliemann et al., J Physiol 2013):

Punkt końcowy Placebo + trening Resweratrol + trening
Wzrost maksymalnego poboru tlenu (VO₂max) O 45% większy niż w grupie resweratrolu Mniejszy wzrost
Średnie ciśnienie tętnicze −4,8 mmHg Brak istotnego spadku
LDL, stosunek cholesterolu całkowitego do HDL, triglicerydy Poprawa Zniesienie korzystnych zmian
Białko SIRT1 w mięśniach Bez zmian Bez zmian

W analizie towarzyszącej temu samemu badaniu stwierdzono, że trening poprawiał markery mitochondrialne w mięśniach i wytrzymałość, a resweratrol nie dawał dodatkowych korzyści. Resweratrol osłabiał ponadto wywołany treningiem spadek uszkodzeń oksydacyjnych w mięśniach oraz spadek markera zapalnego TNF-α (Olesen et al., J Physiol 2014).

Alway 2017. U 30 osób dorosłych w wieku 65–80 lat, które przez 12 tygodni wykonywały ćwiczenia aerobowe i oporowe, dawka 500 mg/dobę resweratrolu nie obniżyła ryzyka sercowo-naczyniowego bardziej niż placebo. Jednak gęstość mitochondriów, odporność na zmęczenie, szczytowy moment siły prostowników stawu kolanowego (+8%) i moc (+14%) oraz pole przekroju włókien mięśniowych poprawiły się bardziej przy stosowaniu resweratrolu (Alway et al., J Gerontol A 2017).

Oba badania były niewielkie i obejmowały osoby starsze, przy różnych dawkach i rodzajach treningu. Nie dowodzą one, że resweratrol pomaga wytrenowanym młodszym dorosłym, a wynik badania Gliemanna stanowi wyraźny sygnał, że może on zaburzać niektóre sercowo-naczyniowe korzyści z treningu.

Długość życia (dane z badań na myszach)

Program Interventions Testing Program (ITP) prowadzony przez Narodowy Instytut Starzenia się (NIA) testuje związki na genetycznie zróżnicowanych myszach jednocześnie w trzech ośrodkach. Wszystkie poniższe wyniki pochodzą z badań na myszach:

Badanie Dawka i wiek rozpoczęcia Wynik dotyczący długości życia
Miller et al., J Gerontol A 2011 300 lub 1200 ppm w karmie od 12. miesiąca życia Brak istotnego wpływu u obu płci. W tym samym badaniu rapamycyna wydłużyła medianę przeżycia o 10% u samców i o 18% u samic.
Strong et al., J Gerontol A 2013 300 ppm w karmie od 4. miesiąca życia Brak istotnego wpływu u obu płci
Pearson et al., Cell Metab 2008 Dieta standardowa, od 12. miesiąca życia Mniej oznak starzenia się (lepsza elastyczność aorty, koordynacja ruchowa, gęstość kości, mniej zaćmy), ale brak wydłużenia życia

Jedyny pozytywny wynik dotyczący przeżywalności myszy pochodził z badań na zwierzętach karmionych dietą wysokokaloryczną (Baur et al., Nature 2006). W żadnym badaniu u ludzi nie mierzono długości życia.

Łączenie z prekursorami NAD+

Resweratrol jest często sprzedawany lub przyjmowany razem z prekursorami NAD+, takimi jak NMN i NR, zgodnie z założeniem, że większa ilość NAD+ w połączeniu z aktywatorem sirtuin działa lepiej. Jedynym badaniem randomizowanym, w którym przetestowano to bezpośrednio, było badanie NICE. U 90 osób z chorobą tętnic obwodowych NR wydłużył dystans 6-minutowego marszu w porównaniu z placebo, natomiast dodanie resweratrolu nie przyniosło dodatkowej korzyści (McDermott et al., Nat Commun 2024).

Działania niepożądane i ryzyko

Tolerancja

U zdrowych ochotników pojedyncze dawki do 5 g nie wywołały żadnych ciężkich zdarzeń niepożądanych (Boocock et al., 2007). Podczas 29-dniowego podawania dawki 2,5 i 5 g/dobę powodowały łagodne do umiarkowanych objawy żołądkowo-jelitowe (Brown et al., 2010). W przeglądzie literatury wymieniono biegunkę, nudności, nadwrażliwość oraz świąd odbytu przy dawkach 2–5 g/dobę (Shaito et al., 2020).

Niewydolność nerek w badaniu dotyczącym szpiczaka

SRT501 był mikronizowaną (drobno zmieloną) postacią resweratrolu opracowaną w celu zwiększenia jego stężenia we krwi. W otwartym, nierandomizowanym badaniu fazy 2 w nawrotowym szpiczaku mnogim, w którym podawano go z bortezomibem, wiązał się on z ciężkimi zdarzeniami niepożądanymi, w tym z niewydolnością nerek, a badanie przerwano (Popat et al., Br J Haematol 2013). Dawka wynosiła 5 g/dobę (Shaito et al., 2020). Niewydolność nerek występuje często w przebiegu samego szpiczaka, dlatego nie jest jasne, w jakim stopniu odpowiadał za nią preparat SRT501 (Linus Pauling Institute).

Interakcje lekowe

  • Enzymy wątrobowe (CYP450). U 42 zdrowych ochotników dawka 1 g/dobę przyjmowana przez 4 tygodnie hamowała aktywność CYP3A4, CYP2D6 i CYP2C9 oraz indukowała CYP1A2. Autorzy ostrzegli, że może to nasilać działania niepożądane leków lub zmieniać ich skuteczność (Chow et al., Cancer Prev Res 2010). Enzym CYP3A4 odpowiada za metabolizm dużej części leków wydawanych na receptę.
  • Ryzyko krwawień. Resweratrol hamuje agregację ludzkich płytek krwi w warunkach laboratoryjnych (in vitro), dlatego wysokie dawki z suplementów mogłyby teoretycznie sumować się z działaniem leków przeciwzakrzepowych (warfaryny, heparyny), przeciwpłytkowych (klopidogrelu) oraz NLPZ (Linus Pauling Institute). W modelu mysim trans-resweratrol nasilał działanie przeciwzakrzepowe warfaryny (Shaito et al., 2020).

Kto powinien zachować ostrożność

Na podstawie powyższych danych szczególna ostrożność jest wskazana u osób przyjmujących leki przeciwzakrzepowe lub leki metabolizowane przez CYP3A4, CYP2D6 bądź CYP2C9, u osób z chorobami nerek lub szpiczakiem, a także u każdego, kto trenuje w celu poprawy wydolności sercowo-naczyniowej, biorąc pod uwagę wynik badania Gliemanna. Dane dotyczące długoterminowego bezpieczeństwa u ludzi są ograniczone (Shaito et al., 2020).

Status prawny i sport

Resweratrol jest sprzedawany w USA jako suplement diety (Linus Pauling Institute). Nie jest wymieniony na Liście zabronionych substancji i metod WADA 2026. Lista ta zakazuje natomiast stosowania „aktywatorów kinazy białkowej aktywowanej przez AMP (AMPK)” jako klasy (S4.4.1), wymieniając jako przykłady AICAR, BAM15 i MOTS-c; resweratrol nie należy do tej grupy.

Inne związki reklamowane w kontekście zdrowego starzenia się opisano w artykułach: spermidyna i fizetyna.

Najważniejsze informacje

  • Kwestia SIRT1 pozostaje nierozstrzygnięta. Bezpośrednią aktywację SIRT1 zaobserwowano początkowo w teście, który – jak wykazano później – zależał od obecności znacznika fluorescencyjnego; zwolennicy tej hipotezy opisali później rzeczywisty mechanizm allosteryczny, podczas gdy inni wskazują na hamowanie fosfodiesteraz.
  • Bardzo niewielka ilość dociera do krwi w postaci niezmienionej. Co najmniej 70% dawki doustnej ulega wchłonięciu, ale szybkie sprzęganie z siarczanami i glukuronidami sprawia, że stężenie macierzystego resweratrolu pozostaje poniżej poziomów stosowanych w wielu badaniach laboratoryjnych.
  • Efekty metaboliczne u ludzi są niewielkie i niejednoznaczne. Metaanalizy nie wykazują istotnych zmian u osób bez cukrzycy, a u osób z chorobami metabolicznymi pokazują umiarkowany, obarczony niską pewnością dowodów wpływ na stężenie glukozy, ciśnienie tętnicze i cholesterol.
  • Może osłabiać niektóre korzyści z wysiłku fizycznego. U starszych mężczyzn dawka 250 mg/dobę zmniejszała wywołaną treningiem poprawę VO₂max, ciśnienia tętniczego i profilu lipidowego; w późniejszym badaniu z dawką 500 mg/dobę stwierdzono lepszą adaptację mięśniową, więc obraz jest niejednoznaczny.
  • Brak wydłużenia życia u normalnych myszy. Dwa badania w programie NIA ITP nie wykazały wpływu na długość życia myszy; brak jakichkolwiek danych dotyczących długości życia u ludzi.
  • Przy wysokich dawkach istotne są interakcje. Dawka 1 g/dobę zmieniała aktywność kilku enzymów CYP450 u ochotników, a dawki rzędu kilku gramów na dobę wywołują dolegliwości żołądkowo-jelitowe.

Źródła

  1. Linus Pauling Institute, Oregon State University. Resveratrol. Micronutrient Information Center. LPI.
  2. National Center for Biotechnology Information. PubChem Compound Summary for CID 445154, Resveratrol. PubChem.
  3. Shaito A, Posadino AM, Younes N, et al. Potential adverse effects of resveratrol: a literature review. Int J Mol Sci. 2020;21(6):2084. PubMed.
  4. Howitz KT, Bitterman KJ, Cohen HY, et al. Small molecule activators of sirtuins extend Saccharomyces cerevisiae lifespan. Nature. 2003;425(6954):191–196. PubMed.
  5. Baur JA, Pearson KJ, Price NL, et al. Resveratrol improves health and survival of mice on a high-calorie diet. Nature. 2006;444(7117):337–342. PubMed.
  6. Kaeberlein M, McDonagh T, Heltweg B, et al. Substrate-specific activation of sirtuins by resveratrol. J Biol Chem. 2005;280(17):17038–17045. PubMed.
  7. Borra MT, Smith BC, Denu JM. Mechanism of human SIRT1 activation by resveratrol. J Biol Chem. 2005;280(17):17187–17195. PubMed.
  8. Pacholec M, Bleasdale JE, Chrunyk B, et al. SRT1720, SRT2183, SRT1460, and resveratrol are not direct activators of SIRT1. J Biol Chem. 2010;285(11):8340–8351. PubMed.
  9. Park SJ, Ahmad F, Philp A, et al. Resveratrol ameliorates aging-related metabolic phenotypes by inhibiting cAMP phosphodiesterases. Cell. 2012;148(3):421–433. PubMed.
  10. Hubbard BP, Gomes AP, Dai H, et al. Evidence for a common mechanism of SIRT1 regulation by allosteric activators. Science. 2013;339(6124):1216–1219. PubMed.
  11. Williams CB, Hughes MC, Edgett BA, et al. An examination of resveratrol’s mechanisms of action in human tissue: impact of a single dose in vivo and dose responses in skeletal muscle ex vivo. PLoS One. 2014;9(7):e102406. PubMed.
  12. Davies M, Roulleau J. Statement of retraction. Cardioprotective effect of resveratrol via HO-1 expression involves p38 map kinase and PI-3-kinase signaling, but does not involve NFkB. Free Radic Res. 2012;46(3):359. PubMed.
  13. Das S, Khan N, Mukherjee S, et al. Redox regulation of resveratrol-mediated switching of death signal into survival signal (retracted). Free Radic Biol Med. 2008;44(1):82–90. PubMed.
  14. Walle T, Hsieh F, DeLegge MH, et al. High absorption but very low bioavailability of oral resveratrol in humans. Drug Metab Dispos. 2004;32(12):1377–1382. PubMed.
  15. Boocock DJ, Faust GE, Patel KR, et al. Phase I dose escalation pharmacokinetic study in healthy volunteers of resveratrol, a potential cancer chemopreventive agent. Cancer Epidemiol Biomarkers Prev. 2007;16(6):1246–1252. PubMed.
  16. Brown VA, Patel KR, Viskaduraki M, et al. Repeat dose study of the cancer chemopreventive agent resveratrol in healthy volunteers: safety, pharmacokinetics, and effect on the insulin-like growth factor axis. Cancer Res. 2010;70(22):9003–9011. PubMed.
  17. Liu K, Zhou R, Wang B, et al. Effect of resveratrol on glucose control and insulin sensitivity: a meta-analysis of 11 randomized controlled trials. Am J Clin Nutr. 2014;99(6):1510–1519. PubMed.
  18. Zhu X, Wu C, Qiu S, et al. Effects of resveratrol on glucose control and insulin sensitivity in subjects with type 2 diabetes: systematic review and meta-analysis. Nutr Metab (Lond). 2017;14:60. PubMed.
  19. Zeraattalab-Motlagh S, Jayedi A, Shab-Bidar S. The effects of resveratrol supplementation in patients with type 2 diabetes, metabolic syndrome, and nonalcoholic fatty liver disease: an umbrella review of meta-analyses of randomized controlled trials. Am J Clin Nutr. 2021;114(5):1675–1685. PubMed.
  20. Timmers S, Konings E, Bilet L, et al. Calorie restriction-like effects of 30 days of resveratrol supplementation on energy metabolism and metabolic profile in obese humans. Cell Metab. 2011;14(5):612–622. PubMed.
  21. Yoshino J, Conte C, Fontana L, et al. Resveratrol supplementation does not improve metabolic function in nonobese women with normal glucose tolerance. Cell Metab. 2012;16(5):658–664. PubMed.
  22. Fogacci F, Tocci G, Presta V, et al. Effect of resveratrol on blood pressure: a systematic review and meta-analysis of randomized, controlled, clinical trials. Crit Rev Food Sci Nutr. 2019;59(10):1605–1618. PubMed.
  23. Sun JN, Yang R, Fang L, et al. Effects of resveratrol supplementation on multiple health outcomes: an umbrella review of systematic reviews and meta-analyses of randomized controlled trials. Nutr J. 2026;25(1):63. PubMed.
  24. Sahebkar A. Effects of resveratrol supplementation on plasma lipids: a systematic review and meta-analysis of randomized controlled trials. Nutr Rev. 2013;71(12):822–835. PubMed.
  25. Haghighatdoost F, Hariri M. Effect of resveratrol on lipid profile: an updated systematic review and meta-analysis on randomized clinical trials. Pharmacol Res. 2018;129:141–150. PubMed.
  26. Gliemann L, Schmidt JF, Olesen J, et al. Resveratrol blunts the positive effects of exercise training on cardiovascular health in aged men. J Physiol. 2013;591(20):5047–5059. PubMed.
  27. Olesen J, Gliemann L, Biensø R, et al. Exercise training, but not resveratrol, improves metabolic and inflammatory status in skeletal muscle of aged men. J Physiol. 2014;592(8):1873–1886. PubMed.
  28. Alway SE, McCrory JL, Kearcher K, et al. Resveratrol enhances exercise-induced cellular and functional adaptations of skeletal muscle in older men and women. J Gerontol A Biol Sci Med Sci. 2017;72(12):1595–1606. PubMed.
  29. Miller RA, Harrison DE, Astle CM, et al. Rapamycin, but not resveratrol or simvastatin, extends life span of genetically heterogeneous mice. J Gerontol A Biol Sci Med Sci. 2011;66(2):191–201. PubMed.
  30. Strong R, Miller RA, Astle CM, et al. Evaluation of resveratrol, green tea extract, curcumin, oxaloacetic acid, and medium-chain triglyceride oil on life span of genetically heterogeneous mice. J Gerontol A Biol Sci Med Sci. 2013;68(1):6–16. PubMed.
  31. Pearson KJ, Baur JA, Lewis KN, et al. Resveratrol delays age-related deterioration and mimics transcriptional aspects of dietary restriction without extending life span. Cell Metab. 2008;8(2):157–168. PubMed.
  32. McDermott MM, Martens CR, Domanchuk KJ, et al. Nicotinamide riboside for peripheral artery disease: the NICE randomized clinical trial. Nat Commun. 2024;15(1):5046. PubMed.
  33. Popat R, Plesner T, Davies F, et al. A phase 2 study of SRT501 (resveratrol) with bortezomib for patients with relapsed and or refractory multiple myeloma. Br J Haematol. 2013;160(5):714–717. PubMed.
  34. Chow HH, Garland LL, Hsu CH, et al. Resveratrol modulates drug- and carcinogen-metabolizing enzymes in a healthy volunteer study. Cancer Prev Res (Phila). 2010;3(9):1168–1175. PubMed.
  35. Światowa Agencja Antydopingowa (World Anti-Doping Agency). 2026 Prohibited List. Obowiązuje od 1 stycznia 2026 r. Lista zabronionych substancji i metod WADA 2026.