Resveratrol

O resveratrol é um polifenol vegetal encontrado na casca da uva, no vinho tinto, no amendoim e em algumas frutas vermelhas. A maioria dos suplementos é feita a partir da raiz da sanguinária-japonesa (Polygonum cuspidatum). Ele ficou famoso nos anos 2000 como possível “mimético da restrição calórica” (um composto que imita alguns efeitos de comer menos), depois que estudos de laboratório o associaram à enzima da longevidade SIRT1.

O entusiasmo não se sustentou bem. Ainda se discute se o resveratrol ativa diretamente a SIRT1, muito pouco resveratrol inalterado chega ao sangue após um comprimido, e o programa de longevidade em camundongos do National Institute on Aging dos EUA não encontrou extensão da vida em camundongos normais. Estudos em humanos mostram efeitos pequenos e inconsistentes sobre glicemia, pressão arterial e lipídios. Um estudo em homens mais velhos constatou que ele atenuou os benefícios do treinamento físico.

Esta página resume o que estudos clínicos, metanálises e os principais estudos de laboratório relatam. Ela tem fins apenas educativos e não constitui aconselhamento médico.

Propriedade	Detalhe
Classe	Polifenol vegetal (estilbeno); trans-3,5,4′-tri-hidroxiestilbeno
Fórmula	C₁₄H₁₂O₃, 228,24 g/mol (PubChem)
Principal fonte dos suplementos	Extrato da raiz da sanguinária-japonesa (Polygonum cuspidatum); também extratos de uva e de vinho tinto
Fontes alimentares	Casca da uva, vinho tinto (média mundial ≈1,9 mg/L, ≈0,3 mg por taça de 5 oz), amendoim, cacau, mirtilo e cranberry
Via	Oral
Doses usadas nos estudos	De 75 mg/dia a 5 g/dia
Meia-vida	≈9 h para o resveratrol mais seus metabólitos (estudo com marcação radioativa, dose de 25 mg); o resveratrol inalterado é quase indetectável
Mecanismo	Controverso: a ativação direta da SIRT1 foi questionada como artefato do ensaio; em camundongos, foram propostas inibição de fosfodiesterases e ativação indireta da AMPK
Situação nos EUA	Vendido como suplemento alimentar; não é um medicamento aprovado
Situação na WADA	Não consta da Lista Proibida de 2026

O que é

O resveratrol (nome no PubChem 5-[(E)-2-(4-hydroxyphenyl)ethenyl]benzene-1,3-diol) é uma molécula pequena com dois anéis fenólicos unidos por uma ligação dupla (PubChem). Ele existe nas formas trans e cis. Calor, luz ou radiação ultravioleta podem converter a forma trans, usada na maioria dos suplementos e estudos, na forma cis (Shaito et al., Int J Mol Sci 2020).

Fontes

Na uva, o resveratrol é encontrado apenas na casca. Seu teor varia com a variedade da uva, a região e a infecção por fungos, e os vinhos brancos e rosés geralmente contêm menos que os tintos porque a casca é removida cedo na produção (Linus Pauling Institute). O resumo do instituto sobre dados do vinho tinto:

Vinho tinto	trans-resveratrol médio (mg/L)	Por taça de 5 oz (mg)
Pinot Noir	3,6	0,5
Merlot	2,8	0,4
Cabernet Sauvignon	1,7	0,2
Vinhos tintos, no mundo	1,9	0,3

Os suplementos contêm de menos de 1 mg a 500 mg por comprimido ou cápsula (Linus Pauling Institute). As doses usadas em estudos clínicos são muito maiores do que qualquer coisa que uma dieta normal ou o consumo de vinho fornece.

A história das sirtuínas e a controvérsia da SIRT1

Sirtuínas são enzimas que removem grupos acetila de proteínas e precisam de NAD+ para funcionar (veja NAD+). Em 2003, uma triagem relatou que o resveratrol ativava a SIRT1 humana e prolongava em 70% a vida de leveduras (Howitz et al., Nature 2003). Em 2006, o mesmo grupo relatou que o resveratrol melhorava a saúde e a sobrevida de camundongos de meia-idade em dieta hipercalórica (Baur et al., Nature 2006).

A alegação sobre a SIRT1 logo foi contestada:

• 2005, dois laboratórios independentes. A triagem de 2003 usou um substrato de teste comercial com um marcador fluorescente acoplado. O resveratrol ativava a SIRT1 apenas quando esse marcador estava presente. Com substratos naturais, sem marcador, não teve efeito, e em leveduras não alterou a atividade da Sir2 nem a longevidade (Kaeberlein et al., J Biol Chem 2005; Borra et al., J Biol Chem 2005).
• 2010, Pfizer. Usando peptídeos nativos e proteínas completas, pesquisadores constataram que o resveratrol e os “ativadores de sirtuínas” sintéticos SRT1720, SRT2183 e SRT1460 não ativavam a SIRT1. Os compostos se ligavam ao próprio substrato fluorescente e atingiam muitos outros receptores, enzimas e canais iônicos (Pacholec et al., J Biol Chem 2010).
• 2012, NIH. Em células e camundongos, o resveratrol inibiu fosfodiesterases de AMPc. Isso desencadeou uma cadeia de sinalização que ativou a AMPK e elevou o NAD+, o que por sua vez aumentou indiretamente a atividade da SIRT1. Outro inibidor de fosfodiesterase, o rolipram, reproduziu seus benefícios metabólicos em camundongos (Park et al., Cell 2012).
• 2013, réplica. O grupo original relatou que certas características hidrofóbicas de substratos naturais da SIRT1, como PGC-1α e FOXO3a, podem substituir o marcador fluorescente. Um único aminoácido da SIRT1 (Glu230) era necessário para a ativação, o que eles interpretaram como evidência de um mecanismo alostérico (de sítio de ligação) real (Hubbard et al., Science 2013).

Assim, não está resolvido se o resveratrol ativa a SIRT1 diretamente, nem se isso importa nos níveis sanguíneos que as pessoas realmente atingem. No músculo humano, uma dose única de 300 mg não alterou a atividade da SIRT1 nem a fosforilação da AMPK (Williams et al., PLoS One 2014).

Pesquisas retratadas

Parte da literatura cardiovascular sobre o resveratrol veio do laboratório de Dipak K. Das na University of Connecticut. Vários de seus artigos sobre resveratrol foram retratados desde então. Um aviso de retratação afirma que uma investigação de má conduta do University of Connecticut Health Center encontrou dados fabricados em uma figura de um artigo de 2006 sobre resveratrol e proteção cardíaca (retratação na Free Radic Res, 2012). O PubMed também marca como retratado, por exemplo, seu artigo de 2008 sobre resveratrol e sinalização redox no coração (Das et al., Free Radic Biol Med 2008). Ambos eram estudos em coração de rato, portanto as retratações afetam a literatura cardíaca pré-clínica, e não os estudos em humanos resumidos abaixo.

Farmacocinética

O resveratrol é bem absorvido, mas muito pouco dele sobrevive como composto original. A parede intestinal e o fígado acoplam rapidamente grupos sulfato e glicuronídeo (conjugação), e as bactérias intestinais reduzem sua ligação dupla (Walle et al., Drug Metab Dispos 2004).

Estudo	Desenho	Principais achados
Walle et al., 2004	6 voluntários, doses de 25 mg marcadas com ¹⁴C por via oral e intravenosa	Pelo menos 70% absorvido. O resveratrol mais metabólitos atingiu pico de ≈491 ng/mL com meia-vida de 9,2 h, mas o resveratrol inalterado ficou abaixo de 5 ng/mL. A rápida conjugação com sulfato limita a biodisponibilidade.
Boocock et al., 2007	40 voluntários saudáveis, doses únicas de 0,5; 1; 2,5 ou 5 g	Com 5 g, o resveratrol original atingiu pico de 539 ng/mL (2,4 µmol/L) 1,5 h após a dose. A exposição (AUC) aos metabólitos sulfato e glicuronídeo foi até 23 vezes maior. 77% dos produtos urinários foram excretados em 4 h com a menor dose.
Brown et al., 2010	40 voluntários saudáveis, 0,5–5 g/dia por 29 dias	A exposição aos metabólitos superou a do composto original em até 20,3 vezes. O IGF-1 e a IGFBP-3 circulantes caíram.

Boocock e colegas observaram que os efeitos anticâncer em cultura de células exigem pelo menos 5 µmol/L, nível não atingido nem com 5 g. Muitos efeitos de laboratório foram, portanto, observados em concentrações que as pessoas não atingem. Ainda se estuda se os metabólitos conjugados são ativos por si mesmos.

O que a pesquisa mostra

Glicemia e insulina

Metanálise	Estudos (pessoas)	Resultado principal
Liu et al., Am J Clin Nutr 2014	11 ECRs (388)	Glicemia de jejum, insulina, HbA1c e resistência à insulina mais baixas em pessoas com diabetes; nenhum efeito em pessoas sem diabetes
Zhu et al., Nutr Metab 2017	9 ECRs (283), diabetes tipo 2	Glicemia de jejum −0,29 mmol/L (≈−5 mg/dL; IC 95% −0,51 a −0,06); alteração da HbA1c desprezível
Zeraattalab-Motlagh et al., Am J Clin Nutr 2021	Revisão guarda-chuva de 11 metanálises em diabetes tipo 2 (1.476)	A maioria dos efeitos trivial ou de certeza muito baixa a baixa; HbA1c −1,05% (IC 95% −2,09 a −0,02) em estudos com menos de 12 semanas, certeza moderada

A revisão guarda-chuva de 2021 concluiu que a evidência atual não apoia o resveratrol para o manejo do risco cardiometabólico em diabetes tipo 2, síndrome metabólica ou doença hepática gordurosa. A única possível exceção foi um efeito de curto prazo na HbA1c, baseado em estudos pequenos e curtos.

Dois estudos individuais conhecidos mostram como os resultados são mistos:

Estudo	População	Dose e duração	Resultado
Timmers et al., Cell Metab 2011	11 homens com obesidade, cruzado	150 mg/dia por 30 dias	Taxa metabólica de repouso, gordura hepática, glicose e pressão sistólica mais baixas; melhor índice HOMA de resistência à insulina
Yoshino et al., Cell Metab 2012	Mulheres na pós-menopausa sem obesidade, com tolerância normal à glicose	75 mg/dia por 12 semanas	Nenhuma alteração na sensibilidade à insulina (clamp), na composição corporal, nos lipídios ou em SIRT1/AMPK muscular

Pressão arterial

A maior metanálise convencional reuniu 17 estudos. No geral, o resveratrol não reduziu significativamente a pressão sistólica (−2,5 mmHg, IC 95% −5,5 a 0,6) nem a diastólica (−0,5 mmHg, IC 95% −2,2 a 1,3). Quedas significativas apareceram apenas em subgrupos: estudos com ≥300 mg/dia e estudos em pessoas com diabetes (Fogacci et al., Crit Rev Food Sci Nutr 2019).

Uma revisão guarda-chuva de 2026 com 45 revisões sistemáticas classificou como de alta certeza uma queda de 7,97 mmHg na sistólica (IC 95% −10,63 a −5,31) e de 3,55 mmHg na diastólica (IC 95% −5,18 a −1,93) em pessoas com diabetes tipo 2 (Sun et al., Nutr J 2026). O benefício, se real, parece limitado a pessoas com doença metabólica.

Lipídios no sangue

• Nenhum efeito geral nas primeiras análises agrupadas. Sete ECRs (282 pessoas) não mostraram alteração significativa no colesterol total, LDL, HDL ou triglicerídeos (Sahebkar, Nutr Rev 2013).
• Nenhum efeito em uma atualização maior. Vinte e um estudos não mostraram alteração no colesterol total, LDL ou HDL. Um efeito sobre os triglicerídeos desapareceu após a remoção de um estudo, e a heterogeneidade foi muito alta (Haghighatdoost & Hariri, Pharmacol Res 2018).
• Um pequeno sinal em adultos com sobrepeso. A revisão guarda-chuva de 2026 classificou como de alta certeza uma redução do colesterol total de 0,19 mmol/L (≈7 mg/dL; IC 95% −0,32 a −0,06 mmol/L) em adultos com sobrepeso (Sun et al., Nutr J 2026).

Treinamento físico e músculo

Esta é a evidência mais relevante para quem treina, e ela aponta em direções diferentes.

Gliemann 2013. Vinte e sete homens saudáveis e inativos de cerca de 65 anos fizeram 8 semanas de treinamento de alta intensidade com 250 mg/dia de trans-resveratrol (n = 14) ou placebo (n = 13) (Gliemann et al., J Physiol 2013):

Desfecho	Placebo + treinamento	Resveratrol + treinamento
Aumento do consumo máximo de oxigênio (VO₂máx)	45% maior que no grupo resveratrol	Aumento menor
Pressão arterial média	−4,8 mmHg	Sem queda significativa
LDL, relação colesterol total/HDL, triglicerídeos	Melhoraram	Melhoras anuladas
Proteína SIRT1 muscular	Inalterada	Inalterada

Uma análise complementar do mesmo estudo constatou que o treinamento melhorou marcadores mitocondriais musculares e a resistência, sem benefício adicional do resveratrol. O resveratrol também atenuou a queda, induzida pelo treinamento, do dano oxidativo muscular e do marcador inflamatório TNF-α (Olesen et al., J Physiol 2014).

Alway 2017. Em 30 adultos de 65–80 anos que fizeram 12 semanas de exercício aeróbico e resistido, 500 mg/dia de resveratrol não reduziram o risco cardiovascular mais que o placebo. No entanto, a densidade mitocondrial, a resistência à fadiga, o torque máximo (+8%) e a potência (+14%) dos extensores do joelho e a área das fibras musculares melhoraram mais com o resveratrol (Alway et al., J Gerontol A 2017).

Os dois estudos foram pequenos e em pessoas mais velhas, com doses e tipos de treinamento diferentes. Eles não mostram que o resveratrol ajude adultos jovens treinados, e o resultado de Gliemann é um sinal real de que ele pode interferir em alguns ganhos cardiovasculares do treinamento.

Longevidade (dados em camundongos)

O Interventions Testing Program (ITP) do National Institute on Aging testa compostos em camundongos geneticamente heterogêneos em três centros ao mesmo tempo. Todos os resultados abaixo são em camundongos:

Estudo	Dose e idade de início	Resultado sobre a longevidade
Miller et al., J Gerontol A 2011	300 ou 1.200 ppm na ração a partir dos 12 meses	Nenhum efeito significativo em nenhum dos sexos. No mesmo estudo, a rapamicina prolongou a sobrevida mediana em 10% nos machos e 18% nas fêmeas.
Strong et al., J Gerontol A 2013	300 ppm na ração a partir dos 4 meses	Nenhum efeito significativo em nenhum dos sexos
Pearson et al., Cell Metab 2008	Dieta padrão, a partir dos 12 meses	Menos sinais de envelhecimento (melhor elasticidade aórtica, coordenação motora, densidade óssea, menos cataratas), mas sem vida mais longa

O único resultado positivo de sobrevida em camundongos veio de animais em dieta hipercalórica (Baur et al., Nature 2006). Nenhum estudo em humanos mediu a longevidade.

Combinação com precursores de NAD+

O resveratrol é frequentemente vendido ou tomado com precursores de NAD+ como NMN e NR, com base na teoria de que mais NAD+ mais um ativador de sirtuínas funciona melhor. O único estudo randomizado que testou isso diretamente foi o NICE. Em 90 pessoas com doença arterial periférica, o NR melhorou a distância no teste de caminhada de 6 minutos em comparação com o placebo, e a adição de resveratrol não trouxe benefício adicional (McDermott et al., Nat Commun 2024).

Efeitos colaterais e riscos

Tolerabilidade

Em voluntários saudáveis, doses únicas de até 5 g não causaram eventos adversos graves (Boocock et al., 2007). Com administração por 29 dias, 2,5 e 5 g/dia causaram sintomas gastrointestinais leves a moderados (Brown et al., 2010). Uma revisão lista diarreia, náusea, hipersensibilidade e coceira anal com 2–5 g/dia (Shaito et al., 2020).

Insuficiência renal em um estudo de mieloma

O SRT501 era uma formulação de resveratrol micronizado (moído bem fino) feita para elevar os níveis sanguíneos. Em um estudo de fase 2 aberto e não randomizado em mieloma múltiplo recidivado, administrado com bortezomibe, ele foi associado a eventos adversos graves, incluindo insuficiência renal, e o estudo foi interrompido (Popat et al., Br J Haematol 2013). A dose foi de 5 g/dia (Shaito et al., 2020). A insuficiência renal é comum no próprio mieloma, por isso não está claro quanto foi causado pelo SRT501 (Linus Pauling Institute).

Interações medicamentosas

• Enzimas hepáticas (CYP450). Em 42 voluntários saudáveis, 1 g/dia por 4 semanas inibiu a atividade de CYP3A4, CYP2D6 e CYP2C9 e induziu a CYP1A2. Os autores alertaram que isso poderia aumentar reações adversas a medicamentos ou alterar seus efeitos (Chow et al., Cancer Prev Res 2010). A CYP3A4 metaboliza uma grande parte dos medicamentos de prescrição.
• Risco de sangramento. O resveratrol inibe a agregação plaquetária humana em tubo de ensaio, de modo que ingestões altas de suplemento poderiam, em teoria, somar-se ao efeito de anticoagulantes (varfarina, heparina), antiagregantes plaquetários (clopidogrel) e AINEs (Linus Pauling Institute). Em um modelo em camundongos, o trans-resveratrol aumentou o efeito anticoagulante da varfarina (Shaito et al., 2020).

Quem deve ter cautela

Com base nos dados acima, cautela extra se justifica para pessoas que usam anticoagulantes ou medicamentos eliminados por CYP3A4, CYP2D6 ou CYP2C9, pessoas com doença renal ou mieloma e, dado o resultado de Gliemann, qualquer pessoa que treine para melhorar o condicionamento cardiovascular. Os dados de segurança de longo prazo em humanos são limitados (Shaito et al., 2020).

Situação legal e esporte

O resveratrol é vendido nos EUA como suplemento alimentar (Linus Pauling Institute). Ele não consta da Lista Proibida 2026 da WADA. A lista proíbe, sim, os “ativadores da proteína quinase ativada por AMP (AMPK)” como classe (S4.4.1), com AICAR, BAM15 e MOTS-c como exemplos citados; o resveratrol não está entre eles.

Para outros compostos comercializados para o envelhecimento saudável, veja espermidina e fisetina.

Pontos principais

• A história da SIRT1 não está resolvida. A ativação direta da SIRT1 foi vista primeiro em um ensaio que depois se mostrou dependente de um marcador fluorescente; defensores relataram mais tarde um mecanismo alostérico real, enquanto outros apontam para a inibição de fosfodiesterases.
• Muito pouco chega intacto ao sangue. Pelo menos 70% de uma dose oral é absorvida, mas a rápida conjugação com sulfato e glicuronídeo deixa o resveratrol original abaixo das concentrações usadas em muitos estudos de laboratório.
• Os efeitos metabólicos em humanos são pequenos e mistos. Metanálises não mostram alteração relevante em pessoas sem diabetes e efeitos modestos, de baixa certeza, sobre glicose, pressão arterial e colesterol em pessoas com doença metabólica.
• Ele pode atenuar alguns benefícios do exercício. Em homens mais velhos, 250 mg/dia reduziram os ganhos do treinamento em VO₂máx, pressão arterial e lipídios; um estudo posterior com 500 mg/dia encontrou melhores adaptações musculares, então o quadro é misto.
• Sem extensão da vida em camundongos normais. Dois estudos do ITP do NIA não encontraram efeito sobre a longevidade dos camundongos; não existem dados de longevidade em humanos.
• As interações importam em doses altas. 1 g/dia alterou várias enzimas CYP450 em voluntários, e gramas por dia causam desconforto gastrointestinal.

Fontes

1. Linus Pauling Institute, Oregon State University. Resveratrol. Micronutrient Information Center. LPI.
2. National Center for Biotechnology Information. PubChem Compound Summary for CID 445154, Resveratrol. PubChem.
3. Shaito A, Posadino AM, Younes N, et al. Potential adverse effects of resveratrol: a literature review. Int J Mol Sci. 2020;21(6):2084. PubMed.
4. Howitz KT, Bitterman KJ, Cohen HY, et al. Small molecule activators of sirtuins extend Saccharomyces cerevisiae lifespan. Nature. 2003;425(6954):191–196. PubMed.
5. Baur JA, Pearson KJ, Price NL, et al. Resveratrol improves health and survival of mice on a high-calorie diet. Nature. 2006;444(7117):337–342. PubMed.
6. Kaeberlein M, McDonagh T, Heltweg B, et al. Substrate-specific activation of sirtuins by resveratrol. J Biol Chem. 2005;280(17):17038–17045. PubMed.
7. Borra MT, Smith BC, Denu JM. Mechanism of human SIRT1 activation by resveratrol. J Biol Chem. 2005;280(17):17187–17195. PubMed.
8. Pacholec M, Bleasdale JE, Chrunyk B, et al. SRT1720, SRT2183, SRT1460, and resveratrol are not direct activators of SIRT1. J Biol Chem. 2010;285(11):8340–8351. PubMed.
9. Park SJ, Ahmad F, Philp A, et al. Resveratrol ameliorates aging-related metabolic phenotypes by inhibiting cAMP phosphodiesterases. Cell. 2012;148(3):421–433. PubMed.
10. Hubbard BP, Gomes AP, Dai H, et al. Evidence for a common mechanism of SIRT1 regulation by allosteric activators. Science. 2013;339(6124):1216–1219. PubMed.
11. Williams CB, Hughes MC, Edgett BA, et al. An examination of resveratrol’s mechanisms of action in human tissue: impact of a single dose in vivo and dose responses in skeletal muscle ex vivo. PLoS One. 2014;9(7):e102406. PubMed.
12. Davies M, Roulleau J. Statement of retraction. Cardioprotective effect of resveratrol via HO-1 expression involves p38 map kinase and PI-3-kinase signaling, but does not involve NFkB. Free Radic Res. 2012;46(3):359. PubMed.
13. Das S, Khan N, Mukherjee S, et al. Redox regulation of resveratrol-mediated switching of death signal into survival signal (retratado). Free Radic Biol Med. 2008;44(1):82–90. PubMed.
14. Walle T, Hsieh F, DeLegge MH, et al. High absorption but very low bioavailability of oral resveratrol in humans. Drug Metab Dispos. 2004;32(12):1377–1382. PubMed.
15. Boocock DJ, Faust GE, Patel KR, et al. Phase I dose escalation pharmacokinetic study in healthy volunteers of resveratrol, a potential cancer chemopreventive agent. Cancer Epidemiol Biomarkers Prev. 2007;16(6):1246–1252. PubMed.
16. Brown VA, Patel KR, Viskaduraki M, et al. Repeat dose study of the cancer chemopreventive agent resveratrol in healthy volunteers: safety, pharmacokinetics, and effect on the insulin-like growth factor axis. Cancer Res. 2010;70(22):9003–9011. PubMed.
17. Liu K, Zhou R, Wang B, et al. Effect of resveratrol on glucose control and insulin sensitivity: a meta-analysis of 11 randomized controlled trials. Am J Clin Nutr. 2014;99(6):1510–1519. PubMed.
18. Zhu X, Wu C, Qiu S, et al. Effects of resveratrol on glucose control and insulin sensitivity in subjects with type 2 diabetes: systematic review and meta-analysis. Nutr Metab (Lond). 2017;14:60. PubMed.
19. Zeraattalab-Motlagh S, Jayedi A, Shab-Bidar S. The effects of resveratrol supplementation in patients with type 2 diabetes, metabolic syndrome, and nonalcoholic fatty liver disease: an umbrella review of meta-analyses of randomized controlled trials. Am J Clin Nutr. 2021;114(5):1675–1685. PubMed.
20. Timmers S, Konings E, Bilet L, et al. Calorie restriction-like effects of 30 days of resveratrol supplementation on energy metabolism and metabolic profile in obese humans. Cell Metab. 2011;14(5):612–622. PubMed.
21. Yoshino J, Conte C, Fontana L, et al. Resveratrol supplementation does not improve metabolic function in nonobese women with normal glucose tolerance. Cell Metab. 2012;16(5):658–664. PubMed.
22. Fogacci F, Tocci G, Presta V, et al. Effect of resveratrol on blood pressure: a systematic review and meta-analysis of randomized, controlled, clinical trials. Crit Rev Food Sci Nutr. 2019;59(10):1605–1618. PubMed.
23. Sun JN, Yang R, Fang L, et al. Effects of resveratrol supplementation on multiple health outcomes: an umbrella review of systematic reviews and meta-analyses of randomized controlled trials. Nutr J. 2026;25(1):63. PubMed.
24. Sahebkar A. Effects of resveratrol supplementation on plasma lipids: a systematic review and meta-analysis of randomized controlled trials. Nutr Rev. 2013;71(12):822–835. PubMed.
25. Haghighatdoost F, Hariri M. Effect of resveratrol on lipid profile: an updated systematic review and meta-analysis on randomized clinical trials. Pharmacol Res. 2018;129:141–150. PubMed.
26. Gliemann L, Schmidt JF, Olesen J, et al. Resveratrol blunts the positive effects of exercise training on cardiovascular health in aged men. J Physiol. 2013;591(20):5047–5059. PubMed.
27. Olesen J, Gliemann L, Biensø R, et al. Exercise training, but not resveratrol, improves metabolic and inflammatory status in skeletal muscle of aged men. J Physiol. 2014;592(8):1873–1886. PubMed.
28. Alway SE, McCrory JL, Kearcher K, et al. Resveratrol enhances exercise-induced cellular and functional adaptations of skeletal muscle in older men and women. J Gerontol A Biol Sci Med Sci. 2017;72(12):1595–1606. PubMed.
29. Miller RA, Harrison DE, Astle CM, et al. Rapamycin, but not resveratrol or simvastatin, extends life span of genetically heterogeneous mice. J Gerontol A Biol Sci Med Sci. 2011;66(2):191–201. PubMed.
30. Strong R, Miller RA, Astle CM, et al. Evaluation of resveratrol, green tea extract, curcumin, oxaloacetic acid, and medium-chain triglyceride oil on life span of genetically heterogeneous mice. J Gerontol A Biol Sci Med Sci. 2013;68(1):6–16. PubMed.
31. Pearson KJ, Baur JA, Lewis KN, et al. Resveratrol delays age-related deterioration and mimics transcriptional aspects of dietary restriction without extending life span. Cell Metab. 2008;8(2):157–168. PubMed.
32. McDermott MM, Martens CR, Domanchuk KJ, et al. Nicotinamide riboside for peripheral artery disease: the NICE randomized clinical trial. Nat Commun. 2024;15(1):5046. PubMed.
33. Popat R, Plesner T, Davies F, et al. A phase 2 study of SRT501 (resveratrol) with bortezomib for patients with relapsed and or refractory multiple myeloma. Br J Haematol. 2013;160(5):714–717. PubMed.
34. Chow HH, Garland LL, Hsu CH, et al. Resveratrol modulates drug- and carcinogen-metabolizing enzymes in a healthy volunteer study. Cancer Prev Res (Phila). 2010;3(9):1168–1175. PubMed.
35. World Anti-Doping Agency. 2026 Prohibited List. Em vigor desde 1 de janeiro de 2026. Lista Proibida 2026 da WADA.