Rosuvastatin, vertrieben als Crestor und als Generika, ist ein Statin: ein Medikament, das die HMG-CoA-Reduktase hemmt, das Enzym, das die körpereigene Cholesterinproduktion der Leber steuert. Die FDA (US-Arzneimittelbehörde) ließ es im August 2003 zu (Drugs@FDA). Pro Milligramm gehört es zu den stärksten Statinen und senkt das LDL-Cholesterin (das „schlechte“ Cholesterin, das sich in Arterienwänden ablagert) im zugelassenen Dosisbereich von 5–40 mg um etwa 45–63 %.

Seine bekannteste Studie, JUPITER, gab 17.802 gesunden Erwachsenen ohne erhöhtes LDL 20 mg Rosuvastatin pro Tag und senkte schwere kardiovaskuläre Ereignisse um 44 %. In der Steroidszene wird Rosuvastatin diskutiert, weil Androgene, vor allem orale, das HDL senken und das LDL erhöhen. Keine Studie hat Rosuvastatin gezielt bei Menschen getestet, die anabole Steroide anwenden.

Diese Seite fasst zusammen, was die FDA-Fachinformation, die großen klinischen Studien und veröffentlichte Untersuchungen an Steroidanwendern berichten. Sie dient nur der Information und ist keine medizinische Beratung.

Eigenschaft	Angabe
Wirkstoffklasse	HMG-CoA-Reduktase-Hemmer (Statin)
Marke / Zulassung	Crestor (AstraZeneca), NDA 021366, zugelassen am 12. August 2003; AB-bewertete Generika
Anwendungsweg	Tablette zum Einnehmen, einmal täglich, mit oder ohne Mahlzeit, zu jeder Tageszeit
Wirkstärken	5, 10, 20 und 40 mg
Dosis laut Fachinformation (Erwachsene)	5–40 mg einmal täglich; Beginn mit 5 mg bei asiatischen Patienten und bei schwerer Nierenfunktionsstörung
Halbwertszeit (Fachinformation)	Etwa 19 h
Stoffwechsel	Gering (etwa 10 % einer Dosis); hauptsächlich CYP2C9, nicht CYP3A4
Wichtige Transporter	OATP1B1 (Aufnahme in die Leber) und BCRP; Grundlage der meisten schweren Wechselwirkungen
Status in den USA	Verschreibungspflichtig
WADA-Status	Nicht auf der WADA-Verbotsliste 2026 genannt

Was es ist

Rosuvastatin ist ein Statin, das von Shionogi aus Japan lizenziert wurde, und wird als Rosuvastatin-Calcium geliefert (FDA-Fachinformation). Die Fachinformation beschreibt es als hydrophil (wasserliebend), mit einem Octanol/Wasser-Verteilungskoeffizienten von 0,13 bei pH 7,0. Die Tablettenstärken beziehen sich auf Rosuvastatin selbst: Eine 10-mg-Tablette enthält 10,4 mg des Calciumsalzes.

Es wirkt in zwei Schritten:

Es hemmt die HMG-CoA-Reduktase, das geschwindigkeitsbestimmende Enzym, das HMG-CoA in Mevalonat umwandelt, einen frühen Baustein des Cholesterins;
die Leber reagiert auf das geringere Cholesterinangebot, indem sie mehr LDL-Rezeptoren bildet, die LDL-Partikel aus dem Blut ziehen.

Laut Fachinformation wird die maximale LDL-Senkung meist nach 4 Wochen erreicht und bleibt danach bestehen.

Pharmakokinetik

Aus der aktuellen Crestor-Fachinformation (FDA-Fachinformation):

Parameter	Wert
Zeit bis zum Spitzenspiegel	3–5 h nach oraler Einnahme
Absolute Bioverfügbarkeit	Etwa 20 %
Einfluss von Nahrung oder Einnahmezeitpunkt	Keiner auf die Gesamtexposition (AUC)
Plasmaproteinbindung	88 %, überwiegend an Albumin
Verteilungsvolumen	Etwa 134 L
Stoffwechsel	Etwa 10 % einer Dosis; Hauptmetabolit N-Desmethyl-Rosuvastatin (über CYP2C9)
Ausscheidung	Etwa 90 % über den Stuhl
Eliminationshalbwertszeit	Etwa 19 h

Da Rosuvastatin CYP3A4 kaum nutzt, entgehen ihm viele Wechselwirkungen, die bei Statinen mit diesem Abbauweg auftreten (laut Fachinformation verändern Ketoconazol, Itraconazol und Erythromycin seine Exposition kaum). Seine Schwachstelle sind stattdessen der Leber-Aufnahmetransporter OATP1B1 und der Efflux-Transporter BCRP. Medikamente, die diese Transporter blockieren, können die Rosuvastatin-Spiegel um ein Mehrfaches erhöhen (siehe Wechselwirkungen unten).

Nieren- und Leberfunktionsstörung

Schwere Nierenfunktionsstörung (Kreatinin-Clearance unter 30 mL/min/1,73 m², ohne Dialyse): Blutspiegel etwa 3-mal höher. Leichte bis mittelschwere Störungen haben keinen Einfluss.
Hämodialyse: Steady-State-Spiegel etwa 50 % höher.
Lebererkrankung: Bei Child-Pugh B verdoppelte sich der Spitzenspiegel, und die AUC stieg um 21 %.

Asiatische Abstammung

Die Fachinformation berichtet bei asiatischen Probanden eine etwa 2-fach höhere mediane Exposition (AUC und Spitzenspiegel) als bei weißen Kontrollpersonen, auch in einer US-Studie. Deshalb empfiehlt sie, bei asiatischen Patienten mit 5 mg zu beginnen und Risiken und Nutzen abzuwägen, wenn das LDL mit Dosen bis 20 mg nicht kontrolliert ist (FDA-Fachinformation).

Eine Einzeldosisstudie (40 mg) in Singapur verglich Gruppen, die in derselben Umgebung lebten (Lee et al., Clin Pharmacol Ther 2005):

Gruppe (n)	AUC-Verhältnis vs. weiße Probanden	Spitzenspiegel-Verhältnis vs. weiße Probanden
Chinesisch (36)	2,31	2,36
Malaiisch (35)	1,91	2,00
Asiatisch-indisch (35)	1,63	1,68

Varianten in SLCO1B1, dem Gen für OATP1B1, erklärten diese Unterschiede nicht. Die Fachinformation hält gesondert fest, dass der seltene SLCO1B1-521-C/C-Genotyp (in den meisten Gruppen in der Regel unter 5 %) in sehr kleinen Patientengruppen mit höheren Rosuvastatin-Spiegeln in Verbindung gebracht wurde.

Zugelassene medizinische Anwendung

Die FDA-Fachinformation umfasst folgende Anwendungen (FDA-Fachinformation):

Senkung des Risikos schwerer kardiovaskulärer Ereignisse (kardiovaskulärer Tod, nicht tödlicher Herzinfarkt, nicht tödlicher Schlaganfall oder arterielle Revaskularisation) bei Erwachsenen mit erhöhtem Risiko;
Senkung des LDL-Cholesterins, zusammen mit Diät und Bewegung, bei Erwachsenen mit Hypercholesterinämie;
Verlangsamung des Fortschreitens der Atherosklerose bei Erwachsenen;
heterozygote familiäre Hypercholesterinämie (HeFH) bei Erwachsenen und Kindern ab 8 Jahren;
homozygote familiäre Hypercholesterinämie (HoFH) bei Erwachsenen und Kindern ab 7 Jahren;
primäre Dysbetalipoproteinämie und Hypertriglyzeridämie bei Erwachsenen, zusammen mit einer Diät.

Gruppe	Dosis laut Fachinformation
Erwachsene	5–40 mg einmal täglich, je nach Indikation, LDL und kardiovaskulärem Risiko
Asiatische Patienten	Beginn mit 5 mg einmal täglich
Schwere Nierenfunktionsstörung, ohne Dialyse	Beginn mit 5 mg; 10 mg einmal täglich nicht überschreiten
Kinder mit HeFH, 8 bis unter 10 Jahre	5–10 mg einmal täglich
Kinder mit HeFH, ab 10 Jahren	5–20 mg einmal täglich
Kinder mit HoFH, ab 7 Jahren	20 mg einmal täglich

Die Fachinformation empfiehlt, das LDL bereits 4 Wochen nach Behandlungsbeginn zu kontrollieren und Rosuvastatin mindestens 2 Stunden vor einem Antazidum mit Aluminium- und Magnesiumhydroxid einzunehmen.

Was die Forschung zeigt

LDL-Senkung nach Dosis

In einer 6-wöchigen placebokontrollierten Studie bei Erwachsenen mit hohem Cholesterin berichtet die Fachinformation folgende mittlere Veränderungen gegenüber dem Ausgangswert (FDA-Fachinformation):

Tagesdosis	n	LDL-C	Non-HDL-C	ApoB	Triglyzeride	HDL-C
Placebo	13	−7 %	−7 %	−3 %	−3 %	+3 %
5 mg	17	−45 %	−44 %	−38 %	−35 %	+13 %
10 mg	17	−52 %	−48 %	−42 %	−10 %	+14 %
20 mg	17	−55 %	−51 %	−46 %	−23 %	+8 %
40 mg	18	−63 %	−60 %	−54 %	−28 %	+10 %

Das Muster ist typisch für Statine: Die erste Dosisstufe bringt den Großteil der Wirkung, jede Verdopplung fügt nur wenige Prozentpunkte hinzu. Das HDL stieg mäßig um 8–14 %, ohne klaren Dosistrend.

Im Vergleich mit anderen Statinen

In einer 6-wöchigen offenen Studie mit 2.240 Erwachsenen (mittleres LDL zu Beginn 189 mg/dL) berichtet die Fachinformation folgende LDL-Senkungen nach Dosis:

Tagesdosis	Rosuvastatin	Atorvastatin	Simvastatin	Pravastatin
10 mg	−46 %	−37 %	−28 %	−20 %
20 mg	−52 %	−43 %	−35 %	−24 %
40 mg	−55 %	−48 %	−39 %	−30 %
80 mg	Nicht untersucht	−51 %	−46 %	Nicht untersucht

Zur am häufigsten verglichenen Alternative siehe Atorvastatin (Lipitor). Rosuvastatin 10 mg senkte das LDL signifikant stärker als Atorvastatin 10 mg, und 20 mg stärker als Atorvastatin 20 und 40 mg (p unter 0,002). Bei Erwachsenen mit HeFH senkte Rosuvastatin 40 mg das LDL um 55 %, gegenüber 52 % unter Atorvastatin 80 mg.

JUPITER: Primärprävention bei normalem LDL

JUPITER randomisierte 17.802 scheinbar gesunde Männer (ab 50) und Frauen (ab 60) auf Rosuvastatin 20 mg/Tag oder Placebo. Voraussetzung für die Teilnahme waren ein LDL unter 130 mg/dL und ein hochsensitives C-reaktives Protein (hsCRP, ein Entzündungsmarker im Blut) von 2 mg/L oder mehr. Die Studie wurde nach median 1,9 Jahren wegen Nutzens vorzeitig beendet (Ridker et al., NEJM 2008):

Endpunkt	Rosuvastatin vs. Placebo
LDL-Cholesterin	−50 %
hsCRP	−37 %
Primärer Endpunkt (Herzinfarkt, Schlaganfall, Revaskularisation, instabile Angina oder kardiovaskulärer Tod)	HR 0,56 (95-%-KI 0,46–0,69)
Herzinfarkt	HR 0,46 (95-%-KI 0,30–0,70)
Schlaganfall	HR 0,52 (95-%-KI 0,34–0,79)
Tod jeglicher Ursache	HR 0,80 (95-%-KI 0,67–0,97)

In absoluten Zahlen zählt die Fachinformation 142 primäre Ereignisse unter Rosuvastatin gegenüber 252 unter Placebo, eine absolute Risikoreduktion von 1,2 % über etwa 2 Jahre. Sie nennt außerdem eine Post-hoc-Einschränkung: Bei Teilnehmenden (725 unter Rosuvastatin, 680 unter Placebo), deren einzige Risikofaktoren Alter und hohes hsCRP waren, gab es keinen signifikanten Nutzen.

HOPE-3: Erwachsene mit mittlerem Risiko, niedrigere Dosis

HOPE-3 randomisierte 12.705 Menschen in 21 Ländern ohne Herz-Kreislauf-Erkrankung, mit mittlerem Risiko, für median 5,6 Jahre auf Rosuvastatin 10 mg/Tag oder Placebo (Yusuf et al., NEJM 2016). Das LDL war unter Rosuvastatin im Mittel 26,5 % niedriger. Kardiovaskulärer Tod, Herzinfarkt oder Schlaganfall traten bei 3,7 % vs. 4,8 % auf (HR 0,76, 95-%-KI 0,64–0,91). Der Nutzen war über ethnische Gruppen hinweg einheitlich.

METEOR: Verlangsamung der Arterienwandverdickung

METEOR randomisierte 984 Erwachsene mit niedrigem Risiko, erhöhtem LDL und beginnender Verdickung der Halsschlagader für 2 Jahre auf Rosuvastatin 40 mg oder Placebo (FDA-Fachinformation). Die Intima-Media-Dicke der Karotis (die Dicke der Arterienwand im Ultraschall) nahm unter Placebo um 0,0131 mm/Jahr zu und veränderte sich unter Rosuvastatin nicht signifikant (−0,0014 mm/Jahr). Diese Studie ist die Grundlage der Indikation „Verlangsamung des Fortschreitens der Atherosklerose“ in der Fachinformation.

Steroidbedingte Lipidveränderungen

Androgenanwendung verschiebt die Blutfette zuverlässig in eine ungünstige Richtung. Die Studien, die dies gemessen haben, berichten:

Studie	Design	Wichtigste Lipidbefunde
Hartgens et al., Br J Sports Med 2004	19 Kraftsportler, die 8 oder 14 Wochen lang selbst mehrere AAS anwendeten, vs. 16 Nichtanwender	HDL sank von 1,08 auf 0,43 mmol/L (≈42 auf 17 mg/dL); ApoB stieg von 0,96 auf 1,32 g/L; Lp(a) sank. 6 Wochen nach dem Absetzen nicht wieder auf Ausgangsniveau
Dieselbe Arbeit, randomisierter Arm	16 Bodybuilder, Nandrolondecanoat 200 mg/Woche vs. Placebo, 8 Wochen	Keine Veränderung von Gesamtcholesterin, HDL, ApoA1 oder ApoB; Lp(a) sank
Smit et al., Andrologia 2022 (HAARLEM)	Prospektive Kohorte, 100 Männer mit selbst gewählter Androgenkur	LDL +0,45 mmol/L (≈ +17 mg/dL); ApoB +18,2 mg/dL; HDL −0,40 mmol/L (≈ −15 mg/dL); Werte 3 Monate nach der Kur wieder auf Ausgangsniveau
Bhasin et al., Am J Physiol 2001	61 junge Männer, Testosteronenantat 25–600 mg/Woche über 20 Wochen	Veränderung des HDL negativ mit dem Testosteronspiegel korreliert (höhere Dosis, niedrigeres HDL)

Eine narrative Übersichtsarbeit der HAARLEM-Gruppe von 2026 ordnet das ein (Bond et al., Clin Cardiol 2026):

Orale Androgene sind durchweg mit starker HDL-Suppression und LDL-Anstiegen verbunden, während injizierbares Testosteron und Nandrolon in den untersuchten Dosen das LDL in der Regel nicht verändern;
der HDL-Abfall wird allgemein einer höheren Aktivität der hepatischen Lipase zugeschrieben, der Mechanismus ist jedoch nicht vollständig geklärt;
die Autoren argumentieren, dass Androgenanwendung bei jungen Männern als risikoverstärkender Faktor für Herz-Kreislauf-Erkrankungen gelten sollte.

Die Übersichtsarbeit nennt Statine als medikamentöse Erstlinienbehandlung, wenn eine Behandlung angezeigt ist. Sie erwähnt niedrig dosierte hydrophile Statine wie Rosuvastatin wegen einer „angeblich“ geringeren Rate an Muskelbeschwerden. Das ist Expertenmeinung.

Was nicht untersucht wurde. Wir fanden keine randomisierte oder kontrollierte Studie zu Rosuvastatin oder einem anderen Statin bei Menschen, die anabole Steroide anwenden. Es ist nicht bekannt, wie gut Rosuvastatin steroidbedingte Lipidveränderungen ausgleicht oder ob das die kardiovaskulären Ergebnisse in dieser Gruppe verändert. Rosuvastatin senkt hauptsächlich LDL und ApoB. In der Dosisstudie der Fachinformation erhöhte es das HDL nur um 8–14 %, während die Bond-Übersicht in der HAARLEM-Kohorte einen HDL-Abfall von etwa 33 % während der Kuren berichtet.

Steroidspezifische Details findest du unter Anavar (Oxandrolon), Winstrol (Stanozolol) und Testosteroncypionat.

Nebenwirkungen und Risiken

Häufige Nebenwirkungen

In placebokontrollierten Studien von bis zu 12 Wochen nennt die Fachinformation Kopfschmerzen, Übelkeit, Myalgie (Muskelschmerzen), Asthenie (Schwäche) und Verstopfung als Reaktionen, die bei 2 % oder mehr der Patienten auftraten (FDA-Fachinformation). In JUPITER lagen die Raten über etwa 2 Jahre bei:

Reaktion	Placebo (n=8.901)	Rosuvastatin 20 mg (n=8.901)
Myalgie	6,6 %	7,6 %
Arthralgie (Gelenkschmerzen)	3,2 %	3,8 %
Verstopfung	3,0 %	3,3 %
Diabetes mellitus	2,3 %	2,8 %
Übelkeit	2,3 %	2,4 %

Muskeln: Myopathie und Rhabdomyolyse

Die Fachinformation warnt vor Myopathie (Muskelschmerzen, -empfindlichkeit oder -schwäche mit erhöhter Kreatinkinase, CK) und, selten, Rhabdomyolyse, einem Muskelzerfall, der zu Nierenversagen führen kann (FDA-Fachinformation). In der Fachinformation genannte Risikofaktoren:

Alter ab 65 Jahren;
unbehandelte Schilddrüsenunterfunktion;
eingeschränkte Nierenfunktion;
bestimmte andere Medikamente, einschließlich anderer Lipidsenker;
höhere Dosis: Das Risiko ist bei 40 mg größer als bei niedrigeren Dosen;
asiatische Abstammung.

Laut Fachinformation soll Rosuvastatin abgesetzt werden, wenn die CK deutlich erhöht ist oder eine Myopathie vermutet wird, und bei akuten Zuständen pausiert werden, die das Risiko eines Nierenversagens durch Muskelzerfall erhöhen, etwa Sepsis, größere Operationen oder Verletzungen. Sie beschreibt außerdem eine seltene immunvermittelte nekrotisierende Myopathie, eine autoimmune Muskelerkrankung, die nach dem Absetzen des Statins fortbesteht.

Wie oft Statine Muskelbeschwerden tatsächlich verursachen, wurde in einer Metaanalyse individueller Patientendaten aus 19 placebokontrollierten Studien mit 123.940 Teilnehmenden geprüft (CTT Collaboration, Lancet 2022):

Muskelschmerzen oder -schwäche wurden von 27,1 % unter Statinen vs. 26,6 % unter Placebo berichtet (RR 1,03, 95-%-KI 1,01–1,06);
der kleine Überschuss lag überwiegend im 1. Jahr, und die Autoren schätzten, dass über 90 % der Muskelbeschwerden unter Statinen nicht durch das Statin verursacht waren;
hochintensive Schemata (einschließlich Rosuvastatin 20–40 mg) hatten ein etwas höheres Rate Ratio von 1,08 (95-%-KI 1,04–1,13).

In HOPE-3 traten Muskelbeschwerden bei 5,8 % unter Rosuvastatin 10 mg vs. 4,7 % unter Placebo auf (Yusuf et al., NEJM 2016).

Nieren: Proteinurie und Hämaturie

Die Fachinformation berichtet aus dem Studienprogramm über im Teststreifen positive Proteinurie (Eiweiß im Urin) und mikroskopische Hämaturie (Blut im Urin) (FDA-Fachinformation). Sie waren bei 40 mg häufiger als bei niedrigeren Dosen oder unter anderen Statinen, in der Regel vorübergehend und nicht mit einer Verschlechterung der Nierenfunktion verbunden. Die klinische Bedeutung ist unbekannt; die Fachinformation schlägt vor, bei anhaltender unerklärter Proteinurie oder Hämaturie eine niedrigere Dosis zu erwägen.

Blutzucker und Diabetes

Die Fachinformation warnt, dass Statine, einschließlich Rosuvastatin, das HbA1c und den Nüchternblutzucker erhöhen können, in manchen Fällen über die Diabetesschwelle hinaus (FDA-Fachinformation). In JUPITER stieg das mittlere HbA1c unter Rosuvastatin um 0,1 % stärker als unter Placebo.

Analyse	Befund
Sattar et al., Lancet 2010: 13 Statinstudien, 91.140 Personen	9 % höheres Risiko für neu auftretenden Diabetes (OR 1,09, 95-%-KI 1,02–1,17); etwa 1 zusätzlicher Fall pro 255 Personen, die 4 Jahre lang behandelt wurden
Ridker et al., Lancet 2012: JUPITER, 1 oder mehr Diabetes-Risikofaktoren (n=11.508)	Diabetes HR 1,28 (95-%-KI 1,07–1,54); 134 vermiedene vaskuläre Ereignisse oder Todesfälle pro 54 neue Diabetesfälle
Dieselbe Analyse, keine Diabetes-Risikofaktoren (n=6.095)	Kein Anstieg von Diabetes (HR 0,99, 95-%-KI 0,45–2,21)

In JUPITER zog Rosuvastatin die Diabetesdiagnose im Durchschnitt um 5,4 Wochen vor. Die Diabetes-Risikofaktoren waren metabolisches Syndrom, gestörte Nüchternglukose, ein BMI von 30 oder höher oder ein HbA1c über 6 %.

Leber

In gepoolten placebokontrollierten Studien stiegen die Transaminasen (Leberenzyme) bei 1,1 % unter Rosuvastatin vs. 0,5 % unter Placebo auf mehr als das 3-Fache der oberen Normgrenze (FDA-Fachinformation). Die meisten Anstiege traten früh auf, waren vorübergehend und symptomlos. Nach der Zulassung wurde selten über tödliches und nicht tödliches Leberversagen berichtet. Die Fachinformation empfiehlt, Lebertests vor Behandlungsbeginn und bei klinischer Indikation in Betracht zu ziehen. Starker Alkoholkonsum oder Lebererkrankungen in der Vorgeschichte können das Risiko erhöhen. Orale 17α-alkylierte Steroide werden gesondert mit Leberschäden in Verbindung gebracht (siehe die Anavar-Seite); wir fanden keine Studie dazu, wie sie mit Rosuvastatin zusammenwirken.

Weitere berichtete Wirkungen

Zu den Meldungen nach der Zulassung gehören Thrombozytopenie (niedrige Blutplättchen), periphere Neuropathie, interstitielle Lungenerkrankung, Depression, Schlafstörungen, Gynäkomastie (Vergrößerung der männlichen Brust) sowie seltene reversible Gedächtnisprobleme, die bei allen Statinen berichtet wurden (FDA-Fachinformation). Ihre Häufigkeit lässt sich aus diesen freiwilligen Meldungen nicht abschätzen.

Wer es nicht einnehmen sollte

Die Fachinformation kontraindiziert Rosuvastatin bei:

akutem Leberversagen oder dekompensierter Zirrhose;
Überempfindlichkeit gegen Rosuvastatin oder die Tablettenbestandteile.

Sie empfiehlt außerdem, Rosuvastatin abzusetzen, sobald eine Schwangerschaft festgestellt wird (es kann aufgrund seines Wirkmechanismus den Fötus schädigen), und rät vom Stillen während der Behandlung ab.

Wechselwirkungen

Die meisten schweren Wechselwirkungen erhöhen die Rosuvastatin-Spiegel, indem sie OATP1B1 oder BCRP blockieren. Die Fachinformation legt folgende Dosisgrenzen fest (FDA-Fachinformation):

Anderes Medikament	Anstieg der Rosuvastatin-Exposition (AUC)	Anweisung der Fachinformation
Sofosbuvir/Velpatasvir/Voxilaprevir; Ledipasvir/Sofosbuvir	7,39-fach (erste Kombination)	Vermeiden
Gemfibrozil	Etwa 1,9-fach	Vermeiden; falls unvermeidbar, Beginn mit 5 mg, max. 10 mg
Tafamidis	1,97-fach	Vermeiden; falls unvermeidbar, Beginn mit 5 mg, max. 20 mg
Ciclosporin	7,1-fach	Max. 5 mg
Darolutamid	5,2-fach	Max. 5 mg
Belumosudil	4,62-fach	Max. 5 mg
Vadadustat	2,47-fach	Max. 5 mg
Atazanavir/Ritonavir, Lopinavir/Ritonavir und mehrere Hepatitis-C-Virostatika	2,1–3,1-fach für die HIV-Kombinationen	Beginn mit 5 mg, max. 10 mg
Capmatinib, Enasidenib, Momelotinib, Regorafenib, Teriflunomid	Etwa 2,1–3,8-fach	Max. 10 mg
Ticagrelor, Febuxostat, Fostamatinib	Etwa 1,9–2,3-fach	Max. 20 mg

Weitere Wechselwirkungen laut Fachinformation:

Fenofibrat, Colchicin und Niacin (1 g/Tag oder mehr): keine große Spiegelveränderung, aber zusätzliches Muskelrisiko; die Fachinformation fordert, Nutzen und Risiko abzuwägen und auf Myopathie zu überwachen.
Antazida mit Aluminium- und Magnesiumhydroxid: halbierten die Rosuvastatin-Exposition bei gleichzeitiger Einnahme; wurde Rosuvastatin 2 Stunden früher eingenommen, verringerte sich der Abfall auf etwa 20 %.
Warfarin: Rosuvastatin erhöhte die INR (ein Gerinnungswert) signifikant; die Fachinformation fordert INR-Kontrollen beim Beginnen, Ändern oder Absetzen.
Ezetimib: keine relevante Veränderung der Rosuvastatin-Exposition (AUC-Verhältnis 1,2).
Orale Verhütungsmittel: Die Exposition gegenüber Ethinylestradiol und Norgestrel stieg um etwa 30 %.

Die Fachinformation führt Testosteron oder andere anabole Steroide nicht unter ihren Wechselwirkungen auf.

Das Wichtigste in Kürze

Ein starkes, kaum verstoffwechseltes Statin. Rosuvastatin senkt das LDL um etwa 45 % bei 5 mg und 63 % bei 40 mg, mit einer Halbwertszeit von 19 Stunden und geringer Beteiligung von CYP3A4.
Starke Endpunktevidenz. JUPITER (20 mg) senkte schwere kardiovaskuläre Ereignisse um 44 % bei Menschen mit normalem LDL und hohem hsCRP; HOPE-3 (10 mg) senkte sie bei Erwachsenen mit mittlerem Risiko (HR 0,76).
Asiatische Abstammung verdoppelt die Exposition. Die Fachinformation lässt asiatische Patienten mit 5 mg beginnen und fordert, Risiken oberhalb von 20 mg abzuwägen.
Bekannte Nachteile. Das Muskelrisiko steigt bei 40 mg und mit wechselwirkenden Medikamenten; Proteinurie ist bei 40 mg häufiger; das Diabetesrisiko steigt leicht, vor allem bei Menschen, die bereits Diabetes-Risikofaktoren haben.
Steroidanwender: keine direkten Studien. Androgenkuren erhöhen LDL und ApoB und senken das HDL stark. Rosuvastatin zielt auf die LDL-Seite, wurde aber bei Steroidanwendern nicht untersucht.

Quellen

AstraZeneca. Crestor (rosuvastatin) tablets, prescribing information, überarbeitet 09/2026. DailyMed.
Food and Drug Administration. Drugs@FDA: Crestor, NDA 021366. FDA.
Lee E, Ryan S, Birmingham B, et al. Rosuvastatin pharmacokinetics and pharmacogenetics in white and Asian subjects residing in the same environment. Clin Pharmacol Ther. 2005;78(4):330–341. PubMed.
Ridker PM, Danielson E, Fonseca FA, et al. Rosuvastatin to prevent vascular events in men and women with elevated C-reactive protein. N Engl J Med. 2008;359(21):2195–2207. PubMed.
Ridker PM, Pradhan A, MacFadyen JG, Libby P, Glynn RJ. Cardiovascular benefits and diabetes risks of statin therapy in primary prevention: an analysis from the JUPITER trial. Lancet. 2012;380(9841):565–571. PubMed.
Yusuf S, Bosch J, Dagenais G, et al. Cholesterol lowering in intermediate-risk persons without cardiovascular disease. N Engl J Med. 2016;374(21):2021–2031. PubMed.
Cholesterol Treatment Trialists’ Collaboration. Effect of statin therapy on muscle symptoms: an individual participant data meta-analysis of large-scale, randomised, double-blind trials. Lancet. 2022;400(10355):832–845. PubMed.
Sattar N, Preiss D, Murray HM, et al. Statins and risk of incident diabetes: a collaborative meta-analysis of randomised statin trials. Lancet. 2010;375(9716):735–742. PubMed.
Hartgens F, Rietjens G, Keizer HA, Kuipers H, Wolffenbuttel BH. Effects of androgenic-anabolic steroids on apolipoproteins and lipoprotein (a). Br J Sports Med. 2004;38(3):253–259. PubMed.
Smit DL, Grefhorst A, Buijs MM, et al. Prospective study on blood pressure, lipid metabolism and erythrocytosis during and after androgen abuse. Andrologia. 2022;54(4):e14372. PubMed.
Bhasin S, Woodhouse L, Casaburi R, et al. Testosterone dose-response relationships in healthy young men. Am J Physiol Endocrinol Metab. 2001;281(6):E1172–E1181. PubMed.
Bond P, Smit DL, Verdegaal T, de Ronde W. Preventing atherosclerotic cardiovascular disease in young male androgen abusers. Clin Cardiol. 2026;49(2):e70257. PubMed; PMC.
World Anti-Doping Agency. The 2026 Prohibited List. WADA-Verbotsliste 2026.

Rosuvastatin (Crestor)