La rosuvastatina, comercializada como Crestor y como genéricos, es una estatina: un fármaco que bloquea la HMG-CoA reductasa, la enzima que controla la producción propia de colesterol del hígado. La FDA (agencia estadounidense del medicamento) la aprobó en agosto de 2003 (Drugs@FDA). Es una de las estatinas más potentes por miligramo y reduce el colesterol LDL (el colesterol «malo» que se acumula en las paredes de las arterias) aproximadamente un 45–63 % en el rango de dosis aprobado de 5–40 mg.

Su ensayo más conocido, JUPITER, administró rosuvastatina 20 mg/día a 17 802 adultos sanos sin LDL alto y redujo los eventos cardiovasculares mayores en un 44 %. La rosuvastatina se comenta en los círculos de esteroides anabólicos porque los andrógenos, sobre todo los orales, reducen el HDL y elevan el LDL. Ningún ensayo ha probado la rosuvastatina específicamente en personas que usan esteroides anabólicos.

Esta página resume lo que informan la ficha técnica de la FDA, los grandes ensayos clínicos y los estudios publicados en usuarios de esteroides. Tiene fines exclusivamente educativos y no constituye consejo médico.

Propiedad	Detalle
Clase de fármaco	Inhibidor de la HMG-CoA reductasa (estatina)
Marca / aprobación	Crestor (AstraZeneca), NDA 021366, aprobada el 12 de agosto de 2003; genéricos con calificación AB
Vía	Comprimido oral, una vez al día, con o sin alimentos, a cualquier hora del día
Concentraciones	5, 10, 20 y 40 mg
Dosis para adultos según la ficha técnica	5–40 mg una vez al día; inicio con 5 mg en pacientes asiáticos y en insuficiencia renal grave
Vida media (ficha técnica)	Unas 19 h
Metabolismo	Mínimo (aproximadamente el 10 % de una dosis); principalmente CYP2C9, no CYP3A4
Transportadores clave	OATP1B1 (captación hepática) y BCRP; la base de la mayoría de las interacciones graves
Situación en EE. UU.	Solo con receta
Situación ante la AMA	No figura en la Lista de Prohibiciones de la AMA de 2026

Qué es

La rosuvastatina es una estatina licenciada por la japonesa Shionogi y se suministra como rosuvastatina cálcica (ficha técnica de la FDA). La ficha técnica la describe como hidrófila (afín al agua), con un coeficiente de reparto octanol/agua de 0,13 a pH 7,0. Las concentraciones de los comprimidos se refieren a la rosuvastatina en sí: un comprimido de 10 mg contiene 10,4 mg de la sal cálcica.

Actúa en dos pasos:

inhibe la HMG-CoA reductasa, la enzima limitante que convierte la HMG-CoA en mevalonato, uno de los primeros componentes del colesterol;
el hígado responde a su menor suministro de colesterol fabricando más receptores de LDL, que retiran partículas de LDL de la sangre.

Según la ficha técnica, la reducción máxima del LDL suele alcanzarse a las 4 semanas y se mantiene después.

Farmacocinética

Según la ficha técnica actual de Crestor (ficha técnica de la FDA):

Parámetro	Valor
Tiempo hasta el nivel máximo	3–5 h tras una dosis oral
Biodisponibilidad absoluta	Aproximadamente 20 %
Efecto de los alimentos o de la hora de la dosis	Ninguno sobre la exposición total (AUC)
Unión a proteínas plasmáticas	88 %, sobre todo a albúmina
Volumen de distribución	Aproximadamente 134 L
Metabolismo	Aproximadamente el 10 % de una dosis; metabolito principal N-desmetil rosuvastatina (vía CYP2C9)
Excreción	Aproximadamente el 90 % en las heces
Vida media de eliminación	Unas 19 h

Como la rosuvastatina apenas usa CYP3A4, evita muchas de las interacciones que se ven con las estatinas que sí lo hacen (la ficha técnica señala que el ketoconazol, el itraconazol y la eritromicina modifican poco su exposición). Su punto débil es, en cambio, el transportador de captación hepática OATP1B1 y el transportador de salida BCRP. Los fármacos que bloquean estos transportadores pueden multiplicar los niveles de rosuvastatina (ver Interacciones más abajo).

Insuficiencia renal y hepática

Insuficiencia renal grave (aclaramiento de creatinina inferior a 30 mL/min/1,73 m², sin diálisis): niveles en sangre unas 3 veces más altos. La insuficiencia leve a moderada no tiene efecto.
Hemodiálisis: niveles en estado estacionario aproximadamente un 50 % más altos.
Enfermedad hepática: en la enfermedad Child-Pugh B, el nivel máximo se duplicó y el AUC aumentó un 21 %.

Ascendencia asiática

La ficha técnica informa de una exposición mediana aproximadamente 2 veces mayor (AUC y nivel máximo) en sujetos asiáticos que en controles blancos, incluso en un estudio en EE. UU. Por ello recomienda iniciar a los pacientes asiáticos con 5 mg y sopesar riesgos y beneficios si el LDL no se controla con dosis de hasta 20 mg (ficha técnica de la FDA).

Un estudio de dosis única (40 mg) en Singapur comparó grupos que vivían en el mismo entorno (Lee et al., Clin Pharmacol Ther 2005):

Grupo (n)	Cociente de AUC frente a sujetos blancos	Cociente de nivel máximo frente a sujetos blancos
Chinos (36)	2,31	2,36
Malayos (35)	1,91	2,00
Indios asiáticos (35)	1,63	1,68

Las variantes de SLCO1B1, el gen de OATP1B1, no explicaron estas diferencias. La ficha técnica señala por separado que el raro genotipo SLCO1B1 521 C/C (en general menos del 5 % en la mayoría de los grupos) se ha asociado a niveles más altos de rosuvastatina en grupos muy pequeños de pacientes.

Uso médico aprobado

La ficha técnica de la FDA abarca los siguientes usos (ficha técnica de la FDA):

reducir el riesgo de eventos cardiovasculares mayores (muerte cardiovascular, infarto no mortal, accidente cerebrovascular no mortal o revascularización arterial) en adultos con riesgo aumentado;
reducir el colesterol LDL, junto con dieta y ejercicio, en adultos con hipercolesterolemia;
ralentizar la progresión de la aterosclerosis en adultos;
hipercolesterolemia familiar heterocigota (HFHe) en adultos y niños de 8 años o más;
hipercolesterolemia familiar homocigota (HFHo) en adultos y niños de 7 años o más;
disbetalipoproteinemia primaria e hipertrigliceridemia en adultos, junto con la dieta.

Población	Dosis según la ficha técnica
Adultos	5–40 mg una vez al día, según la indicación, el LDL y el riesgo cardiovascular
Pacientes asiáticos	Inicio con 5 mg una vez al día
Insuficiencia renal grave, sin diálisis	Inicio con 5 mg; no superar 10 mg una vez al día
Niños con HFHe, de 8 a menos de 10 años	5–10 mg una vez al día
Niños con HFHe, de 10 años o más	5–20 mg una vez al día
Niños con HFHo, de 7 años o más	20 mg una vez al día

La ficha técnica aconseja controlar el LDL ya a las 4 semanas de iniciar el tratamiento y tomar la rosuvastatina al menos 2 horas antes de un antiácido con hidróxido de aluminio y magnesio.

Qué muestra la investigación

Reducción del LDL según la dosis

En un ensayo de 6 semanas controlado con placebo en adultos con colesterol alto, la ficha técnica informa de estos cambios medios respecto al valor inicial (ficha técnica de la FDA):

Dosis diaria	n	LDL-C	No-HDL-C	ApoB	Triglicéridos	HDL-C
Placebo	13	−7 %	−7 %	−3 %	−3 %	+3 %
5 mg	17	−45 %	−44 %	−38 %	−35 %	+13 %
10 mg	17	−52 %	−48 %	−42 %	−10 %	+14 %
20 mg	17	−55 %	−51 %	−46 %	−23 %	+8 %
40 mg	18	−63 %	−60 %	−54 %	−28 %	+10 %

El patrón es típico de las estatinas: el primer escalón de dosis aporta la mayor parte del efecto y cada duplicación solo añade unos pocos puntos porcentuales. El HDL aumentó de forma modesta, un 8–14 %, sin una tendencia clara con la dosis.

Comparada con otras estatinas

En un ensayo abierto de 6 semanas con 2240 adultos (LDL inicial medio de 189 mg/dL), la ficha técnica informa de estas reducciones del LDL por dosis:

Dosis diaria	Rosuvastatina	Atorvastatina	Simvastatina	Pravastatina
10 mg	−46 %	−37 %	−28 %	−20 %
20 mg	−52 %	−43 %	−35 %	−24 %
40 mg	−55 %	−48 %	−39 %	−30 %
80 mg	No estudiada	−51 %	−46 %	No estudiada

Para la alternativa con la que más se compara, consulta atorvastatina (Lipitor). La rosuvastatina 10 mg redujo el LDL significativamente más que la atorvastatina 10 mg, y 20 mg más que la atorvastatina 20 y 40 mg (p inferior a 0,002). En adultos con HFHe, la rosuvastatina 40 mg redujo el LDL un 55 %, frente al 52 % con atorvastatina 80 mg.

JUPITER: prevención primaria con LDL normal

JUPITER asignó aleatoriamente a 17 802 hombres (de 50 años o más) y mujeres (de 60 años o más) aparentemente sanos a rosuvastatina 20 mg/día o placebo. Para participar debían tener un LDL inferior a 130 mg/dL y una proteína C reactiva de alta sensibilidad (PCR-as, un marcador de inflamación en sangre) de 2 mg/L o más. El ensayo se detuvo antes de tiempo por beneficio tras una mediana de 1,9 años (Ridker et al., NEJM 2008):

Resultado	Rosuvastatina frente a placebo
Colesterol LDL	−50 %
PCR-as	−37 %
Criterio de valoración principal (infarto, accidente cerebrovascular, revascularización, angina inestable o muerte cardiovascular)	HR 0,56 (IC del 95 % 0,46–0,69)
Infarto	HR 0,46 (IC del 95 % 0,30–0,70)
Accidente cerebrovascular	HR 0,52 (IC del 95 % 0,34–0,79)
Muerte por cualquier causa	HR 0,80 (IC del 95 % 0,67–0,97)

En términos absolutos, la ficha técnica cuenta 142 eventos principales con rosuvastatina frente a 252 con placebo, una reducción absoluta del riesgo del 1,2 % en unos 2 años. La ficha técnica también señala una limitación post hoc: en los participantes (725 con rosuvastatina, 680 con placebo) cuyos únicos factores de riesgo eran la edad y una PCR-as alta, no hubo un beneficio significativo.

HOPE-3: adultos de riesgo intermedio, dosis más baja

HOPE-3 asignó aleatoriamente a 12 705 personas de 21 países sin enfermedad cardiovascular y con riesgo intermedio a rosuvastatina 10 mg/día o placebo durante una mediana de 5,6 años (Yusuf et al., NEJM 2016). El LDL fue en promedio un 26,5 % más bajo con rosuvastatina. La muerte cardiovascular, el infarto o el accidente cerebrovascular se dieron en el 3,7 % frente al 4,8 % (HR 0,76, IC del 95 % 0,64–0,91). El beneficio fue constante en todos los grupos raciales y étnicos.

METEOR: ralentizar el engrosamiento de la pared arterial

METEOR asignó aleatoriamente a 984 adultos de bajo riesgo con LDL elevado y engrosamiento carotídeo incipiente a rosuvastatina 40 mg o placebo durante 2 años (ficha técnica de la FDA). El grosor íntima-media carotídeo (el grosor de la pared arterial en la ecografía) aumentó 0,0131 mm/año con placebo y no cambió significativamente con rosuvastatina (−0,0014 mm/año). Este ensayo es la base de la indicación «ralentizar la progresión de la aterosclerosis» de la ficha técnica.

Cambios lipídicos relacionados con los esteroides

El uso de andrógenos desplaza de forma fiable los lípidos sanguíneos en una dirección desfavorable. Los estudios que lo midieron informan:

Estudio	Diseño	Principales hallazgos lipídicos
Hartgens et al., Br J Sports Med 2004	19 deportistas de fuerza que se autoadministraban varios EAA durante 8 o 14 semanas, frente a 16 no usuarios	El HDL bajó de 1,08 a 0,43 mmol/L (≈42 a 17 mg/dL); la ApoB subió de 0,96 a 1,32 g/L; la Lp(a) bajó. Sin volver al valor inicial 6 semanas después de suspender
Mismo artículo, grupo aleatorizado	16 culturistas, decanoato de nandrolona 200 mg/semana frente a placebo, 8 semanas	Sin cambios en colesterol total, HDL, ApoA1 ni ApoB; la Lp(a) bajó
Smit et al., Andrologia 2022 (HAARLEM)	Cohorte prospectiva, 100 hombres con un ciclo de andrógenos elegido por ellos	LDL +0,45 mmol/L (≈ +17 mg/dL); ApoB +18,2 mg/dL; HDL −0,40 mmol/L (≈ −15 mg/dL); valores iniciales recuperados 3 meses después del ciclo
Bhasin et al., Am J Physiol 2001	61 hombres jóvenes, enantato de testosterona 25–600 mg/semana durante 20 semanas	El cambio del HDL se correlacionó negativamente con los niveles de testosterona (más dosis, menos HDL)

Una revisión narrativa de 2026 del grupo HAARLEM aporta contexto (Bond et al., Clin Cardiol 2026):

los andrógenos orales se asocian sistemáticamente a una fuerte supresión del HDL y aumentos del LDL, mientras que la testosterona inyectable y la nandrolona a las dosis estudiadas generalmente no modifican el LDL;
la caída del HDL se atribuye en general a una mayor actividad de la lipasa hepática, aunque el mecanismo no está del todo claro;
los autores sostienen que el uso de andrógenos debería considerarse un factor que potencia el riesgo cardiovascular en hombres jóvenes.

La revisión menciona las estatinas como tratamiento farmacológico de primera línea cuando el tratamiento está indicado. Cita las estatinas hidrófilas a dosis bajas, como la rosuvastatina, por una «supuesta» menor tasa de molestias musculares. Eso es opinión de expertos.

Lo que no se ha estudiado. No encontramos ningún estudio aleatorizado ni controlado de rosuvastatina, ni de ninguna estatina, en personas que usan esteroides anabólicos. No se sabe en qué medida la rosuvastatina compensa los cambios lipídicos inducidos por esteroides, ni si hacerlo modifica los resultados cardiovasculares en este grupo. La rosuvastatina reduce sobre todo el LDL y la ApoB. En el ensayo de dosis de la ficha técnica elevó el HDL solo un 8–14 %, mientras que la revisión de Bond informa de una caída del HDL de aproximadamente un 33 % durante los ciclos en la cohorte HAARLEM.

Para detalles específicos de cada esteroide, consulta Anavar (oxandrolona), Winstrol (estanozolol) y cipionato de testosterona.

Efectos secundarios y riesgos

Efectos secundarios frecuentes

En ensayos controlados con placebo de hasta 12 semanas, la ficha técnica enumera cefalea, náuseas, mialgia (dolor muscular), astenia (debilidad) y estreñimiento como las reacciones observadas en el 2 % o más de los pacientes (ficha técnica de la FDA). En JUPITER, las tasas en unos 2 años fueron:

Reacción	Placebo (n=8901)	Rosuvastatina 20 mg (n=8901)
Mialgia	6,6 %	7,6 %
Artralgia (dolor articular)	3,2 %	3,8 %
Estreñimiento	3,0 %	3,3 %
Diabetes mellitus	2,3 %	2,8 %
Náuseas	2,3 %	2,4 %

Músculo: miopatía y rabdomiólisis

La ficha técnica advierte de miopatía (dolor, sensibilidad o debilidad muscular con elevación de la creatina quinasa, CK) y, rara vez, rabdomiólisis, una destrucción del músculo que puede causar insuficiencia renal (ficha técnica de la FDA). Factores de riesgo indicados en la ficha técnica:

edad de 65 años o más;
hipotiroidismo no controlado;
insuficiencia renal;
algunos otros fármacos, incluidos otros hipolipemiantes;
dosis más alta: el riesgo es mayor con 40 mg que con dosis más bajas;
ascendencia asiática.

La ficha técnica indica suspender la rosuvastatina si la CK está muy elevada o se sospecha miopatía, e interrumpirla durante afecciones agudas que aumentan el riesgo de insuficiencia renal por destrucción muscular, como sepsis, cirugía mayor o traumatismos. También describe una rara miopatía necrosante inmunomediada, una enfermedad muscular autoinmune que persiste después de suspender la estatina.

La frecuencia real con la que las estatinas causan síntomas musculares se evaluó en un metaanálisis de datos individuales de 19 ensayos controlados con placebo con 123 940 participantes (CTT Collaboration, Lancet 2022):

refirieron dolor o debilidad muscular el 27,1 % con estatinas frente al 26,6 % con placebo (RR 1,03, IC del 95 % 1,01–1,06);
el pequeño exceso se dio sobre todo en el año 1, y los autores estimaron que más del 90 % de las molestias musculares con estatinas no se debían a la estatina;
los regímenes de alta intensidad (incluida la rosuvastatina 20–40 mg) tuvieron una razón de tasas algo mayor, de 1,08 (IC del 95 % 1,04–1,13).

En HOPE-3, los síntomas musculares se dieron en el 5,8 % con rosuvastatina 10 mg frente al 4,7 % con placebo (Yusuf et al., NEJM 2016).

Riñón: proteinuria y hematuria

La ficha técnica informa de proteinuria positiva en tira reactiva (proteínas en la orina) y hematuria microscópica (sangre en la orina) en el programa de ensayos (ficha técnica de la FDA). Fueron más frecuentes con 40 mg que con dosis más bajas o con otras estatinas, y en general fueron transitorias y no se asociaron a un empeoramiento de la función renal. Se desconoce su importancia clínica; la ficha técnica sugiere considerar una dosis más baja si persiste una proteinuria o hematuria sin explicación.

Azúcar en sangre y diabetes

La ficha técnica advierte que las estatinas, incluida la rosuvastatina, pueden elevar la HbA1c y la glucosa en ayunas, en algunos casos por encima del umbral de diabetes (ficha técnica de la FDA). En JUPITER, la HbA1c media subió un 0,1 % más con rosuvastatina que con placebo.

Análisis	Hallazgo
Sattar et al., Lancet 2010: 13 ensayos de estatinas, 91 140 personas	Riesgo de diabetes nueva un 9 % mayor (OR 1,09, IC del 95 % 1,02–1,17); aproximadamente 1 caso adicional por cada 255 personas tratadas durante 4 años
Ridker et al., Lancet 2012: JUPITER, 1 o más factores de riesgo de diabetes (n=11 508)	Diabetes HR 1,28 (IC del 95 % 1,07–1,54); 134 eventos vasculares o muertes evitados por cada 54 casos nuevos de diabetes
Mismo análisis, sin factores de riesgo de diabetes (n=6095)	Sin aumento de la diabetes (HR 0,99, IC del 95 % 0,45–2,21)

En JUPITER, la rosuvastatina adelantó el diagnóstico de diabetes en un promedio de 5,4 semanas. Los factores de riesgo de diabetes eran síndrome metabólico, glucosa en ayunas alterada, IMC de 30 o más o HbA1c superior al 6 %.

Hígado

En ensayos agrupados controlados con placebo, las transaminasas (enzimas hepáticas) superaron 3 veces el límite superior de la normalidad en el 1,1 % con rosuvastatina frente al 0,5 % con placebo (ficha técnica de la FDA). La mayoría de los aumentos fueron tempranos, transitorios y sin síntomas. Tras la aprobación se han notificado casos raros de insuficiencia hepática mortal y no mortal. La ficha técnica recomienda considerar pruebas hepáticas antes de empezar y cuando esté clínicamente indicado. El consumo elevado de alcohol o los antecedentes de enfermedad hepática pueden aumentar el riesgo. Los esteroides orales 17α-alquilados se asocian por separado a lesión hepática (ver la página de Anavar); no encontramos ningún estudio sobre cómo se combinan con la rosuvastatina.

Otros efectos notificados

Las notificaciones recogidas tras la aprobación incluyen trombocitopenia (plaquetas bajas), neuropatía periférica, enfermedad pulmonar intersticial, depresión, trastornos del sueño, ginecomastia (aumento de las mamas en el hombre) y problemas de memoria raros y reversibles notificados con todas las estatinas (ficha técnica de la FDA). Su frecuencia no puede estimarse a partir de estas notificaciones voluntarias.

Quién no debe tomarla

La ficha técnica contraindica la rosuvastatina en:

insuficiencia hepática aguda o cirrosis descompensada;
hipersensibilidad a la rosuvastatina o a los componentes del comprimido.

También aconseja suspender la rosuvastatina cuando se reconoce el embarazo (puede causar daño fetal por su mecanismo de acción) y no recomienda la lactancia durante el tratamiento.

Interacciones

La mayoría de las interacciones graves elevan los niveles de rosuvastatina al bloquear OATP1B1 o BCRP. La ficha técnica establece estos límites de dosis (ficha técnica de la FDA):

Otro fármaco	Aumento de la exposición a rosuvastatina (AUC)	Indicación de la ficha técnica
Sofosbuvir/velpatasvir/voxilaprevir; ledipasvir/sofosbuvir	7,39 veces (primera combinación)	Evitar
Gemfibrozilo	Aproximadamente 1,9 veces	Evitar; si es inevitable, iniciar con 5 mg, máx. 10 mg
Tafamidis	1,97 veces	Evitar; si es inevitable, iniciar con 5 mg, máx. 20 mg
Ciclosporina	7,1 veces	Máx. 5 mg
Darolutamida	5,2 veces	Máx. 5 mg
Belumosudil	4,62 veces	Máx. 5 mg
Vadadustat	2,47 veces	Máx. 5 mg
Atazanavir/ritonavir, lopinavir/ritonavir y varios antivirales contra la hepatitis C	2,1–3,1 veces para las combinaciones contra el VIH	Iniciar con 5 mg, máx. 10 mg
Capmatinib, enasidenib, momelotinib, regorafenib, teriflunomida	Aproximadamente 2,1–3,8 veces	Máx. 10 mg
Ticagrelor, febuxostat, fostamatinib	Aproximadamente 1,9–2,3 veces	Máx. 20 mg

Otras interacciones de la ficha técnica:

Fenofibrato, colchicina y niacina (1 g/día o más): sin grandes cambios en los niveles, pero con riesgo muscular añadido; la ficha técnica pide a los prescriptores sopesar beneficio y riesgo y vigilar la miopatía.
Antiácidos con hidróxido de aluminio y magnesio: redujeron a la mitad la exposición a rosuvastatina cuando se tomaron juntos; tomar la rosuvastatina 2 horas antes redujo la caída a aproximadamente un 20 %.
Warfarina: la rosuvastatina elevó significativamente el INR (una medida de la coagulación); la ficha técnica exige controlar el INR al iniciarla, cambiarla o suspenderla.
Ezetimiba: sin cambio relevante en la exposición a rosuvastatina (cociente de AUC 1,2).
Anticonceptivos orales: la exposición a etinilestradiol y norgestrel aumentó aproximadamente un 30 %.

La ficha técnica no incluye la testosterona ni otros esteroides anabólicos entre sus interacciones.

Puntos clave

Una estatina potente y poco metabolizada. La rosuvastatina reduce el LDL aproximadamente un 45 % con 5 mg y un 63 % con 40 mg, con una vida media de 19 horas y poca participación de CYP3A4.
Sólida evidencia de resultados. JUPITER (20 mg) redujo los eventos cardiovasculares mayores en un 44 % en personas con LDL normal y PCR-as alta; HOPE-3 (10 mg) los redujo en adultos de riesgo intermedio (HR 0,76).
La ascendencia asiática duplica la exposición. La ficha técnica inicia a los pacientes asiáticos con 5 mg y pide sopesar los riesgos por encima de 20 mg.
Costes conocidos. El riesgo muscular aumenta con 40 mg y con fármacos que interactúan; la proteinuria es más frecuente con 40 mg; el riesgo de diabetes aumenta ligeramente, sobre todo en personas que ya tienen factores de riesgo de diabetes.
Usuarios de esteroides: sin ensayos directos. Los ciclos de andrógenos elevan el LDL y la ApoB y reducen mucho el HDL. La rosuvastatina actúa sobre el lado del LDL, pero no se ha estudiado en usuarios de esteroides.

Fuentes

AstraZeneca. Crestor (rosuvastatin) tablets, prescribing information, revisada 09/2026. DailyMed.
Food and Drug Administration. Drugs@FDA: Crestor, NDA 021366. FDA.
Lee E, Ryan S, Birmingham B, et al. Rosuvastatin pharmacokinetics and pharmacogenetics in white and Asian subjects residing in the same environment. Clin Pharmacol Ther. 2005;78(4):330–341. PubMed.
Ridker PM, Danielson E, Fonseca FA, et al. Rosuvastatin to prevent vascular events in men and women with elevated C-reactive protein. N Engl J Med. 2008;359(21):2195–2207. PubMed.
Ridker PM, Pradhan A, MacFadyen JG, Libby P, Glynn RJ. Cardiovascular benefits and diabetes risks of statin therapy in primary prevention: an analysis from the JUPITER trial. Lancet. 2012;380(9841):565–571. PubMed.
Yusuf S, Bosch J, Dagenais G, et al. Cholesterol lowering in intermediate-risk persons without cardiovascular disease. N Engl J Med. 2016;374(21):2021–2031. PubMed.
Cholesterol Treatment Trialists’ Collaboration. Effect of statin therapy on muscle symptoms: an individual participant data meta-analysis of large-scale, randomised, double-blind trials. Lancet. 2022;400(10355):832–845. PubMed.
Sattar N, Preiss D, Murray HM, et al. Statins and risk of incident diabetes: a collaborative meta-analysis of randomised statin trials. Lancet. 2010;375(9716):735–742. PubMed.
Hartgens F, Rietjens G, Keizer HA, Kuipers H, Wolffenbuttel BH. Effects of androgenic-anabolic steroids on apolipoproteins and lipoprotein (a). Br J Sports Med. 2004;38(3):253–259. PubMed.
Smit DL, Grefhorst A, Buijs MM, et al. Prospective study on blood pressure, lipid metabolism and erythrocytosis during and after androgen abuse. Andrologia. 2022;54(4):e14372. PubMed.
Bhasin S, Woodhouse L, Casaburi R, et al. Testosterone dose-response relationships in healthy young men. Am J Physiol Endocrinol Metab. 2001;281(6):E1172–E1181. PubMed.
Bond P, Smit DL, Verdegaal T, de Ronde W. Preventing atherosclerotic cardiovascular disease in young male androgen abusers. Clin Cardiol. 2026;49(2):e70257. PubMed; PMC.
World Anti-Doping Agency. The 2026 Prohibited List. Lista de Prohibiciones de la AMA de 2026.

Rosuvastatina (Crestor)