La rosuvastatine, vendue sous le nom de Crestor et en génériques, est une statine : un médicament qui bloque l’HMG-CoA réductase, l’enzyme qui contrôle la production de cholestérol par le foie lui-même. La FDA (agence américaine du médicament) l’a autorisée en août 2003 (Drugs@FDA). C’est l’une des statines les plus puissantes par milligramme : elle abaisse le LDL-cholestérol (le « mauvais » cholestérol qui s’accumule dans la paroi des artères) d’environ 45–63 % sur la plage de doses de 5–40 mg de la notice.

Son essai le plus connu, JUPITER, a donné 20 mg/jour de rosuvastatine à 17 802 adultes en bonne santé sans LDL élevé et a réduit de 44 % les événements cardiovasculaires majeurs. La rosuvastatine est évoquée dans les milieux des stéroïdes anabolisants parce que les androgènes, surtout oraux, abaissent le HDL et augmentent le LDL. Aucun essai n’a testé la rosuvastatine spécifiquement chez des personnes utilisant des stéroïdes anabolisants.

Cette page résume ce que rapportent la notice de la FDA, les grands essais cliniques et les études publiées chez les utilisateurs de stéroïdes. Elle a une visée uniquement éducative et ne constitue pas un avis médical.

Propriété	Détail
Classe médicamenteuse	Inhibiteur de l’HMG-CoA réductase (statine)
Marque / autorisation	Crestor (AstraZeneca), NDA 021366, autorisé le 12 août 2003 ; génériques classés AB
Voie	Comprimé oral, une fois par jour, avec ou sans nourriture, à n’importe quel moment de la journée
Dosages	5, 10, 20 et 40 mg
Dose adulte selon la notice	5–40 mg une fois par jour ; commencer à 5 mg chez les patients asiatiques et en cas d’insuffisance rénale sévère
Demi-vie (notice)	Environ 19 h
Métabolisme	Minime (environ 10 % d’une dose) ; principalement CYP2C9, pas CYP3A4
Transporteurs clés	OATP1B1 (captage hépatique) et BCRP ; à l’origine de la plupart des interactions graves
Statut aux États-Unis	Sur ordonnance uniquement
Statut AMA	Non nommée dans la Liste des interdictions 2026 de l’AMA (Agence mondiale antidopage)

Qu’est-ce que c’est

La rosuvastatine est une statine sous licence du laboratoire japonais Shionogi, fournie sous forme de rosuvastatine calcique (notice de la FDA). La notice la décrit comme hydrophile (qui a de l’affinité pour l’eau), avec un coefficient de partage octanol/eau de 0,13 à pH 7,0. Les dosages des comprimés se rapportent à la rosuvastatine elle-même : un comprimé à 10 mg contient 10,4 mg du sel de calcium.

Elle agit en deux étapes :

elle inhibe l’HMG-CoA réductase, l’enzyme limitante qui transforme l’HMG-CoA en mévalonate, un précurseur précoce du cholestérol ;
le foie réagit à la baisse de son approvisionnement en cholestérol en fabriquant davantage de récepteurs du LDL, qui retirent les particules de LDL du sang.

La notice indique que la baisse maximale du LDL est généralement atteinte en 4 semaines et se maintient ensuite.

Pharmacocinétique

D’après la notice actuelle de Crestor (notice de la FDA) :

Paramètre	Valeur
Délai jusqu’à la concentration maximale	3–5 h après une dose orale
Biodisponibilité absolue	Environ 20 %
Effet de la nourriture ou de l’heure de prise	Aucun sur l’exposition totale (ASC)
Liaison aux protéines plasmatiques	88 %, surtout à l’albumine
Volume de distribution	Environ 134 L
Métabolisme	Environ 10 % d’une dose ; principal métabolite N-desméthyl-rosuvastatine (via le CYP2C9)
Excrétion	Environ 90 % dans les selles
Demi-vie d’élimination	Environ 19 h

Comme la rosuvastatine utilise à peine le CYP3A4, elle évite de nombreuses interactions observées avec les statines qui l’utilisent (la notice indique que le kétoconazole, l’itraconazole et l’érythromycine modifient peu son exposition). Son point faible est plutôt le transporteur de captage hépatique OATP1B1 et le transporteur d’efflux BCRP. Les médicaments qui bloquent ces transporteurs peuvent multiplier plusieurs fois les concentrations de rosuvastatine (voir Interactions plus bas).

Insuffisance rénale et hépatique

Insuffisance rénale sévère (clairance de la créatinine inférieure à 30 mL/min/1,73 m², hors dialyse) : concentrations sanguines environ 3 fois plus élevées. Une insuffisance légère à modérée n’a pas d’effet.
Hémodialyse : concentrations à l’état d’équilibre environ 50 % plus élevées.
Maladie du foie : en cas de maladie de stade Child-Pugh B, la concentration maximale a doublé et l’ASC a augmenté de 21 %.

Ascendance asiatique

La notice rapporte une exposition médiane environ 2 fois plus élevée (ASC et concentration maximale) chez les sujets asiatiques que chez des témoins blancs, y compris dans une étude américaine. Pour cette raison, elle recommande de commencer à 5 mg chez les patients asiatiques et de mettre en balance les risques et les bénéfices si le LDL n’est pas contrôlé à des doses allant jusqu’à 20 mg (notice de la FDA).

Une étude à dose unique (40 mg) à Singapour a comparé des groupes vivant dans le même environnement (Lee et al., Clin Pharmacol Ther 2005) :

Groupe (n)	Rapport d’ASC par rapport aux sujets blancs	Rapport de concentration maximale par rapport aux sujets blancs
Chinois (36)	2,31	2,36
Malais (35)	1,91	2,00
Indiens d’Asie (35)	1,63	1,68

Les variants de SLCO1B1, le gène d’OATP1B1, n’expliquaient pas ces différences. La notice indique par ailleurs que le génotype rare SLCO1B1 521 C/C (généralement moins de 5 % dans la plupart des groupes) a été associé à des concentrations de rosuvastatine plus élevées dans de très petits groupes de patients.

Usage médical autorisé

La notice de la FDA couvre les utilisations suivantes (notice de la FDA) :

réduire le risque d’événements cardiovasculaires majeurs (décès cardiovasculaire, infarctus non mortel, accident vasculaire cérébral non mortel ou revascularisation artérielle) chez les adultes à risque accru ;
abaisser le LDL-cholestérol, en complément d’un régime et d’exercice, chez les adultes hypercholestérolémiques ;
ralentir la progression de l’athérosclérose chez l’adulte ;
hypercholestérolémie familiale hétérozygote (HFHe) chez l’adulte et l’enfant de 8 ans et plus ;
hypercholestérolémie familiale homozygote (HFHo) chez l’adulte et l’enfant de 7 ans et plus ;
dysbêtalipoprotéinémie primaire et hypertriglycéridémie chez l’adulte, en complément d’un régime.

Population	Dose de la notice
Adultes	5–40 mg une fois par jour, selon l’indication, le LDL et le risque cardiovasculaire
Patients asiatiques	Commencer à 5 mg une fois par jour
Insuffisance rénale sévère, hors dialyse	Commencer à 5 mg ; ne pas dépasser 10 mg une fois par jour
Enfants atteints d’HFHe, de 8 à moins de 10 ans	5–10 mg une fois par jour
Enfants atteints d’HFHe, 10 ans et plus	5–20 mg une fois par jour
Enfants atteints d’HFHo, 7 ans et plus	20 mg une fois par jour

La notice conseille de contrôler le LDL dès 4 semaines après le début du traitement, et de prendre la rosuvastatine au moins 2 heures avant un antiacide à base d’hydroxydes d’aluminium et de magnésium.

Ce que montre la recherche

Baisse du LDL selon la dose

Dans un essai de 6 semaines contrôlé contre placebo chez des adultes ayant un cholestérol élevé, la notice rapporte ces variations moyennes par rapport à l’inclusion (notice de la FDA) :

Dose quotidienne	n	LDL-C	Non-HDL-C	ApoB	Triglycérides	HDL-C
Placebo	13	−7 %	−7 %	−3 %	−3 %	+3 %
5 mg	17	−45 %	−44 %	−38 %	−35 %	+13 %
10 mg	17	−52 %	−48 %	−42 %	−10 %	+14 %
20 mg	17	−55 %	−51 %	−46 %	−23 %	+8 %
40 mg	18	−63 %	−60 %	−54 %	−28 %	+10 %

Le profil est typique des statines : le premier palier de dose apporte l’essentiel de l’effet, et chaque doublement n’ajoute que quelques points de pourcentage. Le HDL a augmenté modestement, de 8–14 %, sans tendance claire selon la dose.

Comparaison avec les autres statines

Dans un essai ouvert de 6 semaines portant sur 2 240 adultes (LDL initial moyen de 189 mg/dL), la notice rapporte ces baisses du LDL selon la dose :

Dose quotidienne	Rosuvastatine	Atorvastatine	Simvastatine	Pravastatine
10 mg	−46 %	−37 %	−28 %	−20 %
20 mg	−52 %	−43 %	−35 %	−24 %
40 mg	−55 %	−48 %	−39 %	−30 %
80 mg	Non étudiée	−51 %	−46 %	Non étudiée

Pour l’alternative la plus souvent comparée, voir l’atorvastatine (Lipitor). La rosuvastatine 10 mg a abaissé le LDL significativement plus que l’atorvastatine 10 mg, et 20 mg plus que l’atorvastatine 20 et 40 mg (p inférieur à 0,002). Chez les adultes atteints d’HFHe, la rosuvastatine 40 mg a abaissé le LDL de 55 %, contre 52 % pour l’atorvastatine 80 mg.

JUPITER : prévention primaire avec un LDL normal

JUPITER a randomisé 17 802 hommes (50 ans et plus) et femmes (60 ans et plus) apparemment en bonne santé pour recevoir 20 mg/jour de rosuvastatine ou un placebo. Pour être inclus, ils devaient avoir un LDL inférieur à 130 mg/dL et une protéine C réactive ultrasensible (CRP-us, un marqueur sanguin de l’inflammation) de 2 mg/L ou plus. L’essai a été arrêté prématurément pour bénéfice après une durée médiane de 1,9 an (Ridker et al., NEJM 2008) :

Critère	Rosuvastatine contre placebo
LDL-cholestérol	−50 %
CRP-us	−37 %
Critère principal (infarctus, AVC, revascularisation, angor instable ou décès CV)	HR 0,56 (IC à 95 % 0,46–0,69)
Infarctus	HR 0,46 (IC à 95 % 0,30–0,70)
AVC	HR 0,52 (IC à 95 % 0,34–0,79)
Décès toutes causes	HR 0,80 (IC à 95 % 0,67–0,97)

En termes absolus, la notice compte 142 événements principaux sous rosuvastatine contre 252 sous placebo, soit une réduction absolue du risque de 1,2 % sur environ 2 ans. La notice signale aussi une limite issue d’une analyse post hoc : chez les participants (725 sous rosuvastatine, 680 sous placebo) dont les seuls facteurs de risque étaient l’âge et une CRP-us élevée, il n’y a pas eu de bénéfice significatif.

HOPE-3 : adultes à risque intermédiaire, dose plus faible

HOPE-3 a randomisé 12 705 personnes dans 21 pays, sans maladie cardiovasculaire et à risque intermédiaire, pour recevoir 10 mg/jour de rosuvastatine ou un placebo pendant une durée médiane de 5,6 ans (Yusuf et al., NEJM 2016). Le LDL était en moyenne 26,5 % plus bas sous rosuvastatine. Un décès cardiovasculaire, un infarctus ou un AVC est survenu chez 3,7 % contre 4,8 % (HR 0,76, IC à 95 % 0,64–0,91). Le bénéfice était constant quels que soient l’origine ethnique et le groupe.

METEOR : ralentir l’épaississement de la paroi artérielle

METEOR a randomisé 984 adultes à faible risque ayant un LDL élevé et un épaississement carotidien débutant pour recevoir 40 mg de rosuvastatine ou un placebo pendant 2 ans (notice de la FDA). L’épaisseur intima-média carotidienne (l’épaisseur de la paroi artérielle à l’échographie) a augmenté de 0,0131 mm/an sous placebo et n’a pas varié significativement sous rosuvastatine (−0,0014 mm/an). Cet essai fonde l’indication de la notice « ralentir la progression de l’athérosclérose ».

Modifications lipidiques liées aux stéroïdes

L’usage d’androgènes modifie régulièrement les lipides sanguins dans un sens défavorable. Les études qui l’ont mesuré rapportent :

Étude	Schéma	Principaux résultats lipidiques
Hartgens et al., Br J Sports Med 2004	19 athlètes de force s’administrant plusieurs SAA pendant 8 ou 14 semaines, contre 16 non-utilisateurs	Le HDL est passé de 1,08 à 0,43 mmol/L (≈42 à 17 mg/dL) ; l’ApoB est passée de 0,96 à 1,32 g/L ; la Lp(a) a diminué. Pas de retour aux valeurs initiales 6 semaines après l’arrêt
Même article, bras randomisé	16 culturistes, décanoate de nandrolone 200 mg/semaine contre placebo, 8 semaines	Aucun changement du cholestérol total, du HDL, de l’ApoA1 ou de l’ApoB ; la Lp(a) a diminué
Smit et al., Andrologia 2022 (HAARLEM)	Cohorte prospective, 100 hommes réalisant un cycle d’androgènes de leur choix	LDL +0,45 mmol/L (≈ +17 mg/dL) ; ApoB +18,2 mg/dL ; HDL −0,40 mmol/L (≈ −15 mg/dL) ; retour aux valeurs initiales 3 mois après le cycle
Bhasin et al., Am J Physiol 2001	61 jeunes hommes, énanthate de testostérone 25–600 mg/semaine pendant 20 semaines	La variation du HDL était corrélée négativement aux taux de testostérone (dose plus élevée, HDL plus bas)

Une revue narrative de 2026 du groupe HAARLEM apporte du contexte (Bond et al., Clin Cardiol 2026) :

les androgènes oraux sont systématiquement associés à une forte suppression du HDL et à des hausses du LDL, tandis que la testostérone et la nandrolone injectables, aux doses étudiées, laissent généralement le LDL inchangé ;
la baisse du HDL est généralement attribuée à une activité accrue de la lipase hépatique, bien que le mécanisme ne soit pas entièrement élucidé ;
les auteurs estiment que l’usage d’androgènes devrait compter comme un facteur aggravant du risque cardiovasculaire chez les hommes jeunes.

La revue cite les statines comme traitement médicamenteux de première intention lorsqu’un traitement est indiqué. Elle mentionne les statines hydrophiles à faible dose comme la rosuvastatine en raison d’un taux « supposé » plus faible de plaintes musculaires. Il s’agit d’un avis d’experts.

Ce qui n’a pas été étudié. Nous n’avons trouvé aucune étude randomisée ou contrôlée de la rosuvastatine, ni d’aucune statine, chez des personnes utilisant des stéroïdes anabolisants. On ne sait pas dans quelle mesure la rosuvastatine compense les modifications lipidiques induites par les stéroïdes, ni si cela modifie les événements cardiovasculaires dans ce groupe. La rosuvastatine abaisse surtout le LDL et l’ApoB. Dans l’essai de doses de la notice, elle n’a augmenté le HDL que de 8–14 %, alors que la revue de Bond rapporte une baisse du HDL d’environ 33 % pendant les cycles dans la cohorte HAARLEM.

Pour les détails propres aux stéroïdes, voir Anavar (oxandrolone), Winstrol (stanozolol) et le cypionate de testostérone.

Effets indésirables et risques

Effets indésirables fréquents

Dans des essais contrôlés contre placebo d’une durée allant jusqu’à 12 semaines, la notice mentionne céphalées, nausées, myalgies (douleurs musculaires), asthénie (faiblesse) et constipation comme les réactions observées chez 2 % des patients ou plus (notice de la FDA). Dans JUPITER, les taux sur environ 2 ans étaient :

Réaction	Placebo (n=8 901)	Rosuvastatine 20 mg (n=8 901)
Myalgies	6,6 %	7,6 %
Arthralgies (douleurs articulaires)	3,2 %	3,8 %
Constipation	3,0 %	3,3 %
Diabète sucré	2,3 %	2,8 %
Nausées	2,3 %	2,4 %

Muscle : myopathie et rhabdomyolyse

La notice met en garde contre la myopathie (douleur, sensibilité ou faiblesse musculaire avec élévation de la créatine kinase, CK) et, rarement, la rhabdomyolyse, une destruction musculaire pouvant provoquer une insuffisance rénale (notice de la FDA). Facteurs de risque cités dans la notice :

âge de 65 ans ou plus ;
hypothyroïdie non contrôlée ;
insuffisance rénale ;
certains autres médicaments, dont d’autres hypolipémiants ;
dose plus élevée : le risque est plus grand à 40 mg qu’aux doses inférieures ;
ascendance asiatique.

La notice indique d’arrêter la rosuvastatine si la CK est nettement élevée ou si une myopathie est suspectée, et de la suspendre pendant les affections aiguës qui augmentent le risque d’insuffisance rénale par destruction musculaire, comme un sepsis, une chirurgie majeure ou un traumatisme. Elle décrit aussi une rare myopathie nécrosante à médiation immunitaire, une maladie musculaire auto-immune qui persiste après l’arrêt de la statine.

La fréquence réelle des symptômes musculaires causés par les statines a été examinée dans une méta-analyse sur données individuelles de 19 essais contrôlés contre placebo portant sur 123 940 participants (CTT Collaboration, Lancet 2022) :

des douleurs ou une faiblesse musculaires ont été rapportées par 27,1 % des participants sous statine contre 26,6 % sous placebo (RR 1,03, IC à 95 % 1,01–1,06) ;
le faible excès concernait surtout l’année 1, et les auteurs ont estimé que plus de 90 % des plaintes musculaires sous statine n’étaient pas causées par la statine ;
les schémas de haute intensité (dont la rosuvastatine 20–40 mg) avaient un rapport de taux légèrement plus élevé, 1,08 (IC à 95 % 1,04–1,13).

Dans HOPE-3, des symptômes musculaires sont survenus chez 5,8 % sous rosuvastatine 10 mg contre 4,7 % sous placebo (Yusuf et al., NEJM 2016).

Reins : protéinurie et hématurie

La notice rapporte une protéinurie (protéines dans les urines) détectée par bandelette et une hématurie microscopique (sang dans les urines) dans le programme d’essais (notice de la FDA). Elles étaient plus fréquentes à 40 mg qu’aux doses inférieures ou qu’avec d’autres statines, et étaient généralement transitoires et sans lien avec une aggravation de la fonction rénale. Leur signification clinique est inconnue ; la notice suggère d’envisager une dose plus faible si une protéinurie ou une hématurie inexpliquée persiste.

Glycémie et diabète

La notice avertit que les statines, dont la rosuvastatine, peuvent augmenter l’HbA1c et la glycémie à jeun, dans certains cas au-delà du seuil du diabète (notice de la FDA). Dans JUPITER, l’HbA1c moyenne a augmenté de 0,1 % de plus sous rosuvastatine que sous placebo.

Analyse	Résultat
Sattar et al., Lancet 2010 : 13 essais de statines, 91 140 personnes	Risque de nouveau diabète accru de 9 % (OR 1,09, IC à 95 % 1,02–1,17) ; environ 1 cas supplémentaire pour 255 personnes traitées pendant 4 ans
Ridker et al., Lancet 2012 : JUPITER, 1 facteur de risque de diabète ou plus (n=11 508)	Diabète HR 1,28 (IC à 95 % 1,07–1,54) ; 134 événements vasculaires ou décès évités pour 54 nouveaux cas de diabète
Même analyse, aucun facteur de risque de diabète (n=6 095)	Aucune augmentation du diabète (HR 0,99, IC à 95 % 0,45–2,21)

Dans JUPITER, la rosuvastatine a avancé le diagnostic de diabète de 5,4 semaines en moyenne. Les facteurs de risque de diabète étaient le syndrome métabolique, une hyperglycémie modérée à jeun, un IMC de 30 ou plus, ou une HbA1c supérieure à 6 %.

Foie

Dans les essais regroupés contrôlés contre placebo, les transaminases (enzymes hépatiques) ont dépassé 3 fois la limite supérieure de la normale chez 1,1 % des patients sous rosuvastatine contre 0,5 % sous placebo (notice de la FDA). La plupart des hausses étaient précoces, transitoires et asymptomatiques. De rares insuffisances hépatiques mortelles et non mortelles ont été rapportées après l’autorisation. La notice recommande d’envisager un bilan hépatique avant le début du traitement et selon l’indication clinique. Une forte consommation d’alcool ou des antécédents de maladie du foie peuvent augmenter le risque. Les stéroïdes oraux 17α-alkylés sont par ailleurs associés à des atteintes hépatiques (voir la page Anavar) ; nous n’avons trouvé aucune étude sur leur association avec la rosuvastatine.

Autres effets rapportés

Les déclarations recueillies après l’autorisation comprennent thrombopénie (plaquettes basses), neuropathie périphérique, pneumopathie interstitielle, dépression, troubles du sommeil, gynécomastie (augmentation du volume des seins chez l’homme) et de rares troubles de la mémoire réversibles rapportés avec toutes les statines (notice de la FDA). Leur fréquence ne peut pas être estimée à partir de ces déclarations spontanées.

Qui ne doit pas la prendre

La notice contre-indique la rosuvastatine en cas de :

insuffisance hépatique aiguë ou cirrhose décompensée ;
hypersensibilité à la rosuvastatine ou aux composants du comprimé.

Elle conseille aussi d’arrêter la rosuvastatine dès qu’une grossesse est constatée (elle peut nuire au fœtus en raison de son mécanisme), et indique que l’allaitement n’est pas recommandé pendant le traitement.

Interactions

La plupart des interactions graves augmentent les concentrations de rosuvastatine en bloquant OATP1B1 ou BCRP. La notice fixe ces limites de dose (notice de la FDA) :

Autre médicament	Hausse de l’exposition à la rosuvastatine (ASC)	Instruction de la notice
Sofosbuvir/velpatasvir/voxilaprévir ; lédipasvir/sofosbuvir	Multipliée par 7,39 (première association)	À éviter
Gemfibrozil	Multipliée par environ 1,9	À éviter ; si inévitable, commencer à 5 mg, max. 10 mg
Tafamidis	Multipliée par 1,97	À éviter ; si inévitable, commencer à 5 mg, max. 20 mg
Ciclosporine	Multipliée par 7,1	Max. 5 mg
Darolutamide	Multipliée par 5,2	Max. 5 mg
Bélumosudil	Multipliée par 4,62	Max. 5 mg
Vadadustat	Multipliée par 2,47	Max. 5 mg
Atazanavir/ritonavir, lopinavir/ritonavir et plusieurs antiviraux contre l’hépatite C	Multipliée par 2,1–3,1 pour les associations anti-VIH	Commencer à 5 mg, max. 10 mg
Capmatinib, énasidénib, momélotinib, régorafénib, tériflunomide	Multipliée par environ 2,1–3,8	Max. 10 mg
Ticagrélor, fébuxostat, fostamatinib	Multipliée par environ 1,9–2,3	Max. 20 mg

Autres interactions figurant dans la notice :

Fénofibrate, colchicine et niacine (1 g/jour ou plus) : pas de forte variation des concentrations, mais un risque musculaire supplémentaire ; la notice demande aux prescripteurs de mettre en balance bénéfice et risque et de surveiller l’apparition d’une myopathie.
Antiacides à base d’hydroxydes d’aluminium et de magnésium : exposition à la rosuvastatine divisée par deux en cas de prise simultanée ; prendre la rosuvastatine 2 heures avant a ramené la baisse à environ 20 %.
Warfarine : la rosuvastatine a significativement augmenté l’INR (une mesure de la coagulation) ; la notice demande des contrôles de l’INR au début du traitement, lors d’un changement de dose ou à l’arrêt.
Ézétimibe : aucune variation notable de l’exposition à la rosuvastatine (rapport d’ASC 1,2).
Contraceptifs oraux : l’exposition à l’éthinylestradiol et au norgestrel a augmenté d’environ 30 %.

La notice ne mentionne pas la testostérone ni d’autres stéroïdes anabolisants parmi ses interactions.

Points clés

Une statine puissante, peu métabolisée. La rosuvastatine abaisse le LDL d’environ 45 % à 5 mg et de 63 % à 40 mg, avec une demi-vie de 19 heures et une faible implication du CYP3A4.
De solides preuves sur les événements cliniques. JUPITER (20 mg) a réduit de 44 % les événements cardiovasculaires majeurs chez des personnes ayant un LDL normal et une CRP-us élevée ; HOPE-3 (10 mg) les a réduits chez des adultes à risque intermédiaire (HR 0,76).
L’ascendance asiatique double l’exposition. La notice fait commencer les patients asiatiques à 5 mg et demande aux prescripteurs de mettre en balance les risques au-delà de 20 mg.
Des inconvénients connus. Le risque musculaire augmente à 40 mg et avec les médicaments en interaction ; la protéinurie est plus fréquente à 40 mg ; le risque de diabète augmente légèrement, surtout chez les personnes ayant déjà des facteurs de risque de diabète.
Utilisateurs de stéroïdes : aucun essai direct. Les cycles d’androgènes augmentent le LDL et l’ApoB et abaissent fortement le HDL. La rosuvastatine cible le versant LDL, mais elle n’a pas été étudiée chez les utilisateurs de stéroïdes.

Sources

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Food and Drug Administration. Drugs@FDA: Crestor, NDA 021366. FDA.
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Bond P, Smit DL, Verdegaal T, de Ronde W. Preventing atherosclerotic cardiovascular disease in young male androgen abusers. Clin Cardiol. 2026;49(2):e70257. PubMed ; PMC.
Agence mondiale antidopage (World Anti-Doping Agency). The 2026 Prohibited List. Liste des interdictions 2026 de l’AMA.

Rosuvastatine (Crestor)