A rosuvastatina, vendida como Crestor e como genéricos, é uma estatina: um medicamento que bloqueia a HMG-CoA redutase, a enzima que controla a produção própria de colesterol do fígado. A FDA (agência reguladora dos EUA) a aprovou em agosto de 2003 (Drugs@FDA). É uma das estatinas mais potentes por miligrama e reduz o colesterol LDL (o colesterol “ruim”, que se acumula nas paredes das artérias) em cerca de 45–63% na faixa de dose aprovada de 5–40 mg.

Seu estudo mais conhecido, o JUPITER, deu rosuvastatina 20 mg/dia a 17.802 adultos saudáveis sem LDL alto e reduziu os eventos cardiovasculares maiores em 44%. A rosuvastatina é discutida nos meios de esteroides anabolizantes porque os andrógenos, principalmente os orais, reduzem o HDL e aumentam o LDL. Nenhum estudo testou a rosuvastatina especificamente em pessoas que usam esteroides anabolizantes.

Esta página resume o que relatam a bula da FDA, os grandes estudos clínicos e os estudos publicados com usuários de esteroides. Ela tem caráter apenas educativo e não é aconselhamento médico.

Propriedade	Detalhe
Classe do medicamento	Inibidor da HMG-CoA redutase (estatina)
Marca / aprovação	Crestor (AstraZeneca), NDA 021366, aprovado em 12 de agosto de 2003; genéricos com classificação AB
Via	Comprimido oral, uma vez ao dia, com ou sem alimento, em qualquer horário
Apresentações	5, 10, 20 e 40 mg
Dose para adultos segundo a bula	5–40 mg uma vez ao dia; início com 5 mg em pacientes asiáticos e na insuficiência renal grave
Meia-vida (bula)	Cerca de 19 h
Metabolismo	Mínimo (cerca de 10% de uma dose); principalmente CYP2C9, não CYP3A4
Transportadores principais	OATP1B1 (captação hepática) e BCRP; base da maioria das interações graves
Situação nos EUA	Somente com prescrição
Situação na WADA	Não consta da Lista Proibida da WADA de 2026

O que é

A rosuvastatina é uma estatina licenciada da japonesa Shionogi e é fornecida como rosuvastatina cálcica (bula da FDA). A bula a descreve como hidrofílica (afinidade pela água), com coeficiente de partição octanol/água de 0,13 em pH 7,0. As apresentações dos comprimidos se referem à rosuvastatina em si: um comprimido de 10 mg contém 10,4 mg do sal de cálcio.

Ela age em duas etapas:

inibe a HMG-CoA redutase, a enzima limitante que converte HMG-CoA em mevalonato, um dos primeiros blocos de construção do colesterol;
o fígado responde à menor oferta de colesterol produzindo mais receptores de LDL, que retiram partículas de LDL do sangue.

Segundo a bula, a redução máxima do LDL geralmente é atingida em 4 semanas e se mantém depois disso.

Farmacocinética

Da bula atual do Crestor (bula da FDA):

Parâmetro	Valor
Tempo até o nível máximo	3–5 h após uma dose oral
Biodisponibilidade absoluta	Cerca de 20%
Efeito dos alimentos ou do horário da dose	Nenhum sobre a exposição total (AUC)
Ligação a proteínas plasmáticas	88%, principalmente à albumina
Volume de distribuição	Cerca de 134 L
Metabolismo	Cerca de 10% de uma dose; principal metabólito N-desmetil rosuvastatina (via CYP2C9)
Excreção	Cerca de 90% nas fezes
Meia-vida de eliminação	Cerca de 19 h

Como a rosuvastatina quase não usa a CYP3A4, ela evita muitas das interações observadas com as estatinas que usam essa via (a bula observa que cetoconazol, itraconazol e eritromicina alteram pouco sua exposição). Seu ponto fraco, em vez disso, é o transportador de captação hepática OATP1B1 e o transportador de efluxo BCRP. Medicamentos que bloqueiam esses transportadores podem multiplicar os níveis de rosuvastatina (veja Interações abaixo).

Insuficiência renal e hepática

Insuficiência renal grave (depuração de creatinina abaixo de 30 mL/min/1,73 m², sem diálise): níveis sanguíneos cerca de 3 vezes maiores. A insuficiência leve a moderada não tem efeito.
Hemodiálise: níveis no estado de equilíbrio cerca de 50% maiores.
Doença hepática: na doença Child-Pugh B, o nível máximo dobrou e a AUC subiu 21%.

Ascendência asiática

A bula relata uma exposição mediana cerca de 2 vezes maior (AUC e nível máximo) em indivíduos asiáticos do que em controles brancos, inclusive em um estudo nos EUA. Por isso, recomenda iniciar pacientes asiáticos com 5 mg e pesar riscos e benefícios se o LDL não for controlado com doses de até 20 mg (bula da FDA).

Um estudo de dose única (40 mg) em Singapura comparou grupos que viviam no mesmo ambiente (Lee et al., Clin Pharmacol Ther 2005):

Grupo (n)	Razão de AUC vs. indivíduos brancos	Razão do nível máximo vs. indivíduos brancos
Chineses (36)	2,31	2,36
Malaios (35)	1,91	2,00
Indianos asiáticos (35)	1,63	1,68

Variantes do SLCO1B1, o gene do OATP1B1, não explicaram essas diferenças. A bula observa separadamente que o raro genótipo SLCO1B1 521 C/C (em geral menos de 5% na maioria dos grupos) foi associado a níveis mais altos de rosuvastatina em grupos muito pequenos de pacientes.

Uso médico aprovado

A bula da FDA abrange os seguintes usos (bula da FDA):

reduzir o risco de eventos cardiovasculares maiores (morte cardiovascular, infarto não fatal, AVC (acidente vascular cerebral) não fatal ou revascularização arterial) em adultos com risco aumentado;
reduzir o colesterol LDL, junto com dieta e exercício, em adultos com hipercolesterolemia;
retardar a progressão da aterosclerose em adultos;
hipercolesterolemia familiar heterozigótica (HFHe) em adultos e crianças a partir de 8 anos;
hipercolesterolemia familiar homozigótica (HFHo) em adultos e crianças a partir de 7 anos;
disbetalipoproteinemia primária e hipertrigliceridemia em adultos, junto com dieta.

População	Dose segundo a bula
Adultos	5–40 mg uma vez ao dia, conforme a indicação, o LDL e o risco cardiovascular
Pacientes asiáticos	Início com 5 mg uma vez ao dia
Insuficiência renal grave, sem diálise	Início com 5 mg; não exceder 10 mg uma vez ao dia
Crianças com HFHe, de 8 a menos de 10 anos	5–10 mg uma vez ao dia
Crianças com HFHe, a partir de 10 anos	5–20 mg uma vez ao dia
Crianças com HFHo, a partir de 7 anos	20 mg uma vez ao dia

A bula recomenda checar o LDL já 4 semanas após o início e tomar a rosuvastatina pelo menos 2 horas antes de um antiácido com hidróxido de alumínio e magnésio.

O que a pesquisa mostra

Redução do LDL por dose

Em um estudo de 6 semanas controlado por placebo em adultos com colesterol alto, a bula relata estas variações médias em relação ao basal (bula da FDA):

Dose diária	n	LDL-C	Não-HDL-C	ApoB	Triglicerídeos	HDL-C
Placebo	13	−7%	−7%	−3%	−3%	+3%
5 mg	17	−45%	−44%	−38%	−35%	+13%
10 mg	17	−52%	−48%	−42%	−10%	+14%
20 mg	17	−55%	−51%	−46%	−23%	+8%
40 mg	18	−63%	−60%	−54%	−28%	+10%

O padrão é típico das estatinas: o primeiro degrau de dose traz a maior parte do efeito, e cada duplicação acrescenta apenas alguns pontos percentuais. O HDL subiu modestamente, 8–14%, sem tendência clara com a dose.

Comparada com outras estatinas

Em um estudo aberto de 6 semanas com 2.240 adultos (LDL basal médio de 189 mg/dL), a bula relata estas reduções do LDL por dose:

Dose diária	Rosuvastatina	Atorvastatina	Sinvastatina	Pravastatina
10 mg	−46%	−37%	−28%	−20%
20 mg	−52%	−43%	−35%	−24%
40 mg	−55%	−48%	−39%	−30%
80 mg	Não estudada	−51%	−46%	Não estudada

Para a alternativa mais comparada, veja atorvastatina (Lipitor). A rosuvastatina 10 mg reduziu o LDL significativamente mais do que a atorvastatina 10 mg, e 20 mg mais do que a atorvastatina 20 e 40 mg (p abaixo de 0,002). Em adultos com HFHe, a rosuvastatina 40 mg reduziu o LDL em 55%, contra 52% com atorvastatina 80 mg.

JUPITER: prevenção primária com LDL normal

O JUPITER randomizou 17.802 homens (a partir de 50 anos) e mulheres (a partir de 60 anos) aparentemente saudáveis para rosuvastatina 20 mg/dia ou placebo. Para participar, era preciso ter LDL abaixo de 130 mg/dL e proteína C reativa de alta sensibilidade (PCR-us, um marcador de inflamação no sangue) de 2 mg/L ou mais. O estudo foi interrompido precocemente por benefício após uma mediana de 1,9 ano (Ridker et al., NEJM 2008):

Desfecho	Rosuvastatina vs. placebo
Colesterol LDL	−50%
PCR-us	−37%
Desfecho primário (infarto, AVC, revascularização, angina instável ou morte cardiovascular)	HR 0,56 (IC 95% 0,46–0,69)
Infarto	HR 0,46 (IC 95% 0,30–0,70)
AVC	HR 0,52 (IC 95% 0,34–0,79)
Morte por qualquer causa	HR 0,80 (IC 95% 0,67–0,97)

Em termos absolutos, a bula conta 142 eventos primários com rosuvastatina contra 252 com placebo, uma redução absoluta de risco de 1,2% em cerca de 2 anos. A bula também aponta uma limitação post hoc: nos participantes (725 com rosuvastatina, 680 com placebo) cujos únicos fatores de risco eram idade e PCR-us alta, não houve benefício significativo.

HOPE-3: adultos de risco intermediário, dose menor

O HOPE-3 randomizou 12.705 pessoas em 21 países, sem doença cardiovascular e com risco intermediário, para rosuvastatina 10 mg/dia ou placebo por uma mediana de 5,6 anos (Yusuf et al., NEJM 2016). O LDL foi em média 26,5% menor com rosuvastatina. Morte cardiovascular, infarto ou AVC ocorreram em 3,7% vs. 4,8% (HR 0,76, IC 95% 0,64–0,91). O benefício foi consistente entre grupos raciais e étnicos.

METEOR: retardar o espessamento da parede arterial

O METEOR randomizou 984 adultos de baixo risco com LDL elevado e espessamento carotídeo inicial para rosuvastatina 40 mg ou placebo por 2 anos (bula da FDA). A espessura íntima-média da carótida (a espessura da parede da artéria no ultrassom) aumentou 0,0131 mm/ano com placebo e não mudou significativamente com rosuvastatina (−0,0014 mm/ano). Esse estudo é a base da indicação “retardar a progressão da aterosclerose” da bula.

Alterações lipídicas relacionadas aos esteroides

O uso de andrógenos desloca de forma consistente os lipídios do sangue para uma direção desfavorável. Os estudos que mediram isso relatam:

Estudo	Desenho	Principais achados lipídicos
Hartgens et al., Br J Sports Med 2004	19 atletas de força que se autoadministravam vários EAA por 8 ou 14 semanas, vs. 16 não usuários	HDL caiu de 1,08 para 0,43 mmol/L (≈42 para 17 mg/dL); ApoB subiu de 0,96 para 1,32 g/L; a Lp(a) caiu. Sem voltar ao basal 6 semanas após a interrupção
Mesmo artigo, braço randomizado	16 fisiculturistas, decanoato de nandrolona 200 mg/semana vs. placebo, 8 semanas	Nenhuma alteração no colesterol total, HDL, ApoA1 ou ApoB; a Lp(a) caiu
Smit et al., Andrologia 2022 (HAARLEM)	Coorte prospectiva, 100 homens fazendo um ciclo de andrógenos escolhido por eles	LDL +0,45 mmol/L (≈ +17 mg/dL); ApoB +18,2 mg/dL; HDL −0,40 mmol/L (≈ −15 mg/dL); valores de volta ao basal 3 meses após o ciclo
Bhasin et al., Am J Physiol 2001	61 homens jovens, enantato de testosterona 25–600 mg/semana por 20 semanas	Variação do HDL correlacionada negativamente com os níveis de testosterona (dose maior, HDL menor)

Uma revisão narrativa de 2026 do grupo HAARLEM acrescenta contexto (Bond et al., Clin Cardiol 2026):

os andrógenos orais estão consistentemente ligados a forte supressão do HDL e aumento do LDL, enquanto a testosterona injetável e a nandrolona nas doses estudadas geralmente não alteram o LDL;
a queda do HDL é geralmente atribuída a uma maior atividade da lipase hepática, embora o mecanismo não esteja totalmente claro;
os autores defendem que o uso de andrógenos deve contar como fator que aumenta o risco cardiovascular em homens jovens.

A revisão cita as estatinas como tratamento medicamentoso de primeira linha quando o tratamento é indicado. Ela menciona estatinas hidrofílicas em dose baixa, como a rosuvastatina, por causa de uma taxa “supostamente” menor de queixas musculares. Isso é opinião de especialistas.

O que não foi estudado. Não encontramos nenhum estudo randomizado ou controlado de rosuvastatina, ou de qualquer estatina, em pessoas que usam esteroides anabolizantes. Não se sabe o quanto a rosuvastatina compensa as alterações lipídicas induzidas por esteroides, nem se isso muda os desfechos cardiovasculares nesse grupo. A rosuvastatina reduz principalmente o LDL e a ApoB. No estudo de doses da bula, ela elevou o HDL em apenas 8–14%, enquanto a revisão de Bond relata uma queda do HDL de cerca de 33% durante os ciclos na coorte HAARLEM.

Para detalhes específicos de cada esteroide, veja Anavar (oxandrolona), Winstrol (estanozolol) e cipionato de testosterona.

Efeitos colaterais e riscos

Efeitos colaterais comuns

Em estudos controlados por placebo de até 12 semanas, a bula lista dor de cabeça, náusea, mialgia (dor muscular), astenia (fraqueza) e prisão de ventre como as reações observadas em 2% ou mais dos pacientes (bula da FDA). No JUPITER, as taxas em cerca de 2 anos foram:

Reação	Placebo (n=8.901)	Rosuvastatina 20 mg (n=8.901)
Mialgia	6,6%	7,6%
Artralgia (dor nas articulações)	3,2%	3,8%
Prisão de ventre	3,0%	3,3%
Diabetes mellitus	2,3%	2,8%
Náusea	2,3%	2,4%

Músculo: miopatia e rabdomiólise

A bula alerta para miopatia (dor, sensibilidade ou fraqueza muscular com elevação da creatinoquinase, CK) e, raramente, rabdomiólise, uma destruição do músculo que pode causar insuficiência renal (bula da FDA). Fatores de risco citados na bula:

idade de 65 anos ou mais;
hipotireoidismo não controlado;
insuficiência renal;
certos outros medicamentos, incluindo outros hipolipemiantes;
dose mais alta: o risco é maior com 40 mg do que com doses menores;
ascendência asiática.

A bula orienta suspender a rosuvastatina se a CK estiver acentuadamente elevada ou houver suspeita de miopatia, e pausá-la durante condições agudas que aumentam o risco de insuficiência renal por destruição muscular, como sepse, cirurgia de grande porte ou trauma. Ela também descreve uma rara miopatia necrosante imunomediada, uma doença muscular autoimune que persiste após a suspensão da estatina.

A frequência com que as estatinas realmente causam sintomas musculares foi testada em uma metanálise de dados individuais de 19 estudos controlados por placebo com 123.940 participantes (CTT Collaboration, Lancet 2022):

dor ou fraqueza muscular foi relatada por 27,1% com estatinas vs. 26,6% com placebo (RR 1,03, IC 95% 1,01–1,06);
o pequeno excesso ocorreu principalmente no 1º ano, e os autores estimaram que mais de 90% das queixas musculares com estatinas não foram causadas pela estatina;
esquemas de alta intensidade (incluindo rosuvastatina 20–40 mg) tiveram uma razão de taxas um pouco maior, de 1,08 (IC 95% 1,04–1,13).

No HOPE-3, sintomas musculares ocorreram em 5,8% com rosuvastatina 10 mg vs. 4,7% com placebo (Yusuf et al., NEJM 2016).

Rim: proteinúria e hematúria

A bula relata proteinúria positiva na fita reagente (proteína na urina) e hematúria microscópica (sangue na urina) no programa de estudos (bula da FDA). Foram mais frequentes com 40 mg do que com doses menores ou com outras estatinas, e em geral foram transitórias e não associadas a piora da função renal. A importância clínica é desconhecida; a bula sugere considerar uma dose menor se persistir proteinúria ou hematúria sem explicação.

Glicemia e diabetes

A bula alerta que as estatinas, incluindo a rosuvastatina, podem elevar a HbA1c e a glicemia de jejum, em alguns casos acima do limiar de diabetes (bula da FDA). No JUPITER, a HbA1c média subiu 0,1% a mais com rosuvastatina do que com placebo.

Análise	Achado
Sattar et al., Lancet 2010: 13 estudos com estatinas, 91.140 pessoas	Risco 9% maior de diabetes novo (OR 1,09, IC 95% 1,02–1,17); cerca de 1 caso extra a cada 255 pessoas tratadas por 4 anos
Ridker et al., Lancet 2012: JUPITER, 1 ou mais fatores de risco para diabetes (n=11.508)	Diabetes HR 1,28 (IC 95% 1,07–1,54); 134 eventos vasculares ou mortes evitados para cada 54 novos casos de diabetes
Mesma análise, sem fatores de risco para diabetes (n=6.095)	Nenhum aumento de diabetes (HR 0,99, IC 95% 0,45–2,21)

No JUPITER, a rosuvastatina antecipou o diagnóstico de diabetes em média 5,4 semanas. Os fatores de risco para diabetes eram síndrome metabólica, glicemia de jejum alterada, IMC de 30 ou mais ou HbA1c acima de 6%.

Fígado

Em estudos combinados controlados por placebo, as transaminases (enzimas hepáticas) subiram acima de 3 vezes o limite superior da normalidade em 1,1% com rosuvastatina vs. 0,5% com placebo (bula da FDA). A maioria das elevações foi precoce, transitória e sem sintomas. Casos raros de insuficiência hepática fatal e não fatal foram relatados após a aprovação. A bula recomenda considerar exames hepáticos antes de iniciar e quando clinicamente indicado. Consumo elevado de álcool ou histórico de doença hepática podem aumentar o risco. Esteroides orais 17α-alquilados são associados separadamente a lesão hepática (veja a página do Anavar); não encontramos nenhum estudo sobre como eles se combinam com a rosuvastatina.

Outros efeitos relatados

Os relatos coletados após a aprovação incluem trombocitopenia (plaquetas baixas), neuropatia periférica, doença pulmonar intersticial, depressão, distúrbios do sono, ginecomastia (aumento das mamas no homem) e problemas de memória raros e reversíveis relatados com todas as estatinas (bula da FDA). Sua frequência não pode ser estimada a partir desses relatos voluntários.

Quem não deve tomar

A bula contraindica a rosuvastatina em:

insuficiência hepática aguda ou cirrose descompensada;
hipersensibilidade à rosuvastatina ou aos componentes do comprimido.

Ela também orienta suspender a rosuvastatina quando a gravidez for reconhecida (pode causar dano fetal com base em seu mecanismo) e diz que a amamentação não é recomendada durante o tratamento.

Interações

A maioria das interações graves eleva os níveis de rosuvastatina ao bloquear OATP1B1 ou BCRP. A bula define estes limites de dose (bula da FDA):

Outro medicamento	Aumento na exposição à rosuvastatina (AUC)	Orientação da bula
Sofosbuvir/velpatasvir/voxilaprevir; ledipasvir/sofosbuvir	7,39 vezes (primeira combinação)	Evitar
Genfibrozila	Cerca de 1,9 vez	Evitar; se inevitável, iniciar com 5 mg, máx. 10 mg
Tafamidis	1,97 vez	Evitar; se inevitável, iniciar com 5 mg, máx. 20 mg
Ciclosporina	7,1 vezes	Máx. 5 mg
Darolutamida	5,2 vezes	Máx. 5 mg
Belumosudil	4,62 vezes	Máx. 5 mg
Vadadustat	2,47 vezes	Máx. 5 mg
Atazanavir/ritonavir, lopinavir/ritonavir e vários antivirais contra hepatite C	2,1–3,1 vezes para as combinações contra HIV	Iniciar com 5 mg, máx. 10 mg
Capmatinibe, enasidenibe, momelotinibe, regorafenibe, teriflunomida	Cerca de 2,1–3,8 vezes	Máx. 10 mg
Ticagrelor, febuxostate, fostamatinibe	Cerca de 1,9–2,3 vezes	Máx. 20 mg

Outras interações da bula:

Fenofibrato, colchicina e niacina (1 g/dia ou mais): sem grande mudança nos níveis, mas com risco muscular adicional; a bula pede aos prescritores que pesem benefício e risco e monitorem miopatia.
Antiácidos com hidróxido de alumínio e magnésio: reduziram pela metade a exposição à rosuvastatina quando tomados juntos; tomar a rosuvastatina 2 horas antes reduziu a queda para cerca de 20%.
Varfarina: a rosuvastatina elevou significativamente o INR (uma medida da coagulação); a bula pede checagem do INR ao iniciar, mudar ou suspender o medicamento.
Ezetimiba: nenhuma alteração relevante na exposição à rosuvastatina (razão de AUC 1,2).
Anticoncepcionais orais: a exposição ao etinilestradiol e ao norgestrel subiu cerca de 30%.

A bula não lista a testosterona nem outros esteroides anabolizantes entre suas interações.

Pontos principais

Uma estatina potente e pouco metabolizada. A rosuvastatina reduz o LDL em cerca de 45% com 5 mg e 63% com 40 mg, com meia-vida de 19 horas e pouca participação da CYP3A4.
Forte evidência de desfechos. O JUPITER (20 mg) reduziu os eventos cardiovasculares maiores em 44% em pessoas com LDL normal e PCR-us alta; o HOPE-3 (10 mg) os reduziu em adultos de risco intermediário (HR 0,76).
A ascendência asiática dobra a exposição. A bula inicia pacientes asiáticos com 5 mg e pede que se pesem os riscos acima de 20 mg.
Custos conhecidos. O risco muscular aumenta com 40 mg e com medicamentos que interagem; a proteinúria é mais comum com 40 mg; o risco de diabetes aumenta levemente, principalmente em pessoas que já têm fatores de risco para diabetes.
Usuários de esteroides: sem estudos diretos. Ciclos de andrógenos elevam o LDL e a ApoB e reduzem fortemente o HDL. A rosuvastatina atua no lado do LDL, mas não foi estudada em usuários de esteroides.

Fontes

AstraZeneca. Crestor (rosuvastatin) tablets, prescribing information, revisada em 09/2026. DailyMed.
Food and Drug Administration. Drugs@FDA: Crestor, NDA 021366. FDA.
Lee E, Ryan S, Birmingham B, et al. Rosuvastatin pharmacokinetics and pharmacogenetics in white and Asian subjects residing in the same environment. Clin Pharmacol Ther. 2005;78(4):330–341. PubMed.
Ridker PM, Danielson E, Fonseca FA, et al. Rosuvastatin to prevent vascular events in men and women with elevated C-reactive protein. N Engl J Med. 2008;359(21):2195–2207. PubMed.
Ridker PM, Pradhan A, MacFadyen JG, Libby P, Glynn RJ. Cardiovascular benefits and diabetes risks of statin therapy in primary prevention: an analysis from the JUPITER trial. Lancet. 2012;380(9841):565–571. PubMed.
Yusuf S, Bosch J, Dagenais G, et al. Cholesterol lowering in intermediate-risk persons without cardiovascular disease. N Engl J Med. 2016;374(21):2021–2031. PubMed.
Cholesterol Treatment Trialists’ Collaboration. Effect of statin therapy on muscle symptoms: an individual participant data meta-analysis of large-scale, randomised, double-blind trials. Lancet. 2022;400(10355):832–845. PubMed.
Sattar N, Preiss D, Murray HM, et al. Statins and risk of incident diabetes: a collaborative meta-analysis of randomised statin trials. Lancet. 2010;375(9716):735–742. PubMed.
Hartgens F, Rietjens G, Keizer HA, Kuipers H, Wolffenbuttel BH. Effects of androgenic-anabolic steroids on apolipoproteins and lipoprotein (a). Br J Sports Med. 2004;38(3):253–259. PubMed.
Smit DL, Grefhorst A, Buijs MM, et al. Prospective study on blood pressure, lipid metabolism and erythrocytosis during and after androgen abuse. Andrologia. 2022;54(4):e14372. PubMed.
Bhasin S, Woodhouse L, Casaburi R, et al. Testosterone dose-response relationships in healthy young men. Am J Physiol Endocrinol Metab. 2001;281(6):E1172–E1181. PubMed.
Bond P, Smit DL, Verdegaal T, de Ronde W. Preventing atherosclerotic cardiovascular disease in young male androgen abusers. Clin Cardiol. 2026;49(2):e70257. PubMed; PMC.
World Anti-Doping Agency. The 2026 Prohibited List. Lista Proibida da WADA de 2026.

Rosuvastatina (Crestor)