La rosuvastatina, venduta come Crestor e come farmaco generico, è una statina: un farmaco che blocca l’HMG-CoA reduttasi, l’enzima che controlla la produzione di colesterolo da parte del fegato stesso. L’FDA (l’agenzia statunitense per i farmaci) l’ha approvata nell’agosto 2003 (Drugs@FDA). È una delle statine più potenti in rapporto ai milligrammi e riduce il colesterolo LDL (il colesterolo «cattivo» che si accumula nelle pareti delle arterie) di circa il 45–63% nell’intervallo di dosi indicato in etichetta, 5–40 mg.

Lo studio più noto, JUPITER, ha somministrato rosuvastatina 20 mg/die a 17.802 adulti sani senza LDL elevato e ha ridotto del 44% i principali eventi cardiovascolari. La rosuvastatina viene discussa negli ambienti degli steroidi anabolizzanti perché gli androgeni, soprattutto quelli orali, abbassano l’HDL e aumentano l’LDL. Nessuno studio ha testato la rosuvastatina specificamente in persone che usano steroidi anabolizzanti.

Questa pagina riassume ciò che riportano la scheda tecnica dell’FDA, i principali studi clinici e gli studi pubblicati su chi usa steroidi. Ha solo scopo educativo e non costituisce un consiglio medico.

Proprietà	Dettaglio
Classe del farmaco	Inibitore dell’HMG-CoA reduttasi (statina)
Marchio / approvazione	Crestor (AstraZeneca), NDA 021366, approvato il 12 agosto 2003; generici con valutazione AB
Via di somministrazione	Compressa orale, una volta al giorno, con o senza cibo, a qualsiasi ora del giorno
Dosaggi disponibili	5, 10, 20 e 40 mg
Dose per adulti indicata in etichetta	5–40 mg una volta al giorno; iniziare con 5 mg nei pazienti asiatici e nella grave compromissione renale
Emivita (etichetta)	Circa 19 h
Metabolismo	Minimo (circa il 10% di una dose); principalmente CYP2C9, non CYP3A4
Trasportatori principali	OATP1B1 (captazione epatica) e BCRP; alla base della maggior parte delle interazioni gravi
Stato negli USA	Solo su prescrizione
Stato secondo la WADA	Non citata nella Lista delle sostanze e metodi proibiti WADA 2026

Che cos’è

La rosuvastatina è una statina su licenza della giapponese Shionogi e viene fornita come rosuvastatina calcica (scheda tecnica FDA). La scheda la descrive come idrofila (che «ama l’acqua»), con un coefficiente di ripartizione ottanolo/acqua di 0,13 a pH 7,0. I dosaggi delle compresse si riferiscono alla rosuvastatina stessa: una compressa da 10 mg contiene 10,4 mg del sale di calcio.

Agisce in due fasi:

inibisce l’HMG-CoA reduttasi, l’enzima limitante che trasforma l’HMG-CoA in mevalonato, uno dei primi mattoni del colesterolo;
il fegato risponde alla ridotta disponibilità di colesterolo producendo più recettori per le LDL, che rimuovono le particelle di LDL dal sangue.

La scheda tecnica afferma che la massima riduzione dell’LDL viene di solito raggiunta entro 4 settimane e poi si mantiene.

Farmacocinetica

Dalla scheda tecnica attuale di Crestor (scheda tecnica FDA):

Parametro	Valore
Tempo al picco di concentrazione	3–5 h dopo una dose orale
Biodisponibilità assoluta	Circa 20%
Effetto del cibo o dell’orario di assunzione	Nessuno sull’esposizione totale (AUC)
Legame con le proteine plasmatiche	88%, soprattutto all’albumina
Volume di distribuzione	Circa 134 L
Metabolismo	Circa il 10% di una dose; principale metabolita N-desmetil rosuvastatina (tramite CYP2C9)
Escrezione	Circa il 90% nelle feci
Emivita di eliminazione	Circa 19 h

Poiché la rosuvastatina utilizza pochissimo il CYP3A4, evita molte delle interazioni osservate con le statine che lo usano (la scheda tecnica osserva che ketoconazolo, itraconazolo ed eritromicina ne modificano poco l’esposizione). Il suo punto debole è invece il trasportatore di captazione epatica OATP1B1 e il trasportatore di efflusso BCRP. I farmaci che bloccano questi trasportatori possono aumentare di diverse volte i livelli di rosuvastatina (vedi Interazioni più avanti).

Compromissione renale ed epatica

Grave compromissione renale (clearance della creatinina inferiore a 30 mL/min/1,73 m², senza dialisi): livelli ematici circa 3 volte più alti. Una compromissione da lieve a moderata non ha alcun effetto.
Emodialisi: livelli allo stato stazionario (steady state) circa il 50% più alti.
Malattia epatica: nella malattia di classe B di Child-Pugh, il picco di concentrazione è raddoppiato e l’AUC è aumentata del 21%.

Origine asiatica

La scheda tecnica riporta un’esposizione mediana circa 2 volte più alta (AUC e picco di concentrazione) nei soggetti asiatici rispetto ai controlli bianchi, anche in uno studio statunitense. Per questo motivo raccomanda di iniziare i pazienti asiatici con 5 mg e di valutare rischi e benefici se l’LDL non è controllato con dosi fino a 20 mg (scheda tecnica FDA).

Uno studio a dose singola (40 mg) a Singapore ha confrontato gruppi che vivevano nello stesso ambiente (Lee et al., Clin Pharmacol Ther 2005):

Gruppo (n)	Rapporto AUC rispetto ai soggetti bianchi	Rapporto del picco di concentrazione rispetto ai soggetti bianchi
Cinesi (36)	2,31	2,36
Malesi (35)	1,91	2,00
Indiani asiatici (35)	1,63	1,68

Le varianti di SLCO1B1, il gene dell’OATP1B1, non spiegavano queste differenze. La scheda tecnica osserva separatamente che il raro genotipo SLCO1B1 521 C/C (in genere inferiore al 5% nella maggior parte dei gruppi) è stato associato a livelli più alti di rosuvastatina in gruppi molto piccoli di pazienti.

Uso medico approvato

La scheda tecnica dell’FDA comprende i seguenti usi (scheda tecnica FDA):

ridurre il rischio di eventi cardiovascolari maggiori (morte cardiovascolare, infarto non fatale, ictus non fatale o rivascolarizzazione arteriosa) negli adulti a rischio aumentato;
ridurre il colesterolo LDL, insieme a dieta ed esercizio fisico, negli adulti con ipercolesterolemia;
rallentare la progressione dell’aterosclerosi negli adulti;
ipercolesterolemia familiare eterozigote (HeFH) negli adulti e nei bambini a partire da 8 anni;
ipercolesterolemia familiare omozigote (HoFH) negli adulti e nei bambini a partire da 7 anni;
disbetalipoproteinemia primaria e ipertrigliceridemia negli adulti, insieme alla dieta.

Popolazione	Dose indicata in etichetta
Adulti	5–40 mg una volta al giorno, in base all’indicazione, all’LDL e al rischio cardiovascolare
Pazienti asiatici	Iniziare con 5 mg una volta al giorno
Grave compromissione renale, senza dialisi	Iniziare con 5 mg; non superare 10 mg una volta al giorno
Bambini con HeFH, da 8 anni a meno di 10 anni	5–10 mg una volta al giorno
Bambini con HeFH, da 10 anni in su	5–20 mg una volta al giorno
Bambini con HoFH, da 7 anni in su	20 mg una volta al giorno

La scheda tecnica consiglia di controllare l’LDL già 4 settimane dopo l’inizio e di assumere la rosuvastatina almeno 2 ore prima di un antiacido a base di idrossido di alluminio e magnesio.

Cosa mostra la ricerca

Riduzione dell’LDL in base alla dose

In uno studio controllato con placebo di 6 settimane su adulti con colesterolo alto, la scheda tecnica riporta queste variazioni medie rispetto al valore basale (scheda tecnica FDA):

Dose giornaliera	n	LDL-C	Non-HDL-C	ApoB	Trigliceridi	HDL-C
Placebo	13	−7%	−7%	−3%	−3%	+3%
5 mg	17	−45%	−44%	−38%	−35%	+13%
10 mg	17	−52%	−48%	−42%	−10%	+14%
20 mg	17	−55%	−51%	−46%	−23%	+8%
40 mg	18	−63%	−60%	−54%	−28%	+10%

L’andamento è tipico delle statine: il primo incremento di dose dà la maggior parte dell’effetto e ogni raddoppio aggiunge solo pochi punti percentuali. L’HDL è aumentato in modo modesto, dell’8–14%, senza un chiaro andamento in funzione della dose.

Confronto con altre statine

In uno studio in aperto di 6 settimane su 2.240 adulti (LDL basale medio 189 mg/dL), la scheda tecnica riporta queste riduzioni dell’LDL in base alla dose:

Dose giornaliera	Rosuvastatina	Atorvastatina	Simvastatina	Pravastatina
10 mg	−46%	−37%	−28%	−20%
20 mg	−52%	−43%	−35%	−24%
40 mg	−55%	−48%	−39%	−30%
80 mg	Non studiata	−51%	−46%	Non studiata

Per l’alternativa più comunemente confrontata, vedi atorvastatina (Lipitor). La rosuvastatina 10 mg ha ridotto l’LDL in modo significativamente maggiore rispetto all’atorvastatina 10 mg, e la dose di 20 mg più dell’atorvastatina 20 e 40 mg (p inferiore a 0,002). Negli adulti con HeFH, la rosuvastatina 40 mg ha ridotto l’LDL del 55%, contro il 52% dell’atorvastatina 80 mg.

JUPITER: prevenzione primaria con LDL normale

JUPITER ha randomizzato 17.802 uomini (dai 50 anni) e donne (dai 60 anni) apparentemente sani a rosuvastatina 20 mg/die o placebo. Per essere inclusi dovevano avere un LDL inferiore a 130 mg/dL e una proteina C-reattiva ad alta sensibilità (hsCRP, un marcatore ematico di infiammazione) pari o superiore a 2 mg/L. Lo studio è stato interrotto in anticipo per beneficio dopo una mediana di 1,9 anni (Ridker et al., NEJM 2008):

Esito	Rosuvastatina contro placebo
Colesterolo LDL	−50%
hsCRP	−37%
Endpoint primario (infarto, ictus, rivascolarizzazione, angina instabile o morte cardiovascolare)	HR 0,56 (IC 95% 0,46–0,69)
Infarto	HR 0,46 (IC 95% 0,30–0,70)
Ictus	HR 0,52 (IC 95% 0,34–0,79)
Morte per qualsiasi causa	HR 0,80 (IC 95% 0,67–0,97)

In termini assoluti, la scheda tecnica conta 142 eventi primari con la rosuvastatina contro 252 con il placebo, una riduzione del rischio assoluto dell’1,2% in circa 2 anni. La scheda tecnica riporta inoltre un limite post hoc: nei partecipanti (725 con rosuvastatina, 680 con placebo) i cui unici fattori di rischio erano l’età e un hsCRP elevato, non si è osservato alcun beneficio significativo.

HOPE-3: adulti a rischio intermedio, dose più bassa

HOPE-3 ha randomizzato 12.705 persone in 21 paesi, senza malattia cardiovascolare e a rischio intermedio, a rosuvastatina 10 mg/die o placebo per una mediana di 5,6 anni (Yusuf et al., NEJM 2016). In media l’LDL era più basso del 26,5% con la rosuvastatina. Morte cardiovascolare, infarto o ictus si sono verificati nel 3,7% contro il 4,8% (HR 0,76, IC 95% 0,64–0,91). Il beneficio è risultato coerente tra i diversi gruppi razziali ed etnici.

METEOR: rallentare l’ispessimento della parete arteriosa

METEOR ha randomizzato 984 adulti a basso rischio con LDL elevato e ispessimento carotideo precoce a rosuvastatina 40 mg o placebo per 2 anni (scheda tecnica FDA). Lo spessore intima-media carotideo (lo spessore della parete arteriosa all’ecografia) è aumentato di 0,0131 mm/anno con il placebo e non è cambiato in modo significativo con la rosuvastatina (−0,0014 mm/anno). Questo studio è alla base dell’indicazione della scheda tecnica «rallentare la progressione dell’aterosclerosi».

Variazioni dei lipidi legate agli steroidi

L’uso di androgeni sposta in modo affidabile i lipidi nel sangue in una direzione sfavorevole. Gli studi che lo hanno misurato riportano quanto segue:

Studio	Disegno	Principali risultati sui lipidi
Hartgens et al., Br J Sports Med 2004	19 atleti di forza che si autosomministravano diversi AAS per 8 o 14 settimane, contro 16 non utilizzatori	L’HDL è sceso da 1,08 a 0,43 mmol/L (≈42 a 17 mg/dL); l’ApoB è salita da 0,96 a 1,32 g/L; la Lp(a) è diminuita. Non tornati ai valori basali 6 settimane dopo l’interruzione
Stesso articolo, braccio randomizzato	16 bodybuilder, nandrolone decanoato 200 mg/settimana contro placebo, 8 settimane	Nessuna variazione di colesterolo totale, HDL, ApoA1 o ApoB; la Lp(a) è diminuita
Smit et al., Andrologia 2022 (HAARLEM)	Coorte prospettica, 100 uomini che seguivano un ciclo di androgeni scelto da sé	LDL +0,45 mmol/L (≈ +17 mg/dL); ApoB +18,2 mg/dL; HDL −0,40 mmol/L (≈ −15 mg/dL); valori tornati ai livelli basali 3 mesi dopo il ciclo
Bhasin et al., Am J Physiol 2001	61 giovani uomini, testosterone enantato 25–600 mg/settimana per 20 settimane	La variazione dell’HDL era correlata negativamente ai livelli di testosterone (dose più alta, HDL più basso)

Una revisione narrativa del 2026 del gruppo HAARLEM aggiunge contesto (Bond et al., Clin Cardiol 2026):

gli androgeni orali sono costantemente associati a una forte soppressione dell’HDL e a un aumento dell’LDL, mentre il testosterone iniettabile e il nandrolone alle dosi studiate in genere lasciano invariato l’LDL;
il calo dell’HDL è generalmente attribuito a una maggiore attività della lipasi epatica, anche se il meccanismo non è del tutto chiaro;
gli autori sostengono che l’uso di androgeni dovrebbe essere considerato un fattore che aumenta il rischio cardiovascolare nei giovani uomini.

La revisione indica le statine come trattamento farmacologico di prima linea quando il trattamento è indicato. Menziona le statine idrofile a basso dosaggio, come la rosuvastatina, per un «presunto» minor tasso di disturbi muscolari. Si tratta di un’opinione di esperti.

Cosa non è stato studiato. Non abbiamo trovato alcuno studio randomizzato o controllato sulla rosuvastatina, o su qualsiasi altra statina, in persone che usano steroidi anabolizzanti. Non è noto quanto bene la rosuvastatina compensi le variazioni dei lipidi indotte dagli steroidi, né se farlo modifichi gli esiti cardiovascolari in questo gruppo. La rosuvastatina riduce soprattutto l’LDL e l’ApoB. Nello studio sulle dosi riportato in etichetta ha aumentato l’HDL solo dell’8–14%, mentre la revisione di Bond riporta un calo dell’HDL di circa il 33% durante i cicli nella coorte HAARLEM.

Per i dettagli specifici sugli steroidi, vedi Anavar (oxandrolone), Winstrol (stanozololo) e testosterone cipionato.

Effetti collaterali e rischi

Effetti collaterali comuni

Negli studi controllati con placebo della durata fino a 12 settimane, la scheda tecnica elenca mal di testa, nausea, mialgia (dolore muscolare), astenia (debolezza) e stitichezza come reazioni osservate nel 2% o più dei pazienti (scheda tecnica FDA). In JUPITER, le percentuali in circa 2 anni erano:

Reazione	Placebo (n=8.901)	Rosuvastatina 20 mg (n=8.901)
Mialgia	6,6%	7,6%
Artralgia (dolore articolare)	3,2%	3,8%
Stitichezza	3,0%	3,3%
Diabete mellito	2,3%	2,8%
Nausea	2,3%	2,4%

Muscoli: miopatia e rabdomiolisi

La scheda tecnica avverte del rischio di miopatia (dolore, dolorabilità o debolezza muscolare con creatinchinasi, CK, elevata) e, raramente, di rabdomiolisi, una degradazione del muscolo che può causare insufficienza renale (scheda tecnica FDA). Fattori di rischio indicati nella scheda tecnica:

età pari o superiore a 65 anni;
ipotiroidismo non controllato;
compromissione renale;
alcuni altri farmaci, compresi altri farmaci ipolipemizzanti;
dose più alta: il rischio è maggiore con 40 mg che con dosi più basse;
origine asiatica.

La scheda tecnica indica di interrompere la rosuvastatina se la CK è marcatamente elevata o se si sospetta una miopatia, e di sospenderla durante condizioni acute che aumentano il rischio di insufficienza renale da degradazione muscolare, come sepsi, interventi chirurgici maggiori o traumi. Descrive inoltre la rara miopatia necrotizzante immunomediata, una malattia muscolare autoimmune che persiste dopo l’interruzione della statina.

Con quale frequenza le statine causino davvero sintomi muscolari è stato verificato in una meta-analisi sui dati dei singoli pazienti di 19 studi controllati con placebo con 123.940 partecipanti (CTT Collaboration, Lancet 2022):

dolore o debolezza muscolare è stato riportato dal 27,1% di chi assumeva statine contro il 26,6% con placebo (RR 1,03, IC 95% 1,01–1,06);
il piccolo eccesso si concentrava soprattutto nell’anno 1 e gli autori hanno stimato che oltre il 90% dei disturbi muscolari con le statine non fosse causato dalla statina;
i regimi ad alta intensità (compresa la rosuvastatina 20–40 mg) avevano un rapporto tra tassi leggermente più alto, 1,08 (IC 95% 1,04–1,13).

In HOPE-3, i sintomi muscolari si sono verificati nel 5,8% con rosuvastatina 10 mg contro il 4,7% con placebo (Yusuf et al., NEJM 2016).

Reni: proteinuria ed ematuria

La scheda tecnica riporta proteinuria positiva al dipstick (proteine nelle urine) ed ematuria microscopica (sangue nelle urine) nel programma di studi (scheda tecnica FDA). Erano più frequenti con 40 mg che con dosi più basse o con altre statine, ed erano generalmente transitorie e non associate a un peggioramento della funzione renale. Il significato clinico non è noto; la scheda tecnica suggerisce di valutare una dose più bassa se proteinuria o ematuria inspiegate persistono.

Glicemia e diabete

La scheda tecnica avverte che le statine, compresa la rosuvastatina, possono aumentare l’HbA1c e la glicemia a digiuno, in alcuni casi oltre la soglia per la diagnosi di diabete (scheda tecnica FDA). In JUPITER, l’HbA1c media è aumentata dello 0,1% in più con la rosuvastatina rispetto al placebo.

Analisi	Risultato
Sattar et al., Lancet 2010: 13 studi sulle statine, 91.140 persone	Rischio più alto del 9% di nuovo diabete (OR 1,09, IC 95% 1,02–1,17); circa 1 caso in più ogni 255 persone trattate per 4 anni
Ridker et al., Lancet 2012: JUPITER, 1 o più fattori di rischio per il diabete (n=11.508)	Diabete HR 1,28 (IC 95% 1,07–1,54); 134 eventi vascolari o decessi evitati ogni 54 nuovi casi di diabete
Stessa analisi, nessun fattore di rischio per il diabete (n=6.095)	Nessun aumento del diabete (HR 0,99, IC 95% 0,45–2,21)

In JUPITER, la rosuvastatina ha anticipato la diagnosi di diabete in media di 5,4 settimane. I fattori di rischio per il diabete erano sindrome metabolica, alterata glicemia a digiuno, BMI pari o superiore a 30 o HbA1c superiore al 6%.

Fegato

Negli studi aggregati controllati con placebo, le transaminasi (enzimi epatici) sono salite oltre 3 volte il limite superiore della norma nell’1,1% con la rosuvastatina contro lo 0,5% con il placebo (scheda tecnica FDA). La maggior parte degli aumenti è stata precoce, transitoria e senza sintomi. Dopo l’approvazione sono stati segnalati rari casi di insufficienza epatica, fatale e non fatale. La scheda tecnica raccomanda di valutare i test epatici prima di iniziare e secondo l’indicazione clinica. Un forte consumo di alcol o una storia di malattia epatica possono aumentare il rischio. Gli steroidi orali 17α-alchilati sono collegati separatamente a danno epatico (vedi la pagina su Anavar); non abbiamo trovato alcuno studio su come si combinino con la rosuvastatina.

Altri effetti segnalati

Le segnalazioni raccolte dopo l’approvazione comprendono trombocitopenia (piastrine basse), neuropatia periferica, malattia polmonare interstiziale, depressione, disturbi del sonno, ginecomastia (ingrossamento del seno maschile) e rari problemi di memoria reversibili segnalati con tutte le statine (scheda tecnica FDA). La loro frequenza non può essere stimata da queste segnalazioni volontarie.

Chi non dovrebbe assumerla

La scheda tecnica controindica la rosuvastatina in caso di:

insufficienza epatica acuta o cirrosi scompensata;
ipersensibilità alla rosuvastatina o agli ingredienti della compressa.

Raccomanda inoltre di interrompere la rosuvastatina quando si riconosce una gravidanza (in base al suo meccanismo d’azione potrebbe causare danni al feto) e afferma che l’allattamento non è raccomandato durante il trattamento.

Interazioni

La maggior parte delle interazioni gravi aumenta i livelli di rosuvastatina bloccando l’OATP1B1 o la BCRP. La scheda tecnica stabilisce questi limiti di dose (scheda tecnica FDA):

Altro farmaco	Aumento dell’esposizione alla rosuvastatina (AUC)	Indicazione della scheda tecnica
Sofosbuvir/velpatasvir/voxilaprevir; ledipasvir/sofosbuvir	7,39 volte (prima combinazione)	Evitare
Gemfibrozil	Circa 1,9 volte	Evitare; se inevitabile, iniziare con 5 mg, massimo 10 mg
Tafamidis	1,97 volte	Evitare; se inevitabile, iniziare con 5 mg, massimo 20 mg
Ciclosporina	7,1 volte	Massimo 5 mg
Darolutamide	5,2 volte	Massimo 5 mg
Belumosudil	4,62 volte	Massimo 5 mg
Vadadustat	2,47 volte	Massimo 5 mg
Atazanavir/ritonavir, lopinavir/ritonavir e diversi antivirali per l’epatite C	2,1–3,1 volte per le combinazioni anti-HIV	Iniziare con 5 mg, massimo 10 mg
Capmatinib, enasidenib, momelotinib, regorafenib, teriflunomide	Circa 2,1–3,8 volte	Massimo 10 mg
Ticagrelor, febuxostat, fostamatinib	Circa 1,9–2,3 volte	Massimo 20 mg

Altre interazioni riportate nella scheda tecnica:

Fenofibrato, colchicina e niacina (1 g/die o più): nessuna grande variazione dei livelli, ma un rischio muscolare aggiuntivo; la scheda tecnica chiede a chi prescrive di valutare il beneficio rispetto al rischio e di monitorare la comparsa di miopatia.
Antiacidi a base di idrossido di alluminio e magnesio: hanno dimezzato l’esposizione alla rosuvastatina quando assunti insieme; assumere la rosuvastatina 2 ore prima ha ridotto il calo a circa il 20%.
Warfarin: la rosuvastatina ha aumentato in modo significativo l’INR (una misura della coagulazione); la scheda tecnica richiede controlli dell’INR all’inizio, alla modifica o all’interruzione della rosuvastatina.
Ezetimibe: nessuna variazione significativa dell’esposizione alla rosuvastatina (rapporto AUC 1,2).
Contraccettivi orali: l’esposizione a etinilestradiolo e norgestrel è aumentata di circa il 30%.

La scheda tecnica non include il testosterone né altri steroidi anabolizzanti tra le sue interazioni.

Punti chiave

Una statina potente e per lo più non metabolizzata. La rosuvastatina riduce l’LDL di circa il 45% con 5 mg e del 63% con 40 mg, con un’emivita di 19 ore e uno scarso coinvolgimento del CYP3A4.
Solide prove sugli esiti. JUPITER (20 mg) ha ridotto del 44% i principali eventi cardiovascolari in persone con LDL normale e hsCRP elevata; HOPE-3 (10 mg) li ha ridotti negli adulti a rischio intermedio (HR 0,76).
L’origine asiatica raddoppia l’esposizione. La scheda tecnica fa iniziare i pazienti asiatici con 5 mg e chiede a chi prescrive di valutare i rischi oltre i 20 mg.
Costi noti. Il rischio muscolare aumenta con 40 mg e con i farmaci che interagiscono; la proteinuria è più comune con 40 mg; il rischio di diabete aumenta leggermente, soprattutto nelle persone che hanno già fattori di rischio per il diabete.
Chi usa steroidi: nessuno studio diretto. I cicli di androgeni aumentano LDL e ApoB e abbassano nettamente l’HDL. La rosuvastatina agisce sul versante dell’LDL, ma non è stata studiata in chi usa steroidi.

Fonti

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Food and Drug Administration. Drugs@FDA: Crestor, NDA 021366. FDA.
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Ridker PM, Pradhan A, MacFadyen JG, Libby P, Glynn RJ. Cardiovascular benefits and diabetes risks of statin therapy in primary prevention: an analysis from the JUPITER trial. Lancet. 2012;380(9841):565–571. PubMed.
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Hartgens F, Rietjens G, Keizer HA, Kuipers H, Wolffenbuttel BH. Effects of androgenic-anabolic steroids on apolipoproteins and lipoprotein (a). Br J Sports Med. 2004;38(3):253–259. PubMed.
Smit DL, Grefhorst A, Buijs MM, et al. Prospective study on blood pressure, lipid metabolism and erythrocytosis during and after androgen abuse. Andrologia. 2022;54(4):e14372. PubMed.
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Bond P, Smit DL, Verdegaal T, de Ronde W. Preventing atherosclerotic cardiovascular disease in young male androgen abusers. Clin Cardiol. 2026;49(2):e70257. PubMed; PMC.
World Anti-Doping Agency. The 2026 Prohibited List. WADA 2026 Prohibited List.

Rosuvastatina (Crestor)