크레스토(Crestor) 및 제네릭 의약품으로 판매되는 로수바스타틴은 간 자체의 콜레스테롤 생성을 조절하는 효소인 HMG-CoA 환원효소를 차단하는 약물인 스타틴(statin)입니다. FDA(미국 식품의약국)는 2003년 8월에 이 약물을 승인했습니다 (Drugs@FDA). 밀리그램당 가장 강력한 스타틴 중 하나로, 허가된 5–40 mg 용량 범위에서 LDL 콜레스테롤(동맥벽에 쌓이는 “나쁜” 콜레스테롤)을 약 45–63% 낮춥니다.

가장 잘 알려진 임상시험인 JUPITER에서는 LDL이 높지 않은 건강한 성인 17,802명에게 로수바스타틴 20 mg/일을 투여하여 주요 심혈관 사건을 44% 줄였습니다. 안드로겐, 특히 경구용 안드로겐이 HDL을 낮추고 LDL을 높이기 때문에 아나볼릭 스테로이드 사용자들 사이에서도 로수바스타틴이 자주 언급됩니다. 그러나 아나볼릭 스테로이드 사용자를 대상으로 로수바스타틴을 직접 시험한 임상시험은 없습니다.

이 페이지는 의약품 허가사항(FDA 라벨), 주요 임상시험 및 스테로이드 사용자 대상 발표 연구에서 보고된 내용을 요약합니다. 본 내용은 교육 목적으로만 제공되며 의학적 조언이 아닙니다.

항목	상세 정보
약물 분류	HMG-CoA 환원효소 억제제 (스타틴)
브랜드 / 승인	Crestor (AstraZeneca), NDA 021366, 2003년 8월 12일 승인; AB 등급 제네릭 의약품
투여 경로	경구 정제, 하루 한 번, 식사와 관계없이 하루 중 언제나 복용 가능
함량	5, 10, 20 및 40 mg
허가된 성인 용량	하루 한 번 5–40 mg; 아시아계 환자 및 중증 신장애 환자에서는 5 mg으로 시작
반감기 (허가사항)	약 19시간
대사	미미함 (투여량의 약 10%); CYP3A4가 아닌 주로 CYP2C9를 통해 대사됨
주요 수송체	OATP1B1 (간 흡수) 및 BCRP; 대부분의 중대한 약물 상호작용의 원인
미국 내 지위	전문의약품 (처방 필요)
WADA 지위	세계반도핑기구(WADA) 2026년 금지목록에 등재되지 않음

개요

로수바스타틴은 일본 시오노기(Shionogi)로부터 라이선스를 도입한 스타틴으로, 로수바스타틴 칼슘염 형태로 공급됩니다 (FDA label). 허가사항에서는 이 약물을 pH 7.0에서 옥탄올/물 분배계수가 0.13인 친수성(물에 잘 녹는 성질) 물질로 설명합니다. 정제 함량은 로수바스타틴 자체를 기준으로 하며, 10 mg 정제에는 칼슘염 10.4 mg이 함유되어 있습니다.

이 약물은 두 단계로 작용합니다:

콜레스테롤의 초기 구성 요소인 메발론산(mevalonate)으로 HMG-CoA를 전환하는 속도 제한 효소인 HMG-CoA 환원효소를 억제합니다;
간은 콜레스테롤 공급 감소에 반응하여 더 많은 LDL 수용체를 만들어 혈액에서 LDL 입자를 끌어당겨 제거합니다.

허가사항에 따르면 최대 LDL 감소 효과는 보통 4주까지 도달하며 그 이후로 유지됩니다.

약동학

현행 Crestor 허가사항 기준 (FDA label):

매개변수	수치
최고 혈중 농도 도달 시간	경구 복용 후 3–5시간
절대 생체이용률	약 20%
음식 또는 복용 시간의 영향	총 노출량(AUC)에 영향 없음
혈장 단백 결합률	88%, 주로 알부민
분포 용적	약 134 L
대사	투여량의 약 10%; 주요 대사체는 N-데스메틸 로수바스타틴 (CYP2C9 매개)
배설	대변으로 약 90% 배설
소실 반감기	약 19시간

로수바스타틴은 CYP3A4를 거의 사용하지 않기 때문에 이를 사용하는 스타틴에서 흔히 나타나는 많은 약물 상호작용을 피할 수 있습니다(허가사항에서는 케토코나졸, 이트라코나졸 및 에리스로마이신이 로수바스타틴 노출량을 거의 변화시키지 않는다고 언급합니다). 대신 취약한 지점은 간 흡수 수송체인 OATP1B1과 유출 수송체인 BCRP입니다. 이러한 수송체를 차단하는 약물은 로수바스타틴 수치를 수 배 높일 수 있습니다(아래 상호작용 섹션 참조).

신장애 및 간장애

중증 신장애 (크레아티닌 청소율 30 mL/min/1.73 m² 미만, 투석 미시행): 혈중 농도가 약 3배 더 높습니다. 경증에서 중등도 신장애는 영향이 없습니다.
혈액투석: 항정 상태 농도가 약 50% 더 높습니다.
간 질환: Child-Pugh B 간 질환에서 최고 혈중 농도는 두 배로 증가했고 AUC는 21% 상승했습니다.

아시아계 혈통

허가사항은 미국 내 연구를 포함하여 아시아계 대상자에서 백인 대조군보다 약 2배 더 높은 중앙 노출량(AUC 및 최고 혈중 농도)이 나타났다고 보고합니다. 이러한 이유로 아시아계 환자는 5 mg으로 시작하고, 최대 20 mg까지의 용량에서 LDL이 조절되지 않을 경우 위험성과 유익성을 신중히 저울질할 것을 권장합니다 (FDA label).

싱가포르에서 수행된 단회 투여(40 mg) 연구에서는 동일한 환경에 거주하는 집단들을 비교했습니다 (Lee et al., Clin Pharmacol Ther 2005):

집단 (n)	백인 대상자 대비 AUC 비율	백인 대상자 대비 최고 농도 비율
중국계 (36)	2.31	2.36
말레이계 (35)	1.91	2.00
인도계 아시아인 (35)	1.63	1.68

OATP1B1의 유전자인 SLCO1B1의 변이는 이러한 차이를 설명하지 못했습니다. 허가사항은 별도로 희귀한 SLCO1B1 521 C/C 유전자형(대부분 집단에서 일반적으로 5% 미만)이 매우 소규모 환자군에서 더 높은 로수바스타틴 수치와 관련이 있었다고 언급합니다.

승인된 의학적 용도

FDA 허가사항은 다음의 적응증을 포함합니다 (FDA label):

위험이 증가한 성인에서 주요 심혈관 사건(심혈관 사망, 비치명적 심근경색, 비치명적 뇌졸중 또는 동맥 재관류술)의 위험 감소;
고콜레스테롤혈증 성인에서 식이요법 및 운동과 병행하여 LDL 콜레스테롤 감소;
성인에서 죽상동맥경화증 진행 지연;
성인 및 8세 이상 소아의 이형접합 가족성 고콜레스테롤혈증(HeFH);
성인 및 7세 이상 소아의 동형접합 가족성 고콜레스테롤혈증(HoFH);
성인의 원발성 이상베타지단백혈증 및 고중성지방혈증(식이요법과 병행).

대상 집단	허가 용량
성인	적응증, LDL 수치 및 심혈관 위험에 따라 하루 한 번 5–40 mg
아시아계 환자	하루 한 번 5 mg으로 시작
투석을 받지 않는 중증 신장애 환자	5 mg으로 시작; 하루 한 번 10 mg을 초과하지 말 것
HeFH 소아, 8세 이상 10세 미만	하루 한 번 5–10 mg
HeFH 소아, 10세 이상	하루 한 번 5–20 mg
HoFH 소아, 7세 이상	하루 한 번 20 mg

허가사항은 복용 시작 후 빠르면 4주 시점에 LDL을 확인하고, 수산화알루미늄 및 수산화마그네슘 제산제를 복용하기 최소 2시간 전에 로수바스타틴을 복용할 것을 권고합니다.

연구 결과

용량별 LDL 감소 효과

고콜레스테롤혈증 성인을 대상으로 한 6주 위약 대조 임상시험에서 허가사항이 보고한 기저치 대비 평균 변화량은 다음과 같습니다 (FDA label):

일일 용량	n	LDL-C	Non-HDL-C	ApoB	중성지방	HDL-C
위약	13	−7%	−7%	−3%	−3%	+3%
5 mg	17	−45%	−44%	−38%	−35%	+13%
10 mg	17	−52%	−48%	−42%	−10%	+14%
20 mg	17	−55%	−51%	−46%	−23%	+8%
40 mg	18	−63%	−60%	−54%	−28%	+10%

이러한 양상은 스타틴의 전형적인 특징을 보여줍니다. 첫 용량 단계에서 대부분의 효과가 나타나며, 용량을 두 배로 늘릴 때마다 몇 퍼센트포인트씩만 추가됩니다. HDL은 명확한 용량 경향성 없이 8–14% 소폭 상승했습니다.

다른 스타틴과의 비교

성인 2,240명(평균 기저 LDL 189 mg/dL)을 대상으로 한 6주 공개 임상시험에서 허가사항이 보고한 용량별 LDL 감소율은 다음과 같습니다:

일일 용량	로수바스타틴	아토르바스타틴	심바스타틴	프라바스타틴
10 mg	−46%	−37%	−28%	−20%
20 mg	−52%	−43%	−35%	−24%
40 mg	−55%	−48%	−39%	−30%
80 mg	연구되지 않음	−51%	−46%	연구되지 않음

가장 흔히 비교되는 대안 약물에 대해서는 아토르바스타틴 (리피토) 문서를 참조하십시오. 로수바스타틴 10 mg은 아토르바스타틴 10 mg보다, 로수바스타틴 20 mg은 아토르바스타틴 20 및 40 mg보다 유의하게 더 많이 LDL을 낮추었습니다(p 0.002 미만). HeFH 성인에서 로수바스타틴 40 mg은 LDL을 55% 낮춘 반면 아토르바스타틴 80 mg은 52% 낮추었습니다.

JUPITER: 정상 LDL 환자에서의 일차 예방

JUPITER 임상시험은 외견상 건강한 남성(50세 이상)과 여성(60세 이상) 17,802명을 무작위 배정하여 로수바스타틴 20 mg/일 또는 위약을 투여했습니다. 참여 조건은 LDL 130 mg/dL 미만이면서 혈중 염증 지표인 고감도 C-반응성 단백질(hsCRP)이 2 mg/L 이상이어야 했습니다. 이 임상시험은 중앙값 1.9년 후 뚜렷한 유익성이 확인되어 조기 종료되었습니다 (Ridker et al., NEJM 2008):

결과 지표	로수바스타틴 대 위약
LDL 콜레스테롤	−50%
hsCRP	−37%
일차 평가변수 (심근경색, 뇌졸중, 재관류술, 불안정 협심증 또는 심혈관 사망)	HR 0.56 (95% CI 0.46–0.69)
심근경색	HR 0.46 (95% CI 0.30–0.70)
뇌졸중	HR 0.52 (95% CI 0.34–0.79)
모든 원인에 의한 사망	HR 0.80 (95% CI 0.67–0.97)

절대 수치로 보면 허가사항 기준 일차 사건 발생 건수는 로수바스타틴군 142건 대 위약군 252건으로, 약 2년 동안 1.2%의 절대 위험 감소를 보였습니다. 또한 허가사항은 사후 분석(post-hoc)상의 한계점도 지적하는데, 위험 인자가 고령과 높은 hsCRP뿐인 참가자(로수바스타틴군 725명, 위약군 680명)에서는 유의한 이점이 없었습니다.

HOPE-3: 중등도 위험 성인, 저용량 투여

HOPE-3 임상시험은 21개국에서 심혈관 질환이 없는 중등도 위험군 12,705명을 무작위 배정하여 중앙값 5.6년 동안 로수바스타틴 10 mg/일 또는 위약을 투여했습니다 (Yusuf et al., NEJM 2016). 로수바스타틴군에서 LDL은 평균 26.5% 더 낮았습니다. 심혈관 사망, 심근경색 또는 뇌졸중 발생률은 3.7% 대 4.8%였습니다(HR 0.76, 95% CI 0.64–0.91). 이러한 유익성은 인종 및 민족 집단 전반에 걸쳐 일관되게 나타났습니다.

METEOR: 동맥벽 비후 진행 지연

METEOR 임상시험은 LDL이 높고 초기 경동맥 비후가 있는 저위험 성인 984명을 무작위 배정하여 2년 동안 로수바스타틴 40 mg 또는 위약을 투여했습니다 (FDA label). 경동맥 내막-중막 두께(초음파로 측정한 동맥벽 두께)는 위약군에서 0.0131 mm/년 증가한 반면 로수바스타틴군에서는 유의한 변화가 없었습니다(−0.0014 mm/년). 이 임상시험은 허가사항의 “죽상동맥경화증 진행 지연” 적응증의 근거가 되었습니다.

스테로이드 관련 지질 변화

안드로겐 사용은 혈중 지질을 확실하게 불리한 방향으로 변화시킵니다. 이를 측정한 연구들의 보고 내용은 다음과 같습니다:

연구	설계	주요 지질 결과
Hartgens et al., Br J Sports Med 2004	8주 또는 14주간 여러 AAS를 자가 투여한 근력 운동선수 19명 대 비사용자 16명	HDL이 1.08에서 0.43 mmol/L (≈42에서 17 mg/dL)로 감소; ApoB가 0.96에서 1.32 g/L로 상승; Lp(a) 감소. 중단 6주 후에도 기저치로 회복되지 않음
동일 논문, 무작위 배정군	보디빌더 16명, 난드롤론 데카노에이트 200 mg/주 대 위약, 8주	총콜레스테롤, HDL, ApoA1 또는 ApoB 변화 없음; Lp(a) 감소
Smit et al., Andrologia 2022 (HAARLEM)	전향적 코호트, 자체 선택한 안드로겐 사이클을 수행한 남성 100명	LDL +0.45 mmol/L (≈ +17 mg/dL); ApoB +18.2 mg/dL; HDL −0.40 mmol/L (≈ −15 mg/dL); 사이클 종료 3개월 후 기저치로 회복
Bhasin et al., Am J Physiol 2001	젊은 남성 61명, 20주간 테스토스테론 에난테이트 25–600 mg/주 투여	HDL 변화는 테스토스테론 수치와 음의 상관관계를 보임 (용량이 높을수록 HDL이 더 낮아짐)

HAARLEM 연구진의 2026년 서술적 문헌고찰은 다음과 같은 맥락을 덧붙입니다 (Bond et al., Clin Cardiol 2026):

경구용 안드로겐은 일관되게 강력한 HDL 억제 및 LDL 상승과 관련이 있는 반면, 연구된 용량의 주사용 테스토스테론과 난드롤론은 일반적으로 LDL을 변화시키지 않습니다;
HDL 감소는 기전이 완전히 명확하지는 않으나 일반적으로 간 리파아제(hepatic lipase) 활성 증가 때문으로 여겨집니다;
저자들은 젊은 남성에서 안드로겐 사용을 심혈관 위험 증가 인자로 간주해야 한다고 주장합니다.

이 문헌고찰은 약물 치료가 필요한 경우 스타틴을 일차 약물 치료제로 꼽습니다. 또한 근육 불편감 발생률이 더 낮다고 “알려져 있다”는 이유로 로수바스타틴과 같은 저용량 친수성 스타틴을 언급합니다. 이는 전문가 의견입니다.

연구되지 않은 부분. 아나볼릭 스테로이드 사용자를 대상으로 로수바스타틴이나 다른 스타틴을 시험한 무작위 배정 또는 대조 연구는 발견되지 않았습니다. 로수바스타틴이 스테로이드로 인한 지질 변화를 얼마나 잘 상쇄하는지, 또는 그렇게 하는 것이 이 집단에서 심혈관 결과를 변화시키는지는 알려져 있지 않습니다. 로수바스타틴은 주로 LDL과 ApoB를 낮춥니다. 허가사항의 용량 임상시험에서 로수바스타틴은 HDL을 8–14%만 높인 반면, Bond 문헌고찰에서는 HAARLEM 코호트의 사이클 기간 중 HDL이 약 33% 감소했다고 보고합니다.

스테로이드별 세부 내용은 Anavar (옥산드롤론), Winstrol (스타노졸롤) 및 테스토스테론 시피오네이트 문서를 참조하십시오.

부작용 및 위험성

흔한 부작용

최대 12주간의 위약 대조 임상시험에서 허가사항은 환자의 2% 이상에서 나타난 반응으로 두통, 구역, 근육통(myalgia), 무력증(asthenia) 및 변비를 나열합니다 (FDA label). JUPITER 임상시험에서 약 2년 동안의 발생률은 다음과 같았습니다:

이상반응	위약 (n=8,901)	로수바스타틴 20 mg (n=8,901)
근육통	6.6%	7.6%
관절통 (Arthralgia)	3.2%	3.8%
변비	3.0%	3.3%
당뇨병	2.3%	2.8%
구역	2.3%	2.4%

근육: 근육병증 및 횡문근융해증

허가사항은 근육병증(크레아틴 키나아제[CK] 상승을 동반한 근육통, 압통 또는 근력 약화)과 드물게 신부전을 유발할 수 있는 근육 파괴 질환인 횡문근융해증에 대해 경고합니다 (FDA label). 허가사항에 명시된 위험 인자는 다음과 같습니다:

65세 이상 고령;
조절되지 않는 갑상선기능저하증;
신장애;
다른 지질 저하제를 포함한 특정 병용 약물;
고용량: 저용량보다 40 mg에서 위험이 더 큼;
아시아계 혈통.

허가사항은 CK가 현저히 상승하거나 근육병증이 의심되는 경우 로수바스타틴 복용을 중단하고, 패혈증, 대수술 또는 외상과 같이 근육 파괴로 인한 신부전 위험을 높이는 급성 질환 상태에서는 복용을 일시 중단하도록 안내합니다. 또한 스타틴을 중단한 후에도 지속되는 자가면역 근육 질환인 드문 면역매개 괴사성 근육병증에 대해서도 설명하고 있습니다.

스타틴이 실제로 근육 증상을 얼마나 자주 유발하는지는 참가자 123,940명이 포함된 19개 위약 대조 임상시험의 개별 환자 데이터 메타분석에서 검증되었습니다 (CTT Collaboration, Lancet 2022):

근육통 또는 근력 약화는 스타틴 복용군의 27.1% 대 위약군의 26.6%에서 보고되었습니다 (RR 1.03, 95% CI 1.01–1.06);
소폭의 초과 발생은 주로 1년 차에 나타났으며, 저자들은 스타틴 복용 중 보고되는 근육 불편감의 90% 이상이 스타틴 때문이 아니라고 추정했습니다;
고강도 요법(로수바스타틴 20–40 mg 포함)은 발생률 비율이 1.08(95% CI 1.04–1.13)로 약간 더 높았습니다.

HOPE-3에서 근육 증상은 로수바스타틴 10 mg 투여군의 5.8% 대 위약군의 4.7%에서 발생했습니다 (Yusuf et al., NEJM 2016).

신장: 단백뇨 및 혈뇨

허가사항은 임상시험 프로그램에서 요시험지봉(dipstick) 양성 단백뇨(소변 내 단백질)와 현미경적 혈뇨(소변 내 혈액)가 관찰되었다고 보고합니다 (FDA label). 이러한 소견은 저용량이나 다른 스타틴보다 40 mg에서 더 빈번하게 나타났으며, 일반적으로 일시적이었고 신기능 악화와는 관련이 없었습니다. 임상적 의의는 알려져 있지 않으며, 허가사항은 원인 불명의 단백뇨나 혈뇨가 지속될 경우 용량 감량을 고려할 것을 제안합니다.

혈당 및 당뇨병

허가사항은 로수바스타틴을 포함한 스타틴이 HbA1c와 공복 혈당을 높일 수 있으며, 일부 사례에서는 당뇨병 진단 기준치를 넘을 수 있다고 경고합니다 (FDA label). JUPITER에서 평균 HbA1c는 위약군보다 로수바스타틴군에서 0.1% 더 상승했습니다.

분석	결과
Sattar et al., Lancet 2010: 13개 스타틴 임상시험, 91,140명	신규 당뇨병 발생 위험 9% 증가 (OR 1.09, 95% CI 1.02–1.17); 4년간 치료받은 255명당 약 1건의 추가 발생
Ridker et al., Lancet 2012: JUPITER, 당뇨병 위험 인자 1개 이상 보유 (n=11,508)	당뇨병 HR 1.28 (95% CI 1.07–1.54); 신규 당뇨병 54건 발생당 혈관 사건 또는 사망 134건 예방
동일 분석, 당뇨병 위험 인자 없음 (n=6,095)	당뇨병 증가 없음 (HR 0.99, 95% CI 0.45–2.21)

JUPITER에서 로수바스타틴은 당뇨병 진단 시점을 평균 5.4주 앞당겼습니다. 여기서 당뇨병 위험 인자는 대사증후군, 공복혈당장애, BMI 30 이상 또는 HbA1c 6% 초과였습니다.

간

통합 위약 대조 임상시험에서 아미노전이효소(간 효소)가 정상 상한치의 3배를 초과하여 상승한 비율은 로수바스타틴군 1.1% 대 위약군 0.5%였습니다 (FDA label). 대부분의 상승은 초기에 나타났고 일시적이었으며 무증상이었습니다. 시판 후 드물게 치명적 및 비치명적 간부전이 보고되었습니다. 허가사항은 투여 시작 전과 임상적으로 필요한 경우에 간 기능 검사를 고려할 것을 권장합니다. 과도한 음주나 간 질환 병력은 위험을 높일 수 있습니다. 경구용 17α-알킬화 스테로이드는 별도로 간 손상과 관련이 있으나(Anavar 문서 참조), 이들이 로수바스타틴과 병용될 때 어떻게 작용하는지 조사한 연구는 발견되지 않았습니다.

기타 보고된 부작용

시판 후 수집된 보고에는 혈소판감소증(낮은 혈소판 수치), 말초신경병증, 간질성 폐질환, 우울증, 수면 장애, 여성형 유방증(남성 유방 비대), 그리고 모든 스타틴에서 보고된 드문 가역적 기억력 문제가 포함됩니다 (FDA label). 이러한 자발적 보고만으로는 발생 빈도를 추정할 수 없습니다.

복용을 피해야 하는 대상

허가사항에서 로수바스타틴 금기 대상은 다음과 같습니다:

급성 간부전 또는 비대상성 간경변증 환자;
로수바스타틴 또는 정제 성분에 과민증이 있는 사람.

또한 임신이 확인되면 로수바스타틴 복용을 중단하도록 권고하며(작용 기전상 태아에게 해를 끼칠 수 있음), 치료 중에는 모유 수유를 권장하지 않습니다.

상호작용

대부분의 중대한 약물 상호작용은 OATP1B1 또는 BCRP를 차단하여 로수바스타틴 수치를 높입니다. 허가사항은 다음과 같은 용량 제한을 두고 있습니다 (FDA label):

병용 약물	로수바스타틴 노출량(AUC) 증가	허가사항 지침
소포스부비르/벨파타스비르/복실라프레비르; 레디파스비르/소포스부비르	7.39배 (첫 번째 조합)	병용 회피
겜피브로질 (Gemfibrozil)	약 1.9배	병용 회피; 불가피한 경우 5 mg으로 시작, 최대 10 mg
타파미디스 (Tafamidis)	1.97배	병용 회피; 불가피한 경우 5 mg으로 시작, 최대 20 mg
사이클로스포린 (Cyclosporine)	7.1배	최대 5 mg
다롤루타마이드 (Darolutamide)	5.2배	최대 5 mg
벨루모수딜 (Belumosudil)	4.62배	최대 5 mg
바다두스타트 (Vadadustat)	2.47배	최대 5 mg
아타자나비르/리토나비르, 로피나비르/리토나비르 및 여러 C형 간염 항바이러스제	HIV 복합제의 경우 2.1–3.1배	5 mg으로 시작, 최대 10 mg
캡마티닙, 에나시데닙, 모멜로티닙, 레고라페닙, 테리플루노마이드	약 2.1–3.8배	최대 10 mg
티카그렐러, 페북소스타트, 포스타마티닙	약 1.9–2.3배	최대 20 mg

허가사항에 기재된 기타 상호작용:

페노피브레이트, 콜히친 및 니아신(1 g/일 이상): 큰 농도 변화는 없으나 근육 위험이 증가함; 허가사항은 처방의에게 유익성과 위험성을 저울질하고 근육병증을 모니터링하도록 요청함.
수산화알루미늄 및 수산화마그네슘 제산제: 동시에 복용 시 로수바스타틴 노출량을 절반으로 감소시켰으며, 로수바스타틴을 2시간 먼저 복용하면 감소폭이 약 20%로 줄어듦.
와파린: 로수바스타틴이 혈액 응고 지표인 INR을 유의하게 높였음; 허가사항은 로수바스타틴을 시작, 변경 또는 중단할 때 INR을 확인할 것을 요구함.
에제티미브: 로수바스타틴 노출량에 의미 있는 변화 없음 (AUC 비율 1.2).
경구 피임약: 에티닐 에스트라디올 및 노르게스트렐 노출량이 약 30% 상승함.

허가사항의 상호작용 목록에는 테스토스테론이나 다른 아나볼릭 스테로이드가 포함되어 있지 않습니다.

핵심 요약

대부분 대사되지 않는 강력한 스타틴입니다. 로수바스타틴은 5 mg에서 약 45%, 40 mg에서 63%까지 LDL을 낮추며, 반감기는 19시간이고 CYP3A4 관여도가 낮습니다.
탄탄한 임상 결과 근거를 보유하고 있습니다. JUPITER(20 mg)는 정상 LDL 및 높은 hsCRP를 가진 사람들에서 주요 심혈관 사건을 44% 줄였으며, HOPE-3(10 mg)는 중등도 위험 성인에서 심혈관 사건을 낮추었습니다(HR 0.76).
아시아계 혈통에서는 노출량이 두 배로 증가합니다. 허가사항은 아시아계 환자를 5 mg으로 시작하도록 하며, 20 mg 초과 용량에서는 처방의가 위험성을 신중히 고려하도록 권고합니다.
알려진 부작용 부담이 있습니다. 40 mg 고용량 및 상호작용 약물 병용 시 근육 위험이 증가하며, 40 mg에서 단백뇨가 더 흔하게 나타나고, 주로 기존 당뇨병 위험 인자가 있는 사람들에서 당뇨병 위험이 소폭 상승합니다.
스테로이드 사용자 대상 직접 임상시험은 없습니다. 안드로겐 사이클은 LDL과 ApoB를 높이고 HDL을 급격히 낮춥니다. 로수바스타틴은 LDL 측면을 표적으로 하지만, 스테로이드 사용자를 대상으로 연구된 바는 없습니다.

출처

AstraZeneca. Crestor (rosuvastatin) tablets, prescribing information, revised 09/2026. DailyMed.
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로수바스타틴 (크레스토)

개요

약동학