Rozuwastatyna, sprzedawana pod nazwą handlową Crestor oraz jako leki generyczne, to statyna: lek blokujący reduktazę HMG-CoA – enzym kontrolujący własną produkcję cholesterolu w wątrobie. FDA (amerykańska Agencja Żywności i Leków) zatwierdziła ją w sierpniu 2003 r. (Drugs@FDA). Jest jedną z najsilniejszych statyn w przeliczeniu na miligram – obniża stężenie cholesterolu LDL („złego” cholesterolu odkładającego się w ścianach tętnic) o około 45–63% w zarejestrowanym zakresie dawek 5–40 mg.

W najbardziej znanym badaniu klinicznym tego leku, JUPITER, rozuwastatynę w dawce 20 mg/dobę podawano 17 802 zdrowym osobom dorosłym bez wysokiego stężenia LDL, co zmniejszyło częstość poważnych zdarzeń sercowo-naczyniowych o 44%. O rozuwastatynie dyskutuje się w środowiskach osób stosujących steroidy anaboliczne, ponieważ androgeny – zwłaszcza doustne – obniżają stężenie HDL i podnoszą stężenie LDL. W żadnym badaniu klinicznym nie oceniano jednak rozuwastatyny bezpośrednio u osób przyjmujących steroidy anaboliczne.

Na tej stronie podsumowano informacje z charakterystyki produktu (etykiety FDA), głównych badań klinicznych oraz opublikowanych prac dotyczących osób stosujących steroidy. Materiał ma wyłącznie charakter edukacyjny i nie stanowi porady medycznej.

Właściwość	Szczegóły
Klasa leku	Inhibitor reduktazy HMG-CoA (statyna)
Marka / rejestracja	Crestor (AstraZeneca), NDA 021366, zatwierdzony 12 sierpnia 2003 r.; odpowiedniki generyczne z kategorią AB
Droga podania	Tabletka doustna, raz na dobę, z posiłkiem lub niezależnie od niego, o dowolnej porze dnia
Dostępne dawki	5, 10, 20 i 40 mg
Zarejestrowana dawka u dorosłych	5–40 mg raz na dobę; u pacjentów pochodzenia azjatyckiego oraz w ciężkiej niewydolności nerek rozpoczyna się od 5 mg
Okres półtrwania (etykieta FDA)	Około 19 godz.
Metabolizm	Minimalny (około 10% dawki); głównie z udziałem CYP2C9, bez istotnego udziału CYP3A4
Główne transportery	OATP1B1 (wychwyt wątrobowy) i BCRP; odpowiadają za większość poważnych interakcji
Status w USA	Wyłącznie na receptę
Status WADA	Niewymieniona na Liście zabronionych substancji i metod WADA 2026

Czym jest

Rozuwastatyna to statyna licencjonowana od japońskiej firmy Shionogi, występująca w postaci soli wapniowej rozuwastatyny (etykieta FDA). W charakterystyce produktu opisano ją jako związek hydrofilny (lubiący wodę), o współczynniku podziału oktanol/woda wynoszącym 0,13 przy pH 7,0. Moc tabletek odnosi się do samej rozuwastatyny: tabletka 10 mg zawiera 10,4 mg soli wapniowej.

Lek działa dwuetapowo:

hamuje reduktazę HMG-CoA – enzym ograniczający szybkość reakcji przekształcania HMG-CoA w mewalonian, wczesny prekursor cholesterolu;
wątroba reaguje na mniejszą pulę cholesterolu wytwarzaniem większej liczby receptorów LDL, które wychwytują cząsteczki LDL z krwi.

Według etykiety FDA maksymalny spadek stężenia LDL osiąga się zazwyczaj w ciągu 4 tygodni i efekt ten utrzymuje się w dalszym leczeniu.

Farmakokinetyka

Na podstawie aktualnej charakterystyki produktu Crestor (etykieta FDA):

Parametr	Wartość
Czas do osiągnięcia stężenia maksymalnego	3–5 godz. po podaniu doustnym
Całkowita biodostępność	Około 20%
Wpływ pokarmu lub pory przyjęcia	Brak wpływu na całkowitą ekspozycję (AUC)
Wiązanie z białkami osocza	88%, głównie z albuminą
Objętość dystrybucji	Około 134 L
Metabolizm	Około 10% dawki; główny metabolit to N-desmetylorozuwastatyna (przez CYP2C9)
Wydalanie	Około 90% z kałem
Okres półtrwania eliminacji	Około 19 godz.

Ponieważ rozuwastatyna niemal nie podlega przemianom z udziałem CYP3A4, unika wielu interakcji typowych dla statyn metabolizowanych tym szlakiem (w etykiecie FDA zaznaczono, że ketokonazol, itrakonazol i erytromycyna w niewielkim stopniu zmieniają ekspozycję na ten lek). Jej słabym punktem są natomiast transporter wychwytu wątrobowego OATP1B1 oraz transporter wyrzutu BCRP. Leki blokujące te transportery mogą kilkukrotnie zwiększać stężenie rozuwastatyny we krwi (zob. sekcję Interakcje poniżej).

Niewydolność nerek i wątroby

Ciężka niewydolność nerek (klirens kreatyniny poniżej 30 mL/min/1,73 m², bez dializoterapii): stężenie we krwi około 3-krotnie wyższe. Łagodne lub umiarkowane upośledzenie czynności nerek nie ma wpływu.
Hemodializa: stężenie w stanie stacjonarnym (steady state) wyższe o około 50%.
Choroba wątroby: w niewydolności wątroby klasy B w skali Childa-Pugha stężenie maksymalne wzrosło dwukrotnie, a AUC o 21%.

Pochodzenie azjatyckie

W charakterystyce produktu opisano około 2-krotnie wyższą medianę ekspozycji (zarówno AUC, jak i stężenia maksymalnego) u osób pochodzenia azjatyckiego w porównaniu z grupą kontrolną osób rasy białej, w tym w badaniu przeprowadzonym w USA. Z tego powodu zaleca się rozpoczynanie leczenia u pacjentów pochodzenia azjatyckiego od dawki 5 mg oraz staranne rozważenie ryzyka i korzyści, jeśli stężenie LDL nie jest wystarczająco kontrolowane przy dawkach do 20 mg (etykieta FDA).

W badaniu z pojedynczą dawką (40 mg) przeprowadzonym w Singapurze porównano grupy mieszkające w tym samym środowisku (Lee et al., Clin Pharmacol Ther 2005):

Grupa (n)	Stosunek AUC względem osób rasy białej	Stosunek stężenia maksymalnego względem osób rasy białej
Chińczycy (36)	2,31	2,36
Malajowie (35)	1,91	2,00
Hindusi azjatyccy (35)	1,63	1,68

Warianty genu SLCO1B1 kodującego transporter OATP1B1 nie tłumaczyły tych różnic. W etykiecie FDA osobno odnotowano, że rzadki genotyp SLCO1B1 521 C/C (występujący zazwyczaj u mniej niż 5% osób w większości populacji) wiązano z wyższymi stężeniami rozuwastatyny w bardzo małych grupach pacjentów.

Zatwierdzone zastosowanie medyczne

Charakterystyka produktu (etykieta FDA) obejmuje następujące wskazania (etykieta FDA):

zmniejszanie ryzyka poważnych zdarzeń sercowo-naczyniowych (zgonu z przyczyn sercowo-naczyniowych, zawału serca niezakończonego zgonem, udaru mózgu niezakończonego zgonem lub rewaskularyzacji tętniczej) u osób dorosłych ze zwiększonym ryzykiem;
obniżanie stężenia cholesterolu LDL, jako uzupełnienie diety i wysiłku fizycznego, u dorosłych z hipercholesterolemią;
spowalnianie postępu miażdżycy u dorosłych;
heterozygotyczna hipercholesterolemia rodzinna (HeFH) u dorosłych oraz dzieci w wieku 8 lat i starszych;
homozygotyczna hipercholesterolemia rodzinna (HoFH) u dorosłych oraz dzieci w wieku 7 lat i starszych;
pierwotna dysbetalipoproteinemia i hipertriglicerydemia u dorosłych, jako uzupełnienie diety.

Populacja	Dawka według etykiety FDA
Dorośli	5–40 mg raz na dobę, w zależności od wskazania, stężenia LDL i ryzyka sercowo-naczyniowego
Pacjenci pochodzenia azjatyckiego	Rozpocząć od 5 mg raz na dobę
Ciężka niewydolność nerek, bez dializoterapii	Rozpocząć od 5 mg; nie przekraczać 10 mg raz na dobę
Dzieci z HeFH w wieku od 8 do poniżej 10 lat	5–10 mg raz na dobę
Dzieci z HeFH w wieku 10 lat i starsze	5–20 mg raz na dobę
Dzieci z HoFH w wieku 7 lat i starsze	20 mg raz na dobę

Etykieta FDA zaleca kontrolę stężenia LDL już po 4 tygodniach od rozpoczęcia terapii oraz przyjmowanie rozuwastatyny co najmniej 2 godziny przed lekiem zobojętniającym kwas żołądkowy zawierającym wodorotlenek glinu i magnezu.

Co pokazują badania

Obniżenie stężenia LDL w zależności od dawki

W 6-tygodniowym badaniu kontrolowanym placebo z udziałem osób dorosłych z wysokim stężeniem cholesterolu odnotowano następujące średnie zmiany względem wartości wyjściowych (etykieta FDA):

Dawka dobowa	n	LDL-C	Nie-HDL-C	ApoB	Triglicerydy	HDL-C
Placebo	13	−7%	−7%	−3%	−3%	+3%
5 mg	17	−45%	−44%	−38%	−35%	+13%
10 mg	17	−52%	−48%	−42%	−10%	+14%
20 mg	17	−55%	−51%	−46%	−23%	+8%
40 mg	18	−63%	−60%	−54%	−28%	+10%

Układ wyników jest typowy dla statyn: pierwsza dawka daje większość efektu, a każde jej podwojenie przynosi jedynie kilka dodatkowych punktów procentowych. Stężenie HDL wzrosło nieznacznie, o 8–14%, bez wyraźnej zależności od dawki.

Porównanie z innymi statynami

W 6-tygodniowym otwartym badaniu z udziałem 2240 dorosłych (średnie wyjściowe stężenie LDL 189 mg/dL) w etykiecie FDA podano następujące redukcje LDL w zależności od dawki:

Dawka dobowa	Rozuwastatyna	Atorwastatyna	Symwastatyna	Prawastatyna
10 mg	−46%	−37%	−28%	−20%
20 mg	−52%	−43%	−35%	−24%
40 mg	−55%	−48%	−39%	−30%
80 mg	Nie badano	−51%	−46%	Nie badano

Informacje o najczęściej porównywanym leku alternatywnym znajdziesz na stronie atorwastatyna (Lipitor). Rozuwastatyna w dawce 10 mg obniżyła stężenie LDL istotnie silniej niż atorwastatyna 10 mg, a w dawce 20 mg silniej niż atorwastatyna 20 i 40 mg (p poniżej 0,002). U dorosłych z HeFH rozuwastatyna 40 mg obniżyła stężenie LDL o 55%, wobec 52% dla atorwastatyny 80 mg.

JUPITER: prewencja pierwotna przy prawidłowym LDL

W badaniu JUPITER zrandomizowano 17 802 pozornie zdrowych mężczyzn (w wieku 50 lat i starszych) oraz kobiet (w wieku 60 lat i starszych) do grupy przyjmującej rozuwastatynę 20 mg/dobę lub placebo. Warunkiem włączenia było stężenie LDL poniżej 130 mg/dL oraz stężenie białka C-reaktywnego oznaczanego metodą wysokoczułą (hsCRP, markera stanu zapalnego we krwi) wynoszące 2 mg/L lub więcej. Badanie zakończono wcześniej ze względu na wyraźną korzyść po medianie czasu obserwacji 1,9 roku (Ridker et al., NEJM 2008):

Punkt końcowy	Rozuwastatyna vs placebo
Cholesterol LDL	−50%
hsCRP	−37%
Pierwszorzędowy punkt końcowy (zawał serca, udar mózgu, rewaskularyzacja, niestabilna dławica piersiowa lub zgon z przyczyn sercowo-naczyniowych)	HR 0,56 (95% CI 0,46–0,69)
Zawał serca	HR 0,46 (95% CI 0,30–0,70)
Udar mózgu	HR 0,52 (95% CI 0,34–0,79)
Zgon z jakiejkolwiek przyczyny	HR 0,80 (95% CI 0,67–0,97)

W ujęciu bezwzględnym w etykiecie FDA odnotowano 142 pierwszorzędowe zdarzenia w grupie rozuwastatyny wobec 252 w grupie placebo, co daje bezwzględne zmniejszenie ryzyka o 1,2% w ciągu około 2 lat. W charakterystyce produktu wskazano też ograniczenie wynikające z analizy post hoc: u uczestników (725 przyjmujących rozuwastatynę, 680 placebo), u których jedynymi czynnikami ryzyka były wiek i podwyższone hsCRP, nie wykazano istotnej korzyści.

HOPE-3: dorośli o umiarkowanym ryzyku, niższa dawka

W badaniu HOPE-3 zrandomizowano 12 705 osób z 21 krajów bez choroby sercowo-naczyniowej, obciążonych umiarkowanym ryzykiem, do grupy otrzymującej rozuwastatynę 10 mg/dobę lub placebo przez medianę czasu 5,6 roku (Yusuf et al., NEJM 2016). Stężenie LDL było w grupie rozuwastatyny średnio o 26,5% niższe. Zgon z przyczyn sercowo-naczyniowych, zawał serca lub udar mózgu wystąpiły u 3,7% wobec 4,8% badanych (HR 0,76; 95% CI 0,64–0,91). Korzyść była spójna niezależnie od rasy i grupy etnicznej.

METEOR: spowolnienie pogrubiania ściany tętnic

W badaniu METEOR zrandomizowano 984 dorosłych niskiego ryzyka z podwyższonym stężeniem LDL i wczesnym pogrubieniem ściany tętnicy szyjnej do grupy przyjmującej rozuwastatynę 40 mg lub placebo przez 2 lata (etykieta FDA). Grubość kompleksu błony wewnętrznej i środkowej tętnicy szyjnej (grubość ściany tętnicy w badaniu USG) rosła o 0,0131 mm/rok w grupie placebo, natomiast w grupie rozuwastatyny nie zmieniła się istotnie (−0,0014 mm/rok). Badanie to stanowi podstawę zarejestrowanego wskazania „spowalnianie postępu miażdżycy”.

Zmiany profilu lipidowego związane ze steroidami

Stosowanie androgenów regularnie przesuwa profil lipidów we krwi w niekorzystnym kierunku. W badaniach, w których oceniano te zmiany, odnotowano:

Badanie	Schemat	Główne wyniki dotyczące lipidów
Hartgens et al., Br J Sports Med 2004	19 sportowców siłowych samodzielnie przyjmujących kilka AAS przez 8 lub 14 tygodni vs 16 osób niestosujących	Stężenie HDL spadło z 1,08 do 0,43 mmol/L (≈42 do 17 mg/dL); ApoB wzrosło z 0,96 do 1,32 g/L; Lp(a) spadła. Brak powrotu do wartości wyjściowych 6 tygodni po odstawieniu
Ta sama praca, część randomizowana	16 kulturystów, dekanian nandrolonu 200 mg/tydzień vs placebo, 8 tygodni	Brak zmian stężenia cholesterolu całkowitego, HDL, ApoA1 i ApoB; spadek Lp(a)
Smit et al., Andrologia 2022 (HAARLEM)	Prospektywne badanie kohortowe, 100 mężczyzn przeprowadzających samodzielnie dobrany cykl androgenowy	LDL +0,45 mmol/L (≈ +17 mg/dL); ApoB +18,2 mg/dL; HDL −0,40 mmol/L (≈ −15 mg/dL); powrót do wartości wyjściowych 3 miesiące po zakończeniu cyklu
Bhasin et al., Am J Physiol 2001	61 młodych mężczyzn, enantan testosteronu 25–600 mg/tydzień przez 20 tygodni	Zmiana stężenia HDL była ujemnie skorelowana ze stężeniem testosteronu (wyższa dawka – niższe HDL)

Przegląd narracyjny zespołu HAARLEM z 2026 r. uzupełnia ten obraz (Bond et al., Clin Cardiol 2026):

doustne androgeny wiążą się konsekwentnie z silnym obniżeniem HDL i wzrostem LDL, podczas gdy wstrzykiwany testosteron i nandrolon w badanych dawkach zazwyczaj nie zmieniają stężenia LDL;
spadek HDL przypisuje się na ogół zwiększonej aktywności lipazy wątrobowej, choć mechanizm ten nie został do końca wyjaśniony;
autorzy przekonują, że stosowanie androgenów należy traktować jako czynnik zwiększający ryzyko sercowo-naczyniowe u młodych mężczyzn.

W przeglądzie tym wskazano statyny jako leki pierwszego wyboru, gdy istnieją wskazania do farmakoterapii. Wspomniano w nim o niskich dawkach hydrofilnych statyn, takich jak rozuwastatyna, ze względu na „rzekomo” rzadsze występowanie dolegliwości mięśniowych. Jest to opinia ekspertów.

Czego nie zbadano. Nie znaleźliśmy żadnego randomizowanego ani kontrolowanego badania oceniającego rozuwastatynę – ani żadną inną statynę – u osób stosujących steroidy anaboliczne. Nie wiadomo, w jakim stopniu rozuwastatyna równoważy wywołane przez steroidy zaburzenia lipidowe ani czy wpływa na ryzyko zdarzeń sercowo-naczyniowych w tej grupie. Rozuwastatyna obniża głównie stężenie LDL i ApoB. W badaniu dawek opisanym w etykiecie FDA podnosiła stężenie HDL jedynie o 8–14%, podczas gdy w przeglądzie Bonda opisano spadek HDL o około 33% w trakcie cykli w kohorcie HAARLEM.

Szczegółowe informacje o poszczególnych steroidach znajdziesz na stronach Anavar (oksandrolon), Winstrol (stanozolol) oraz cypionian testosteronu.

Działania niepożądane i ryzyko

Częste działania niepożądane

W badaniach kontrolowanych placebo trwających do 12 tygodni w etykiecie FDA wymieniono ból głowy, nudności, bóle mięśni (mialgię), osłabienie (astenię) oraz zaparcia jako działania występujące u co najmniej 2% pacjentów (etykieta FDA). W badaniu JUPITER w ciągu około 2 lat częstości te wynosiły:

Działanie niepożądane	Placebo (n=8901)	Rozuwastatyna 20 mg (n=8901)
Bóle mięśni (mialgia)	6,6%	7,6%
Bóle stawów (artralgia)	3,2%	3,8%
Zaparcia	3,0%	3,3%
Cukrzyca	2,3%	2,8%
Nudności	2,3%	2,4%

Mięśnie: miopatia i rabdomioliza

Charakterystyka produktu ostrzega przed miopatią (bólem, tkliwością lub osłabieniem mięśni ze wzrostem aktywności kinazy kreatynowej, CK) oraz rzadko występującą rabdomiolizą – rozpadem mięśni mogącym prowadzić do niewydolności nerek (etykieta FDA). Czynniki ryzyka wymienione w etykiecie FDA:

wiek 65 lat lub więcej;
niewyrównana niedoczynność tarczycy;
upośledzenie czynności nerek;
niektóre inne leki, w tym inne leki hipolipemizujące;
wyższa dawka: ryzyko jest większe przy dawce 40 mg niż przy mniejszych dawkach;
pochodzenie azjatyckie.

Etykieta FDA zaleca odstawienie rozuwastatyny w razie znacznego wzrostu aktywności CK lub podejrzenia miopatii, a także czasowe wstrzymanie leczenia w ostrych stanach zwiększających ryzyko niewydolności nerek wtórnej do rozpadu mięśni, takich jak sepsa, poważny zabieg chirurgiczny czy uraz. Opisuje również rzadką immunozależną miopatię martwiczą – autoimmunologiczną chorobę mięśni utrzymującą się po odstawieniu statyny.

Rzeczywistą częstość objawów mięśniowych wywoływanych przez statyny oceniono w metaanalizie indywidualnych danych pacjentów z 19 badań kontrolowanych placebo, obejmującej 123 940 uczestników (CTT Collaboration, Lancet 2022):

ból lub osłabienie mięśni zgłosiło 27,1% osób przyjmujących statyny wobec 26,6% przyjmujących placebo (RR 1,03; 95% CI 1,01–1,06);
niewielka nadwyżka przypadała głównie na 1. rok leczenia, a autorzy oszacowali, że ponad 90% dolegliwości mięśniowych zgłaszanych podczas terapii statynami nie było spowodowanych samą statyną;
schematy o wysokiej intensywności (w tym rozuwastatyna w dawce 20–40 mg) wiązały się z nieznacznie wyższym stosunkiem częstości: 1,08 (95% CI 1,04–1,13).

W badaniu HOPE-3 objawy mięśniowe wystąpiły u 5,8% osób przyjmujących rozuwastatynę 10 mg wobec 4,7% w grupie placebo (Yusuf et al., NEJM 2016).

Nerki: białkomocz i krwiomocz

W charakterystyce produktu opisano wykrywany testem paskowym białkomocz (obecność białka w moczu) oraz krwinkomocz (mikroskopową obecność krwi w moczu) w programie badań klinicznych (etykieta FDA). Występowały one częściej przy dawce 40 mg niż przy niższych dawkach lub innych statynach, miały na ogół charakter przemijający i nie wiązały się z pogorszeniem czynności nerek. Ich znaczenie kliniczne pozostaje nieznane; etykieta FDA sugeruje rozważenie zmniejszenia dawki, jeśli niewyjaśniony białkomocz lub krwinkomocz się utrzymuje.

Stężenie glukozy we krwi i cukrzyca

Etykieta FDA ostrzega, że statyny, w tym rozuwastatyna, mogą podnosić odsetek HbA1c i stężenie glukozy na czczo, w niektórych przypadkach powyżej progu rozpoznania cukrzycy (etykieta FDA). W badaniu JUPITER średni poziom HbA1c wzrósł o 0,1% bardziej w grupie rozuwastatyny niż w grupie placebo.

Analiza	Wynik
Sattar et al., Lancet 2010: 13 badań nad statynami, 91 140 osób	O 9% wyższe ryzyko wystąpienia nowej cukrzycy (OR 1,09; 95% CI 1,02–1,17); około 1 dodatkowy przypadek na 255 osób leczonych przez 4 lata
Ridker et al., Lancet 2012: JUPITER, co najmniej 1 czynnik ryzyka cukrzycy (n=11 508)	HR dla cukrzycy 1,28 (95% CI 1,07–1,54); uniknięto 134 zdarzeń naczyniowych lub zgonów na każde 54 nowe przypadki cukrzycy
Ta sama analiza, brak czynników ryzyka cukrzycy (n=6095)	Brak wzrostu ryzyka cukrzycy (HR 0,99; 95% CI 0,45–2,21)

W badaniu JUPITER rozuwastatyna przyspieszała rozpoznanie cukrzycy średnio o 5,4 tygodnia. Czynnikami ryzyka cukrzycy były zespół metaboliczny, nieprawidłowa glikemia na czczo, BMI wynoszące 30 lub więcej albo HbA1c powyżej 6%.

Wątroba

W połączonych wynikach badań kontrolowanych placebo aktywność aminotransferaz (enzymów wątrobowych) wzrosła powyżej 3-krotności górnej granicy normy u 1,1% osób przyjmujących rozuwastatynę wobec 0,5% w grupie placebo (etykieta FDA). Większość tych wzrostów pojawiała się wcześnie, była przemijająca i przebiegała bezobjawowo. Po wprowadzeniu leku do obrotu zgłaszano rzadkie przypadki niewydolności wątroby (zarówno zakończone, jak i niezakończone zgonem). Etykieta FDA zaleca rozważenie wykonania prób wątrobowych przed rozpoczęciem leczenia oraz później, zależnie od wskazań klinicznych. Duże spożycie alkoholu lub przebyta choroba wątroby mogą zwiększać ryzyko. Doustne steroidy 17α-alkilowane są niezależnie powiązane z uszkodzeniem wątroby (zob. stronę o Anavarze); nie znaleźliśmy żadnych badań oceniających ich łączne stosowanie z rozuwastatyną.

Inne zgłaszane działania

Zgłoszenia zebrane po wprowadzeniu leku na rynek obejmują małopłytkowość (niską liczbę płytek krwi), neuropatię obwodową, śródmiąższową chorobę płuc, depresję, zaburzenia snu, ginekomastię (powiększenie gruczołów piersiowych u mężczyzn) oraz rzadkie, odwracalne zaburzenia pamięci opisywane przy wszystkich statynach (etykieta FDA). Na podstawie tych dobrowolnych zgłoszeń nie można oszacować częstości ich występowania.

Kto nie powinien jej przyjmować

Według etykiety FDA rozuwastatyna jest przeciwwskazana w przypadku:

ostrej niewydolności wątroby lub niewyrównanej marskości wątroby;
nadwrażliwości na rozuwastatynę lub którykolwiek składnik tabletki.

Zaleca się także odstawienie rozuwastatyny po stwierdzeniu ciąży (ze względu na mechanizm działania lek może uszkadzać płód), a karmienie piersią w trakcie terapii nie jest zalecane.

Interakcje

Większość poważnych interakcji zwiększa stężenie rozuwastatyny poprzez blokowanie transporterów OATP1B1 lub BCRP. W etykiecie FDA wyznaczono następujące limity dawek (etykieta FDA):

Inny lek	Wzrost ekspozycji na rozuwastatynę (AUC)	Zalecenie z etykiety FDA
Sofosbuwir/welpataswir/woksylaprewir; ledipaswir/sofosbuwir	7,39-krotny (pierwszy schemat)	Unikać
Gemfibrozyl	Około 1,9-krotny	Unikać; jeśli konieczne, rozpocząć od 5 mg, maks. 10 mg
Tafamidis	1,97-krotny	Unikać; jeśli konieczne, rozpocząć od 5 mg, maks. 20 mg
Cyklosporyna	7,1-krotny	Maks. 5 mg
Darolutamid	5,2-krotny	Maks. 5 mg
Belumosudil	4,62-krotny	Maks. 5 mg
Wadadustat	2,47-krotny	Maks. 5 mg
Atazanawir/rytonawir, lopinawir/rytonawir oraz kilka leków przeciwwirusowych stosowanych w WZW C	2,1–3,1-krotny dla skojarzeń stosowanych w HIV	Rozpocząć od 5 mg, maks. 10 mg
Kapmatynib, enasydenib, momelotynib, regorafenib, teryflunomid	Około 2,1–3,8-krotny	Maks. 10 mg
Tikagrelor, febuksostat, fostamatynib	Około 1,9–2,3-krotny	Maks. 20 mg

Inne interakcje opisane w etykiecie FDA:

Fenofibrat, kolchicyna i niacyna (1 g/dobę lub więcej): brak dużych zmian stężenia leku, ale wyższe ryzyko powikłań mięśniowych; etykieta FDA zaleca lekarzom rozważenie korzyści względem ryzyka oraz monitorowanie pod kątem miopatii.
Leki zobojętniające kwas żołądkowy z wodorotlenkiem glinu i magnezu: zmniejszały ekspozycję na rozuwastatynę o połowę przy jednoczesnym przyjęciu; przyjęcie rozuwastatyny 2 godziny wcześniej ograniczało ten spadek do około 20%.
Warfaryna: rozuwastatyna istotnie zwiększała wskaźnik INR (parametr krzepnięcia krwi); etykieta FDA wymaga kontroli INR przy rozpoczynaniu terapii, zmianie dawki lub odstawianiu leku.
Ezetymib: brak istotnej zmiany ekspozycji na rozuwastatynę (stosunek AUC 1,2).
Doustne środki antykoncepcyjne: ekspozycja na etynyloestradiol i norgestrel wzrosła o około 30%.

W etykiecie FDA nie wymieniono testosteronu ani innych steroidów anabolicznych wśród interakcji lekowych.

Najważniejsze informacje

Silna, w niewielkim stopniu metabolizowana statyna. Rozuwastatyna obniża stężenie LDL o około 45% przy dawce 5 mg i o 63% przy 40 mg, ma 19-godzinny okres półtrwania i niemal nie angażuje enzymu CYP3A4.
Mocne dowody z badań oceniających punkty końcowe. W badaniu JUPITER (20 mg) zmniejszyła częstość poważnych zdarzeń sercowo-naczyniowych o 44% u osób z prawidłowym LDL i podwyższonym hsCRP; w badaniu HOPE-3 (10 mg) obniżyła to ryzyko u dorosłych o umiarkowanym ryzyku (HR 0,76).
Pochodzenie azjatyckie podwaja ekspozycję na lek. Zgodnie z etykietą FDA u pacjentów pochodzenia azjatyckiego terapię rozpoczyna się od 5 mg, a powyżej 20 mg należy starannie rozważyć ryzyko.
Znane ograniczenia i działania niepożądane. Ryzyko powikłań mięśniowych rośnie przy dawce 40 mg oraz przy lekowych interakcjach; przy 40 mg częściej występuje też białkomocz; ryzyko cukrzycy nieznacznie wzrasta, głównie u osób z istniejącymi już czynnikami ryzyka cukrzycy.
Brak bezpośrednich badań u osób stosujących steroidy. Cykle androgenowe podnoszą stężenie LDL i ApoB oraz gwałtownie obniżają HDL. Rozuwastatyna działa na składową LDL, ale nie badano jej u osób przyjmujących steroidy anaboliczne.

Źródła

AstraZeneca. Crestor (rosuvastatin) tablets, prescribing information, revised 09/2026. DailyMed.
Food and Drug Administration. Drugs@FDA: Crestor, NDA 021366. FDA.
Lee E, Ryan S, Birmingham B, et al. Rosuvastatin pharmacokinetics and pharmacogenetics in white and Asian subjects residing in the same environment. Clin Pharmacol Ther. 2005;78(4):330–341. PubMed.
Ridker PM, Danielson E, Fonseca FA, et al. Rosuvastatin to prevent vascular events in men and women with elevated C-reactive protein. N Engl J Med. 2008;359(21):2195–2207. PubMed.
Ridker PM, Pradhan A, MacFadyen JG, Libby P, Glynn RJ. Cardiovascular benefits and diabetes risks of statin therapy in primary prevention: an analysis from the JUPITER trial. Lancet. 2012;380(9841):565–571. PubMed.
Yusuf S, Bosch J, Dagenais G, et al. Cholesterol lowering in intermediate-risk persons without cardiovascular disease. N Engl J Med. 2016;374(21):2021–2031. PubMed.
Cholesterol Treatment Trialists’ Collaboration. Effect of statin therapy on muscle symptoms: an individual participant data meta-analysis of large-scale, randomised, double-blind trials. Lancet. 2022;400(10355):832–845. PubMed.
Sattar N, Preiss D, Murray HM, et al. Statins and risk of incident diabetes: a collaborative meta-analysis of randomised statin trials. Lancet. 2010;375(9716):735–742. PubMed.
Hartgens F, Rietjens G, Keizer HA, Kuipers H, Wolffenbuttel BH. Effects of androgenic-anabolic steroids on apolipoproteins and lipoprotein (a). Br J Sports Med. 2004;38(3):253–259. PubMed.
Smit DL, Grefhorst A, Buijs MM, et al. Prospective study on blood pressure, lipid metabolism and erythrocytosis during and after androgen abuse. Andrologia. 2022;54(4):e14372. PubMed.
Bhasin S, Woodhouse L, Casaburi R, et al. Testosterone dose-response relationships in healthy young men. Am J Physiol Endocrinol Metab. 2001;281(6):E1172–E1181. PubMed.
Bond P, Smit DL, Verdegaal T, de Ronde W. Preventing atherosclerotic cardiovascular disease in young male androgen abusers. Clin Cardiol. 2026;49(2):e70257. PubMed; PMC.
World Anti-Doping Agency. The 2026 Prohibited List. WADA 2026 Prohibited List.

Rozuwastatyna (Crestor)