A urolitina A é uma molécula pequena que as bactérias intestinais produzem a partir de elagitaninos e ácido elágico, polifenóis presentes em romãs, oleaginosas e frutas vermelhas. Nem todas as pessoas têm bactérias intestinais capazes de produzi-la. Uma versão sintética, vendida sob a marca Mitopure pela empresa suíça Amazentis, é comercializada como “ativador da mitofagia” para os músculos e o envelhecimento saudável.

Mitofagia é o processo pelo qual as células degradam e reciclam mitocôndrias danificadas (as partes da célula que produzem energia). A urolitina A desencadeia a mitofagia em estudos com células e animais. Em pessoas, foram feitos vários estudos randomizados pequenos. O principal resultado a saber: nos três estudos em humanos mais conhecidos, o desfecho primário foi a segurança (o primeiro estudo) ou uma medida funcional que não melhorou significativamente em relação ao placebo (os dois seguintes). Os achados positivos vêm de desfechos secundários e biomarcadores. A maior parte da pesquisa em humanos foi financiada pelo fabricante.

Esta página resume o que relatam os estudos clínicos, os estudos de segurança e o registro GRAS da FDA (agência reguladora dos EUA). Ela tem fins apenas educativos e não é aconselhamento médico.

Propriedade	Detalhe
Classe	Metabólito microbiano intestinal de elagitaninos e ácido elágico; vendido como “pós-biótico”
Química	3,8-dihydroxybenzo[c]chromen-6-one; C₁₃H₈O₄, 228,20 g/mol
Produto principal	Mitopure (Amazentis SA), produzido por síntese química
Via	Oral (cápsulas gelatinosas, pós, alimentos)
Doses em estudos em humanos	Doses únicas de 250–2.000 mg; 250–1.000 mg/dia por 4 semanas a 4 meses
Meia-vida	Cerca de 1 dia no sangue (primeiro estudo em humanos); pico cerca de 6 h após uma dose
Fato-chave do mecanismo	Induz mitofagia em células, vermes e roedores; as evidências em humanos se limitam a biomarcadores
Situação nos EUA	Não é um medicamento aprovado. Notificação GRAS GRN 791 para uso em alimentos: a FDA “não teve perguntas” (20 de dezembro de 2018)
WADA	Não citada na Lista Proibida de 2026

O que é

A urolitina A é uma dibenzopiranona, um composto de três anéis com dois grupos hidroxila (PubChem). O ingrediente comercial é quimicamente idêntico à molécula produzida no intestino. A Amazentis o fabrica por síntese a partir de resorcinol e de um ácido benzoico bromado, com especificação de pureza de pelo menos 97% (carta de resposta da FDA à GRN 791).

Um produto das bactérias intestinais

As bactérias intestinais convertem os elagitaninos e o ácido elágico da dieta em urolitina A em várias etapas (Pidgeon et al., Nat Commun 2025). O mesmo estudo de 2025 identificou em bactérias intestinais do gênero Enterocloster um agrupamento de genes que realiza uma das últimas etapas, a conversão de urolitina C em urolitina A. Em amostras de fezes humanas testadas em laboratório, apenas aquelas em que esse agrupamento de genes estava ativo produziram urolitina A, o que pode explicar por que as pessoas diferem (Pidgeon et al., Nat Commun 2025).

Depois de consumir alimentos ricos em elagitaninos, as pessoas se dividem em três “metabotipos de urolitina” (tipos metabólicos) (Tomás-Barberán et al., J Agric Food Chem 2014):

Metabotipo	O que produzem	Proporção de voluntários nos estudos
A	Apenas urolitina A	25–80%
B	Urolitina A mais isourolitina A e/ou urolitina B	10–50%
0	Nenhuma urolitina detectável	5–25%

Esses tipos foram observados independentemente de idade, sexo, IMC ou fonte alimentar. O metabotipo B foi mais comum em pessoas com síndrome metabólica ou câncer colorretal.

Um estudo patrocinado pelo fabricante com 100 adultos saudáveis mediu isso de forma mais direta (Singh et al., Eur J Clin Nutr 2022):

apenas 12% tinham urolitina A detectável no sangue no início;
após um copo de suco de romã, cerca de 40% converteram quantidades significativas dos precursores em urolitina A;
500 mg de urolitina A tomados diretamente resultaram em uma exposição mais de 6 vezes maior que a do suco de romã.

Os produtores tinham maior diversidade do microbioma intestinal que os não produtores. A variação na condição de produtor é o principal argumento apresentado para tomar urolitina A diretamente em vez de depender da dieta.

Como age: mitofagia

Os achados sobre mitofagia vêm quase inteiramente de estudos com células e animais:

Em vermes (C. elegans). A urolitina A induziu mitofagia, impediu o acúmulo de mitocôndrias disfuncionais com a idade e prolongou o tempo de vida (Ryu et al., Nat Med 2016).
Em roedores. O mesmo estudo encontrou melhor capacidade de exercício em dois modelos de camundongo de declínio muscular relacionado à idade e em ratos jovens.
Em camundongos, células imunes. A urolitina A expandiu as células-tronco T de memória e as células T virgens, segundo os autores do estudo imunológico posterior em humanos (Denk et al., Nat Aging 2025).
Outras vias. Em estudos de laboratório, a urolitina A também ativa a sinalização do receptor de hidrocarboneto arílico, que afeta a função imune e a barreira intestinal (Pidgeon et al., Nat Commun 2025).

Em pessoas, as evidências consistem em biomarcadores medidos em biópsias musculares. No primeiro estudo em humanos, 4 semanas com 500 ou 1.000 mg/dia alteraram a expressão de genes mitocondriais no músculo e reduziram as acilcarnitinas plasmáticas (subprodutos da queima de gordura que aumentam quando as mitocôndrias funcionam com menos eficiência) (Andreux et al., Nat Metab 2019). No estudo ATLAS, 500 mg/dia aumentaram a fosfo-Parkin, um marcador de mitofagia ativa pela via PINK1/Parkin, em biópsias musculares de 6 participantes. Os autores observaram que as vias de expressão gênica e de proteínas alteradas pela urolitina A não se sobrepunham e que algumas alterações apareceram em apenas uma das duas doses (Singh et al., Cell Rep Med 2022). São marcadores de um mecanismo, não prova de que a mitofagia cause algum benefício funcional em humanos.

A urolitina A costuma ser discutida junto com precursores de NAD+, que atuam nas mitocôndrias por outra via. Veja NAD+, NMN e NR (ribosídeo de nicotinamida).

Farmacocinética

Parâmetro	Achado	Fonte
Biodisponibilidade em pessoas	Detectada no plasma em todas as doses testadas (250–2.000 mg)	Andreux 2019
Absorção em ratos	Menos de 2,2% de uma dose radiomarcada absorvida	carta da FDA sobre a GRN 791
Principais formas circulantes	Glicuronídeo de urolitina A, seguido de sulfato de urolitina A e do composto original	Heilman 2017; Singh 2022, EJCN
Tempo até o pico	Cerca de 6 h	Singh 2022, EJCN, citando o primeiro estudo em humanos
Meia-vida	Cerca de 24 h; eliminada 3–4 dias após uma dose única	Idem
Níveis após 4 meses com 1.000 mg/dia	Urolitina A original 1.038 pg/mL; glicuronídeo de urolitina A 1.014 ng/mL	Liu 2022

A maior parte do que circula está na forma conjugada (glicuronídeo ou sulfato): no estudo de Liu, o glicuronídeo foi medido em nanogramas por mL e a urolitina A original em picogramas por mL.

Situação regulatória

Em junho de 2018, a Amazentis apresentou à FDA a notificação GRAS GRN 791. GRAS (“generally recognized as safe”, geralmente reconhecido como seguro) é uma via pela qual uma empresa conclui que um ingrediente alimentar é seguro e pode notificar a FDA. A notificação abrangia a urolitina A nos seguintes alimentos (registro da GRN 791 no inventário da FDA; carta de resposta da FDA):

até 500 mg por porção em shakes de proteína, bebidas substitutas de refeição, aveia instantânea, barras de proteína e nutricionais e bebidas de iogurte;
até 1.000 mg por porção em iogurtes gregos, iogurtes ricos em proteína e shakes de proteína à base de leite.

Em 20 de dezembro de 2018, a FDA respondeu que “no momento não tinha perguntas” sobre a conclusão da empresa. A carta afirma que não é uma confirmação do status GRAS pela FDA. Ela também não avaliou alegações de saúde. A Amazentis estimou que consumidores a partir de 12 anos ingeririam, com esses alimentos, uma média de 1.183 mg/dia, e 2.421 mg/dia no percentil 90. A GRN 791 é a única notificação sobre urolitina A no inventário GRAS da FDA.

A urolitina A não é aprovada como medicamento para nenhuma condição. Ela não é citada na Lista Proibida de 2026 da WADA.

O que a pesquisa mostra

Quem financiou a pesquisa

A maioria dos estudos em humanos com urolitina A foi patrocinada pela Amazentis, fabricante do Mitopure:

Primeiro estudo em humanos. A Amazentis foi a patrocinadora (ClinicalTrials.gov NCT02655393), e a maioria dos autores trabalhava para a empresa (Andreux 2019).
Liu 2022 (idosos). O estudo teve apoio da Amazentis. O artigo afirma que o financiador participou do desenho, da análise e interpretação dos dados e da decisão de publicar. Dois autores eram funcionários da empresa, e o CEO e o presidente do conselho de administração foram coautores (Liu 2022).
Singh 2022 (ATLAS). A Amazentis patrocinou o estudo, e 6 dos 9 autores eram funcionários da empresa (Singh 2022).
Estudos posteriores e trabalhos de segurança. A Amazentis também financiou o estudo imunológico (Denk 2025), o estudo com corredores (Whitfield 2025) e o estudo sobre a condição de produtor (Singh 2022, EJCN). Cientistas da Amazentis foram coautores do estudo de segurança em ratos (Heilman 2017) e apresentaram a notificação GRAS à FDA.

O financiamento da indústria não torna os resultados errados. Mas os estudos independentes feitos até agora são pequenos, e seus resultados são mistos (veja “Outros estudos” abaixo).

Primeiro estudo em humanos (Andreux 2019)

Este estudo randomizado, duplo-cego e controlado por placebo incluiu 60 idosos saudáveis e sedentários (ClinicalTrials.gov NCT02655393; Andreux et al., Nat Metab 2019). O desenho tinha duas partes:

Doses únicas de 250, 500, 1.000 ou 2.000 mg, incluindo um teste com alimentos.
Doses diárias de 250, 500 ou 1.000 mg por 28 dias.

O desfecho primário foi a segurança, e os autores relataram um perfil de segurança favorável. Os desfechos secundários mostraram que a urolitina A chegou ao sangue em todas as doses e que 500 e 1.000 mg/dia alteraram as acilcarnitinas plasmáticas e a expressão de genes mitocondriais no músculo.

Idosos: Liu 2022 (JAMA Network Open)

Este estudo randomizado duplo-cego em Seattle incluiu 66 adultos de 65–90 anos (média de 71,7; 76% mulheres). Eles tomaram 1.000 mg/dia de urolitina A ou placebo por 4 meses (Liu et al., JAMA Netw Open 2022). Os dois desfechos primários foram nulos:

Desfecho primário	Urolitina A	Placebo	Resultado
Distância no teste de caminhada de 6 minutos, variação	+60,8 m (DP 67,2)	+42,5 m (DP 73,3)	Não significativo
Produção máxima de ATP, músculo da mão (primeiro interósseo dorsal)	+0,07 mM/s (DP 0,23)	+0,06 mM/s (DP 0,20)	Não significativo
Produção máxima de ATP, músculo da perna (tibial anterior)	−0,03 mM/s (DP 0,10)	+0,03 mM/s (DP 0,10)	Não significativo

Os dois grupos melhoraram a distância de caminhada em mais do que os 30 m geralmente considerados clinicamente relevantes, então a resposta ao placebo foi grande.

Os resultados secundários foram mistos:

Resistência muscular. O número de contrações até a fadiga aumentou mais com urolitina A aos 2 meses (mão: +95,3 vs +11,6; perna: +41,4 vs +5,7). Aos 4 meses, o grupo placebo havia alcançado o outro, e a diferença deixou de ser significativa.
Biomarcadores. Várias acilcarnitinas, ceramidas e a proteína C-reativa (PCR, um marcador de inflamação) caíram com urolitina A em comparação com o placebo.

Adultos de meia-idade: Singh 2022 (Cell Reports Medicine, ATLAS)

Este estudo unicêntrico e duplo-cego no Canadá incluiu 88 adultos não treinados, com sobrepeso, de 40–64 anos e baixo condicionamento aeróbico. Eles tomaram placebo, 500 mg/dia ou 1.000 mg/dia por 4 meses (Singh et al., Cell Rep Med 2022). O desfecho primário, a potência máxima em um teste de bicicleta, não diferiu significativamente do placebo. Ela aumentou cerca de 4% nos dois grupos de urolitina A e 0,7% com placebo.

Desfechos secundários (variações em relação ao valor basal após 4 meses):

Desfecho	Placebo	500 mg/dia	1.000 mg/dia
Torque de pico médio dos isquiotibiais	−9,8%	+12% (p = 0,027 vs placebo)	+9,8% (p = 0,029 vs placebo)
Torque máximo na flexão do joelho	−9,3%	+10,6% (p = 0,017)	+10,5% (p = 0,022)
Torque de pico médio do quadríceps	−2,5%	+2,3%	+4,7% (não significativo)
Força de preensão manual	+2,4%	+4,6%	+5,1% (não significativo)
VO₂ de pico (capacidade aeróbica)	−1,1%	+1,6%	+10,2% (p = 0,058 vs placebo)
Distância no teste de caminhada de 6 minutos	−0,1%	−0,2%	+7% (+33,4 m; p = 0,098 vs placebo)
Massa magra (DXA)	−0,7%	+0,1%	−1,0% (inalterada)

Pontos de atenção:

Os resultados significativos de força ocorreram apenas nos isquiotibiais. O quadríceps e a preensão não diferiram.
Parte da diferença nos isquiotibiais veio de uma queda significativa de cerca de 10% no grupo placebo.
Os ganhos na caminhada e no VO₂ com 1.000 mg foram significativos apenas em comparação com o valor basal, não em comparação com o placebo.
A PCR caiu significativamente com 1.000 mg. As acilcarnitinas caíram com 500 mg, mas não com 1.000 mg.
A urolitina A não alterou a massa magra nem a massa gorda. Apesar do marketing voltado para “músculos”, ela não aumentou a massa muscular neste estudo.

Os autores chamam o estudo de prova de conceito e citam o desfecho primário nulo como sua principal limitação.

Outros estudos

Estudo	População, dose	Desfecho primário ou principal	Financiamento ou declarações
Denk et al., Nat Aging 2025	50 adultos saudáveis de meia-idade; 1.000 mg/dia por 4 semanas	Células T CD8+ do tipo virgem +0,50 ponto percentual (IC de 95% 0,16–0,83); capacidade de oxidação de ácidos graxos das CD8+ +14,72 pontos (IC de 95% 6,46–22,99)	Amazentis
Whitfield et al., Sports Med 2025	42 corredores homens altamente treinados em um campo de treinamento em altitude; 1.000 mg/dia por 4 semanas	Sem melhora no contrarrelógio de 3.000 m; sem interação significativa no VO₂máx (p = 0,138); menor esforço percebido e menor creatina quinase (um marcador de dano muscular) após o estudo	Amazentis
Zhao et al., JISSN 2024	20 homens treinados em musculação; 1 g/dia por 8 semanas	1RM no supino e no agachamento sem diferença significativa em relação ao placebo; a força isométrica e as repetições até a falha melhoraram	Bolsa educacional da província de Jiangsu
da Costa Pinaffi-Langley et al., JAMA Netw Open 2026	50 adultos de 40–64 anos com obesidade; 1.000 mg/dia por 4 semanas	Desfecho primário nulo: dilatação mediada por fluxo da artéria braquial (uma medida da função dos vasos sanguíneos) +1,3% vs +0,3%; desfechos vasculares secundários também nulos; respostas maiores do fluxo sanguíneo cerebral evocadas por tarefas, desempenho nas tarefas inalterado	Nenhum conflito de interesse relatado

Revisões sistemáticas

Dao 2026. Uma metanálise de 5 estudos randomizados com 236 participantes só conseguiu combinar um desfecho, o teste de caminhada de 6 minutos, a partir de 2 estudos (Dao et al., Front Nutr 2026). A diferença combinada foi de +17,03 m (IC de 95% −5,33 a 39,40), não significativa, com baixa certeza da evidência (GRADE). Os autores descrevem os achados de força, resistência e biomarcadores como sinais “exploratórios”, e não como efeitos reprodutíveis.
Kuerec 2024. Uma revisão anterior de 5 estudos com 250 pessoas saudáveis encontrou efeitos anti-inflamatórios e sobre genes mitocondriais, além de ganhos de força e resistência. Não encontrou efeito sobre a produção máxima de ATP, as medidas corporais, os desfechos cardiovasculares ou a função física (Kuerec et al., Ageing Res Rev 2024).

Efeitos colaterais e riscos

Dados de segurança em humanos

Os estudos foram curtos (4 semanas a 4 meses) e não relataram nenhum sinal de segurança:

Liu 2022. Eventos adversos emergentes do tratamento ocorreram em 16 pessoas com urolitina A e 15 com placebo, sem eventos graves. Sinais vitais, bioquímica sanguínea, hematologia e exame de urina não mostraram diferenças (Liu 2022).
ATLAS. Houve 42 eventos adversos em 17 pessoas com placebo, 24 em 13 pessoas com 500 mg e 36 em 15 pessoas com 1.000 mg. Muitos estavam relacionados às biópsias musculares. Os exames laboratoriais de segurança não diferiram entre os grupos (Singh 2022).
Denk 2025. Nove eventos adversos foram registrados nos dois grupos em 28 dias. A função renal e as enzimas hepáticas não se alteraram (Denk 2025).

A segurança a longo prazo além de 4 meses não foi estudada em estudos controlados (Dao 2026).

Toxicologia em animais

Em ratos, o programa de segurança do fabricante encontrou o seguinte (Heilman et al., Food Chem Toxicol 2017):

a urolitina A não foi genotóxica em uma bateria padrão de testes;
estudos de alimentação de 28 e 90 dias não mostraram órgãos-alvo nem alterações em parâmetros clínicos, de bioquímica sanguínea ou hematológicos;
o nível sem efeito adverso observado (NOAEL) foi a maior dose testada: 3.451 mg/kg/dia em machos e 3.826 mg/kg/dia em fêmeas ao longo de 90 dias.

São resultados em animais e não estabelecem nenhuma dose para humanos.

Incógnitas

Interações. Não foram encontrados estudos de interação medicamentosa nos estudos revisados aqui.
Populações. Os estudos publicados incluíram adultos, em sua maioria saudáveis. Não foram encontrados dados de segurança para gestação, amamentação, crianças ou pessoas com doenças graves.
Equivalência de produtos. A notificação GRAS e os estudos usaram a urolitina A sintética da Amazentis, com sua própria especificação de pureza. Os resultados podem não se aplicar a outros produtos vendidos como “urolitina A”, nem a extratos de romã ou de elagitaninos, que dependem de a pessoa conseguir produzir urolitina A.

Pontos principais

Um metabólito de bactérias intestinais, não uma vitamina. A urolitina A vem dos elagitaninos de romãs, oleaginosas e frutas vermelhas, e só algumas pessoas produzem quantidades relevantes. Um estudo encontrou níveis detectáveis no início em 12% dos adultos.
A mitofagia foi demonstrada principalmente em células e animais. Ela prolongou o tempo de vida em vermes e melhorou a capacidade de exercício em roedores. Os dados em humanos se limitam a biomarcadores no sangue e em biópsias musculares.
Os desfechos primários foram a segurança ou foram nulos. O desfecho primário do primeiro estudo em humanos foi a segurança. Liu 2022 não encontrou efeito na distância de caminhada nem na produção muscular de ATP, e o ATLAS não encontrou efeito na potência máxima. Os resultados positivos de força e resistência são desfechos secundários.
A maior parte da pesquisa é financiada pela indústria. A Amazentis, fabricante do Mitopure, patrocinou quase todos os estudos em humanos e apresentou a notificação GRAS. Os estudos independentes feitos até agora foram pequenos, com resultados nulos ou mistos.
A segurança a curto prazo parece boa. Estudos com até 1.000 mg/dia por até 4 meses relataram eventos adversos semelhantes aos do placebo, e estudos em ratos não encontraram toxicidade em doses muito altas. Faltam dados de longo prazo em humanos.
GRAS não é aprovação. Em 2018, a FDA “não teve perguntas” sobre a conclusão da Amazentis de que a urolitina A é GRAS para uso em alimentos. Essa carta não é uma confirmação de segurança pela FDA e não abrange nenhuma alegação de saúde.

Fontes

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Andreux PA, Blanco-Bose W, Ryu D, et al. The mitophagy activator urolithin A is safe and induces a molecular signature of improved mitochondrial and cellular health in humans. Nat Metab. 2019;1(6):595–603. PubMed.
Amazentis SA. A single and multiple dose study of AMAZ-02 to evaluate safety and pharmacokinetics in elderly subjects. NCT02655393. ClinicalTrials.gov.
Liu S, D’Amico D, Shankland E, et al. Effect of urolithin A supplementation on muscle endurance and mitochondrial health in older adults: a randomized clinical trial. JAMA Netw Open. 2022;5(1):e2144279. PubMed.
Singh A, D’Amico D, Andreux PA, et al. Urolithin A improves muscle strength, exercise performance, and biomarkers of mitochondrial health in a randomized trial in middle-aged adults. Cell Rep Med. 2022;3(5):100633. PubMed.
Singh A, D’Amico D, Andreux PA, et al. Direct supplementation with urolithin A overcomes limitations of dietary exposure and gut microbiome variability in healthy adults to achieve consistent levels across the population. Eur J Clin Nutr. 2022;76(2):297–308. PubMed.
Tomás-Barberán FA, García-Villalba R, González-Sarrías A, et al. Ellagic acid metabolism by human gut microbiota: consistent observation of three urolithin phenotypes in intervention trials, independent of food source, age, and health status. J Agric Food Chem. 2014;62(28):6535–6538. PubMed.
Pidgeon R, Mitchell S, Shamash M, et al. Diet-derived urolithin A is produced by a dehydroxylase encoded by human gut Enterocloster species. Nat Commun. 2025;16(1):999. PubMed.
Heilman J, Andreux P, Tran N, et al. Safety assessment of urolithin A, a metabolite produced by the human gut microbiota upon dietary intake of plant derived ellagitannins and ellagic acid. Food Chem Toxicol. 2017;108(Pt A):289–297. PubMed.
Denk D, Singh A, Kasler HG, et al. Effect of the mitophagy inducer urolithin A on age-related immune decline: a randomized, placebo-controlled trial. Nat Aging. 2025;5(11):2309–2322. PubMed.
Whitfield J, McKay AKA, Tee N, et al. Evaluating the impact of urolithin A supplementation on running performance, recovery, and mitochondrial biomarkers in highly trained male distance runners. Sports Med. 2025;55(12):3183–3200. PubMed.
Zhao H, Zhu H, Yun H, et al. Assessment of urolithin A effects on muscle endurance, strength, inflammation, oxidative stress, and protein metabolism in male athletes with resistance training: an 8-week randomized, double-blind, placebo-controlled study. J Int Soc Sports Nutr. 2024;21(1):2419388. PubMed.
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Dao T, Nguyen TT, Gariani K, et al. Effects of urolithin A supplementation on muscle health outcomes in humans from randomized controlled trials. Front Nutr. 2026;13:1834344. PubMed.
Kuerec AH, Lim XK, Khoo AL, et al. Targeting aging with urolithin A in humans: a systematic review. Ageing Res Rev. 2024;100:102406. PubMed.
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Keefe DM, Office of Food Additive Safety, FDA. Response letter to GRAS Notice No. GRN 000791 (urolithin A). 20 de dezembro de 2018. FDA.
National Center for Biotechnology Information. PubChem Compound Summary for CID 5488186, Urolithin A. PubChem.
World Anti-Doping Agency. World Anti-Doping Code International Standard: Prohibited List 2026. WADA 2026 Prohibited List.

Urolitina A