La urolitina A es una molécula pequeña que las bacterias intestinales producen a partir de los elagitaninos y el ácido elágico, polifenoles presentes en las granadas, los frutos secos y las bayas. No todas las bacterias intestinales pueden producirla. Una versión sintética, vendida con el nombre comercial Mitopure por la empresa suiza Amazentis, se comercializa como «activador de la mitofagia» para el músculo y el envejecimiento saludable.
La mitofagia es el proceso por el que las células degradan y reciclan las mitocondrias dañadas (las partes de la célula que producen energía). La urolitina A desencadena la mitofagia en estudios con células y animales. En personas se han realizado varios ensayos aleatorizados pequeños. El resultado principal que conviene conocer: en los tres ensayos en humanos más conocidos, el criterio de valoración principal fue la seguridad (el primer ensayo) o una medida funcional que no mejoró significativamente frente al placebo (los dos siguientes). Los hallazgos positivos proceden de criterios de valoración secundarios y de biomarcadores. La mayor parte de la investigación en humanos fue financiada por el fabricante.
Esta página resume lo que informan los ensayos clínicos, los estudios de seguridad y el expediente GRAS de la FDA (agencia estadounidense del medicamento). Tiene fines exclusivamente educativos y no constituye consejo médico.
| Propiedad | Detalle |
|---|---|
| Clase | Metabolito microbiano intestinal de los elagitaninos y el ácido elágico; se vende como «posbiótico» |
| Química | 3,8-dihydroxybenzo[c]chromen-6-one; C₁₃H₈O₄, 228,20 g/mol |
| Producto principal | Mitopure (Amazentis SA), obtenido por síntesis química |
| Vía | Oral (cápsulas blandas, polvos, alimentos) |
| Dosis en ensayos en humanos | Dosis únicas de 250–2000 mg; 250–1000 mg/día durante 4 semanas a 4 meses |
| Vida media | Alrededor de 1 día en sangre (primer estudio en humanos); pico unas 6 h después de una dosis |
| Dato clave del mecanismo | Induce la mitofagia en células, gusanos y roedores; la evidencia en humanos se limita a biomarcadores |
| Situación en EE. UU. | No es un medicamento aprobado. Notificación GRAS GRN 791 para uso en alimentos: la FDA «no tuvo preguntas» (20 de diciembre de 2018) |
| AMA (WADA) | No figura en la Lista de Prohibiciones de 2026 |
Qué es
La urolitina A es una dibenzopiranona, un compuesto de tres anillos con dos grupos hidroxilo (PubChem). El ingrediente comercial es químicamente idéntico a la molécula que produce el intestino. Amazentis lo fabrica por síntesis a partir de resorcinol y un ácido benzoico bromado, con una especificación de pureza de al menos el 97 % (carta de respuesta de la FDA a la GRN 791).
Un producto de las bacterias intestinales
Las bacterias intestinales convierten los elagitaninos y el ácido elágico de la dieta en urolitina A en varios pasos (Pidgeon et al., Nat Commun 2025). El mismo estudio de 2025 identificó en bacterias intestinales del género Enterocloster un grupo de genes que realiza uno de los últimos pasos, la conversión de urolitina C en urolitina A. En muestras de heces humanas analizadas en el laboratorio, solo aquellas en las que este grupo de genes estaba activo produjeron urolitina A, lo que podría explicar por qué las personas difieren (Pidgeon et al., Nat Commun 2025).
Tras consumir alimentos ricos en elagitaninos, las personas se dividen en tres «metabotipos de urolitina» (tipos metabólicos) (Tomás-Barberán et al., J Agric Food Chem 2014):
| Metabotipo | Qué producen | Proporción de voluntarios en los ensayos |
|---|---|---|
| A | Solo urolitina A | 25–80 % |
| B | Urolitina A más isourolitina A y/o urolitina B | 10–50 % |
| 0 | Ninguna urolitina detectable | 5–25 % |
Estos tipos se observaron con independencia de la edad, el sexo, el IMC o la fuente alimentaria. El metabotipo B era más frecuente en personas con síndrome metabólico o cáncer colorrectal.
Un ensayo patrocinado por el fabricante en 100 adultos sanos lo midió de forma más directa (Singh et al., Eur J Clin Nutr 2022):
- solo el 12 % tenía urolitina A detectable en sangre al inicio;
- tras un vaso de jugo de granada, alrededor del 40 % convirtió cantidades significativas de los precursores en urolitina A;
- 500 mg de urolitina A tomados directamente dieron una exposición más de 6 veces mayor que el jugo de granada.
Los productores tenían una mayor diversidad del microbioma intestinal que los no productores. La variabilidad en la condición de productor es el principal argumento para tomar urolitina A directamente en lugar de depender de la dieta.
Cómo actúa: mitofagia
Los hallazgos sobre la mitofagia proceden casi por completo de estudios con células y animales:
- En gusanos (C. elegans). La urolitina A indujo la mitofagia, evitó la acumulación de mitocondrias disfuncionales con la edad y prolongó la esperanza de vida (Ryu et al., Nat Med 2016).
- En roedores. El mismo estudio encontró una mejor capacidad de ejercicio en dos modelos de ratón de deterioro muscular asociado a la edad y en ratas jóvenes.
- En ratones, células inmunitarias. La urolitina A expandió las células madre T de memoria y las células T vírgenes, según los autores del posterior ensayo inmunitario en humanos (Denk et al., Nat Aging 2025).
- Otras vías. En estudios de laboratorio, la urolitina A también activa la señalización del receptor de hidrocarburos de arilo, que influye en la función inmunitaria y en la barrera intestinal (Pidgeon et al., Nat Commun 2025).
En personas, la evidencia consiste en biomarcadores medidos en biopsias musculares. En el primer ensayo en humanos, 4 semanas con 500 o 1000 mg/día modificaron la expresión de genes mitocondriales en el músculo y redujeron las acilcarnitinas plasmáticas (subproductos de la quema de grasa que aumentan cuando las mitocondrias funcionan con menos eficiencia) (Andreux et al., Nat Metab 2019). En el ensayo ATLAS, 500 mg/día aumentaron el fosfo-Parkin, un marcador de mitofagia activa por la vía PINK1/Parkin, en biopsias musculares de 6 participantes. Los autores señalaron que las vías de expresión génica y de proteínas modificadas por la urolitina A no se superponían, y que algunos cambios aparecieron solo con una de las dos dosis (Singh et al., Cell Rep Med 2022). Son marcadores de un mecanismo, no una prueba de que la mitofagia produzca algún beneficio funcional en humanos.
La urolitina A suele mencionarse junto a los precursores de NAD+, que actúan sobre las mitocondrias por otra vía. Consulta NAD+, NMN y NR (ribósido de nicotinamida).
Farmacocinética
| Parámetro | Hallazgo | Fuente |
|---|---|---|
| Biodisponibilidad en personas | Detectada en plasma con todas las dosis probadas (250–2000 mg) | Andreux 2019 |
| Absorción en ratas | Menos del 2,2 % de una dosis radiomarcada absorbida | carta de la FDA sobre la GRN 791 |
| Principales formas circulantes | Glucurónido de urolitina A, seguido del sulfato de urolitina A y el compuesto original | Heilman 2017; Singh 2022, EJCN |
| Tiempo hasta el pico | Unas 6 h | Singh 2022, EJCN, citando el primer estudio en humanos |
| Vida media | Unas 24 h; eliminada 3–4 días después de una dosis única | Ídem |
| Niveles tras 4 meses con 1000 mg/día | Urolitina A original 1038 pg/mL; glucurónido de urolitina A 1014 ng/mL | Liu 2022 |
La mayor parte de lo que circula es la forma conjugada (glucurónido o sulfato): en el ensayo de Liu, el glucurónido se midió en nanogramos por mL y la urolitina A original en picogramos por mL.
Situación regulatoria
En junio de 2018, Amazentis presentó a la FDA la notificación GRAS GRN 791. GRAS («generally recognized as safe», reconocido generalmente como seguro) es una vía por la que una empresa concluye que un ingrediente alimentario es seguro y puede notificarlo a la FDA. La notificación cubría la urolitina A en los siguientes alimentos (entrada de la GRN 791 en el inventario de la FDA; carta de respuesta de la FDA):
- hasta 500 mg por porción en batidos de proteína, bebidas sustitutivas de comidas, avena instantánea, barritas de proteína y nutricionales, y bebidas de yogur;
- hasta 1000 mg por porción en yogures griegos, yogures altos en proteína y batidos de proteína a base de leche.
El 20 de diciembre de 2018, la FDA respondió que «por el momento no tenía preguntas» sobre la conclusión de la empresa. La carta indica que no constituye una ratificación del estatus GRAS por parte de la FDA. Tampoco evaluó declaraciones de propiedades saludables. Amazentis estimó que los consumidores de 12 años o más ingerirían con estos alimentos una media de 1183 mg/día, y 2421 mg/día en el percentil 90. La GRN 791 es la única notificación sobre urolitina A en el inventario GRAS de la FDA.
La urolitina A no está aprobada como medicamento para ninguna afección. No figura en la Lista de Prohibiciones 2026 de la AMA (WADA).
Qué muestra la investigación
Quién financió la investigación
La mayoría de los ensayos en humanos con urolitina A fueron patrocinados por Amazentis, que fabrica Mitopure:
- Primer ensayo en humanos. Amazentis fue el patrocinador (ClinicalTrials.gov NCT02655393), y la mayoría de los autores trabajaban para la empresa (Andreux 2019).
- Liu 2022 (adultos mayores). El estudio contó con el apoyo de Amazentis. El artículo indica que el financiador participó en el diseño, el análisis y la interpretación de los datos, y en la decisión de publicar. Dos autores eran empleados de la empresa, y el director ejecutivo y el presidente del consejo de administración fueron coautores (Liu 2022).
- Singh 2022 (ATLAS). Amazentis patrocinó el estudio, y 6 de los 9 autores eran empleados de la empresa (Singh 2022).
- Ensayos posteriores y trabajos de seguridad. Amazentis también financió el ensayo inmunitario (Denk 2025), el ensayo con corredores (Whitfield 2025) y el ensayo sobre la condición de productor (Singh 2022, EJCN). Científicos de Amazentis fueron coautores del estudio de seguridad en ratas (Heilman 2017) y presentaron la notificación GRAS a la FDA.
La financiación de la industria no hace que los resultados sean erróneos. Pero los ensayos independientes realizados hasta ahora son pequeños y sus resultados son dispares (ver «Otros ensayos» más abajo).
Primer ensayo en humanos (Andreux 2019)
Este ensayo aleatorizado, doble ciego y controlado con placebo incluyó a 60 adultos mayores sanos y sedentarios (ClinicalTrials.gov NCT02655393; Andreux et al., Nat Metab 2019). El diseño tenía dos partes:
- Dosis únicas de 250, 500, 1000 o 2000 mg, incluida una prueba con alimentos.
- Dosis diarias de 250, 500 o 1000 mg durante 28 días.
El criterio de valoración principal fue la seguridad, y los autores informaron un perfil de seguridad favorable. Los criterios secundarios mostraron que la urolitina A llegaba a la sangre con todas las dosis, y que 500 y 1000 mg/día modificaban las acilcarnitinas plasmáticas y la expresión de genes mitocondriales en el músculo.
Adultos mayores: Liu 2022 (JAMA Network Open)
Este ensayo aleatorizado y doble ciego realizado en Seattle incluyó a 66 adultos de 65–90 años (media 71,7; 76 % mujeres). Tomaron 1000 mg/día de urolitina A o placebo durante 4 meses (Liu et al., JAMA Netw Open 2022). Ambos criterios de valoración principales fueron negativos:
| Criterio de valoración principal | Urolitina A | Placebo | Resultado |
|---|---|---|---|
| Distancia en la prueba de marcha de 6 minutos, cambio | +60,8 m (DE 67,2) | +42,5 m (DE 73,3) | No significativo |
| Producción máxima de ATP, músculo de la mano (primer interóseo dorsal) | +0,07 mM/s (DE 0,23) | +0,06 mM/s (DE 0,20) | No significativo |
| Producción máxima de ATP, músculo de la pierna (tibial anterior) | −0,03 mM/s (DE 0,10) | +0,03 mM/s (DE 0,10) | No significativo |
Ambos grupos mejoraron su distancia de marcha en más de los 30 m que suelen considerarse clínicamente relevantes, por lo que la respuesta al placebo fue grande.
Los resultados secundarios fueron dispares:
- Resistencia muscular. El número de contracciones hasta la fatiga aumentó más con urolitina A a los 2 meses (mano: +95,3 frente a +11,6; pierna: +41,4 frente a +5,7). A los 4 meses, el grupo placebo se había puesto a la par y la diferencia ya no era significativa.
- Biomarcadores. Varias acilcarnitinas, ceramidas y la proteína C reactiva (PCR, un marcador de inflamación) disminuyeron con urolitina A en comparación con placebo.
Adultos de mediana edad: Singh 2022 (Cell Reports Medicine, ATLAS)
Este ensayo unicéntrico y doble ciego realizado en Canadá incluyó a 88 adultos no entrenados, con sobrepeso, de 40–64 años y baja forma aeróbica. Tomaron placebo, 500 mg/día o 1000 mg/día durante 4 meses (Singh et al., Cell Rep Med 2022). El criterio de valoración principal, la potencia máxima en una prueba en cicloergómetro, no difirió significativamente del placebo. Aumentó alrededor de un 4 % en ambos grupos de urolitina A y un 0,7 % con placebo.
Criterios de valoración secundarios (cambios respecto al inicio tras 4 meses):
| Criterio | Placebo | 500 mg/día | 1000 mg/día |
|---|---|---|---|
| Par máximo medio de los isquiotibiales | −9,8 % | +12 % (p = 0,027 frente a placebo) | +9,8 % (p = 0,029 frente a placebo) |
| Par máximo en flexión de rodilla | −9,3 % | +10,6 % (p = 0,017) | +10,5 % (p = 0,022) |
| Par máximo medio del cuádriceps | −2,5 % | +2,3 % | +4,7 % (no significativo) |
| Fuerza de prensión manual | +2,4 % | +4,6 % | +5,1 % (no significativo) |
| VO₂ pico (capacidad aeróbica) | −1,1 % | +1,6 % | +10,2 % (p = 0,058 frente a placebo) |
| Distancia en la prueba de marcha de 6 minutos | −0,1 % | −0,2 % | +7 % (+33,4 m; p = 0,098 frente a placebo) |
| Masa magra (DXA) | −0,7 % | +0,1 % | −1,0 % (sin cambios) |
Aspectos a tener en cuenta:
- Los resultados significativos de fuerza se dieron solo en los isquiotibiales. El cuádriceps y la prensión no difirieron.
- Parte de la diferencia en los isquiotibiales se debió a un descenso significativo de alrededor del 10 % en el grupo placebo.
- Las mejoras en la marcha y el VO₂ con 1000 mg fueron significativas solo en comparación con el inicio, no en comparación con el placebo.
- La PCR disminuyó significativamente con 1000 mg. Las acilcarnitinas disminuyeron con 500 mg, pero no con 1000 mg.
- La urolitina A no modificó la masa magra ni la masa grasa. Pese al marketing centrado en el «músculo», no aumentó la masa muscular en este ensayo.
Los autores califican el ensayo de estudio de prueba de concepto y señalan el criterio principal negativo como su principal limitación.
Otros ensayos
| Ensayo | Población, dosis | Criterio principal o resultado principal | Financiación o declaraciones |
|---|---|---|---|
| Denk et al., Nat Aging 2025 | 50 adultos sanos de mediana edad; 1000 mg/día durante 4 semanas | Células T CD8+ de tipo virgen +0,50 puntos porcentuales (IC del 95 % 0,16–0,83); capacidad de oxidación de ácidos grasos de las CD8+ +14,72 puntos (IC del 95 % 6,46–22,99) | Amazentis |
| Whitfield et al., Sports Med 2025 | 42 corredores varones altamente entrenados en un campamento en altitud; 1000 mg/día durante 4 semanas | Sin mejora en la contrarreloj de 3000 m; sin interacción significativa en el VO₂máx (p = 0,138); menor esfuerzo percibido y menor creatina cinasa (un marcador de daño muscular) después del ensayo | Amazentis |
| Zhao et al., JISSN 2024 | 20 hombres entrenados en fuerza; 1 g/día durante 8 semanas | 1RM en press de banca y sentadilla sin diferencias significativas frente a placebo; mejoraron la fuerza isométrica y las repeticiones hasta el fallo | Subvención educativa de la provincia de Jiangsu |
| da Costa Pinaffi-Langley et al., JAMA Netw Open 2026 | 50 adultos de 40–64 años con obesidad; 1000 mg/día durante 4 semanas | Criterio principal negativo: dilatación mediada por flujo braquial (una medida de la función de los vasos sanguíneos) +1,3 % frente a +0,3 %; criterios vasculares secundarios también negativos; mayores respuestas del flujo sanguíneo cerebral evocadas por tareas, sin cambios en el rendimiento en las tareas | No se declararon conflictos de interés |
Revisiones sistemáticas
- Dao 2026. Un metanálisis de 5 ensayos aleatorizados con 236 participantes solo pudo agrupar un criterio, la prueba de marcha de 6 minutos, a partir de 2 ensayos (Dao et al., Front Nutr 2026). La diferencia agrupada fue de +17,03 m (IC del 95 % −5,33 a 39,40), no significativa, con baja certeza de la evidencia (GRADE). Los autores describen los hallazgos de fuerza, resistencia y biomarcadores como señales «exploratorias», no como efectos reproducibles.
- Kuerec 2024. Una revisión anterior de 5 estudios en 250 personas sanas encontró efectos antiinflamatorios y sobre genes mitocondriales, así como mejoras de fuerza y resistencia. No encontró efecto sobre la producción máxima de ATP, las medidas corporales, los resultados cardiovasculares ni la función física (Kuerec et al., Ageing Res Rev 2024).
Efectos secundarios y riesgos
Datos de seguridad en humanos
Los ensayos han sido cortos (de 4 semanas a 4 meses) y no han informado ninguna señal de seguridad:
- Liu 2022. Se produjeron eventos adversos surgidos durante el tratamiento en 16 personas con urolitina A y 15 con placebo, sin eventos graves. Las constantes vitales, la bioquímica sanguínea, la hematología y el análisis de orina no mostraron diferencias (Liu 2022).
- ATLAS. Hubo 42 eventos adversos en 17 personas con placebo, 24 en 13 personas con 500 mg y 36 en 15 personas con 1000 mg. Muchos estaban relacionados con las biopsias musculares. Las pruebas de laboratorio de seguridad no difirieron entre los grupos (Singh 2022).
- Denk 2025. Se registraron nueve eventos adversos en ambos grupos en 28 días. La función renal y las enzimas hepáticas no cambiaron (Denk 2025).
La seguridad a largo plazo más allá de 4 meses no se ha estudiado en ensayos controlados (Dao 2026).
Toxicología en animales
En ratas, el programa de seguridad del fabricante encontró lo siguiente (Heilman et al., Food Chem Toxicol 2017):
- la urolitina A no fue genotóxica en una batería estándar de pruebas;
- los estudios de alimentación de 28 y 90 días no mostraron órganos diana ni cambios en parámetros clínicos, de bioquímica sanguínea o hematológicos;
- el nivel sin efecto adverso observado (NOAEL) fue la dosis más alta probada: 3451 mg/kg/día en machos y 3826 mg/kg/día en hembras durante 90 días.
Son resultados en animales y no establecen ninguna dosis para humanos.
Incógnitas
- Interacciones. En los ensayos revisados aquí no se encontraron estudios de interacciones farmacológicas.
- Poblaciones. Los ensayos publicados incluyeron adultos, en su mayoría sanos. No se encontraron datos de seguridad sobre embarazo, lactancia, niños o personas con enfermedades graves.
- Equivalencia de productos. La notificación GRAS y los ensayos utilizaron la urolitina A sintética de Amazentis con su propia especificación de pureza. Es posible que los resultados no sean extrapolables a otros productos vendidos como «urolitina A», ni a extractos de granada o de elagitaninos, que dependen de si la persona puede producir urolitina A.
Puntos clave
- Un metabolito de las bacterias intestinales, no una vitamina. La urolitina A procede de los elagitaninos de las granadas, los frutos secos y las bayas, y solo algunas personas producen cantidades relevantes. Un ensayo encontró niveles detectables al inicio en el 12 % de los adultos.
- La mitofagia se ha demostrado sobre todo en células y animales. Prolongó la esperanza de vida en gusanos y mejoró la capacidad de ejercicio en roedores. Los datos en humanos se limitan a biomarcadores en sangre y biopsias musculares.
- Los criterios principales fueron la seguridad o resultaron negativos. El criterio principal del primer ensayo en humanos fue la seguridad. Liu 2022 no encontró efecto sobre la distancia de marcha ni sobre la producción muscular de ATP, y ATLAS no encontró efecto sobre la potencia máxima. Los resultados positivos de fuerza y resistencia son criterios secundarios.
- La mayor parte de la investigación está financiada por la industria. Amazentis, fabricante de Mitopure, patrocinó casi todos los ensayos en humanos y presentó la notificación GRAS. Los ensayos independientes realizados hasta ahora fueron pequeños, con resultados negativos o dispares.
- La seguridad a corto plazo parece buena. Los ensayos con hasta 1000 mg/día durante hasta 4 meses informaron eventos adversos similares a los del placebo, y los estudios en ratas no encontraron toxicidad a dosis muy altas. Faltan datos a largo plazo en humanos.
- GRAS no es una aprobación. En 2018, la FDA «no tuvo preguntas» sobre la conclusión de Amazentis de que la urolitina A es GRAS para su uso en alimentos. Esa carta no es una ratificación de la seguridad por parte de la FDA y no cubre ninguna declaración de propiedades saludables.
Fuentes
- Ryu D, Mouchiroud L, Andreux PA, et al. Urolithin A induces mitophagy and prolongs lifespan in C. elegans and increases muscle function in rodents. Nat Med. 2016;22(8):879–888. PubMed.
- Andreux PA, Blanco-Bose W, Ryu D, et al. The mitophagy activator urolithin A is safe and induces a molecular signature of improved mitochondrial and cellular health in humans. Nat Metab. 2019;1(6):595–603. PubMed.
- Amazentis SA. A single and multiple dose study of AMAZ-02 to evaluate safety and pharmacokinetics in elderly subjects. NCT02655393. ClinicalTrials.gov.
- Liu S, D’Amico D, Shankland E, et al. Effect of urolithin A supplementation on muscle endurance and mitochondrial health in older adults: a randomized clinical trial. JAMA Netw Open. 2022;5(1):e2144279. PubMed.
- Singh A, D’Amico D, Andreux PA, et al. Urolithin A improves muscle strength, exercise performance, and biomarkers of mitochondrial health in a randomized trial in middle-aged adults. Cell Rep Med. 2022;3(5):100633. PubMed.
- Singh A, D’Amico D, Andreux PA, et al. Direct supplementation with urolithin A overcomes limitations of dietary exposure and gut microbiome variability in healthy adults to achieve consistent levels across the population. Eur J Clin Nutr. 2022;76(2):297–308. PubMed.
- Tomás-Barberán FA, García-Villalba R, González-Sarrías A, et al. Ellagic acid metabolism by human gut microbiota: consistent observation of three urolithin phenotypes in intervention trials, independent of food source, age, and health status. J Agric Food Chem. 2014;62(28):6535–6538. PubMed.
- Pidgeon R, Mitchell S, Shamash M, et al. Diet-derived urolithin A is produced by a dehydroxylase encoded by human gut Enterocloster species. Nat Commun. 2025;16(1):999. PubMed.
- Heilman J, Andreux P, Tran N, et al. Safety assessment of urolithin A, a metabolite produced by the human gut microbiota upon dietary intake of plant derived ellagitannins and ellagic acid. Food Chem Toxicol. 2017;108(Pt A):289–297. PubMed.
- Denk D, Singh A, Kasler HG, et al. Effect of the mitophagy inducer urolithin A on age-related immune decline: a randomized, placebo-controlled trial. Nat Aging. 2025;5(11):2309–2322. PubMed.
- Whitfield J, McKay AKA, Tee N, et al. Evaluating the impact of urolithin A supplementation on running performance, recovery, and mitochondrial biomarkers in highly trained male distance runners. Sports Med. 2025;55(12):3183–3200. PubMed.
- Zhao H, Zhu H, Yun H, et al. Assessment of urolithin A effects on muscle endurance, strength, inflammation, oxidative stress, and protein metabolism in male athletes with resistance training: an 8-week randomized, double-blind, placebo-controlled study. J Int Soc Sports Nutr. 2024;21(1):2419388. PubMed.
- da Costa Pinaffi-Langley AC, Gulej R, Kaposzta Z, et al. Urolithin A and endothelial and cerebrovascular function in middle-aged adults with obesity: a randomized clinical trial. JAMA Netw Open. 2026;9(10):e2638047. PubMed.
- Dao T, Nguyen TT, Gariani K, et al. Effects of urolithin A supplementation on muscle health outcomes in humans from randomized controlled trials. Front Nutr. 2026;13:1834344. PubMed.
- Kuerec AH, Lim XK, Khoo AL, et al. Targeting aging with urolithin A in humans: a systematic review. Ageing Res Rev. 2024;100:102406. PubMed.
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- Keefe DM, Office of Food Additive Safety, FDA. Response letter to GRAS Notice No. GRN 000791 (urolithin A). 20 de diciembre de 2018. FDA.
- National Center for Biotechnology Information. PubChem Compound Summary for CID 5488186, Urolithin A. PubChem.
- World Anti-Doping Agency. World Anti-Doping Code International Standard: Prohibited List 2026. WADA 2026 Prohibited List.