L’urolitina A è una piccola molecola che i batteri intestinali producono a partire dagli ellagitannini e dall’acido ellagico, polifenoli presenti nelle melagrane, nella frutta a guscio e nei frutti di bosco. Non tutti possiedono batteri intestinali in grado di produrla. Una versione sintetica, venduta con il marchio Mitopure dall’azienda svizzera Amazentis, è commercializzata come «attivatore della mitofagia» per i muscoli e l’invecchiamento sano.
La mitofagia è il processo mediante il quale le cellule degradano e riciclano i mitocondri danneggiati (gli organelli cellulari che producono energia). L’urolitina A innesca la mitofagia negli studi cellulari e sugli animali. Nelle persone sono stati condotti diversi piccoli studi randomizzati. Il risultato principale da tenere a mente: nei tre studi sull’uomo più noti, l’esito primario era o la sicurezza (nel primo studio) oppure un parametro funzionale che non è migliorato in modo significativo rispetto al placebo (nei due successivi). I risultati positivi provengono da esiti secondari e biomarcatori. La maggior parte della ricerca sull’uomo è stata finanziata dal produttore.
Questa pagina riassume quanto riportato dagli studi clinici, dagli studi di sicurezza e dalla documentazione GRAS della FDA (l’agenzia statunitense per i farmaci). Ha solo scopo educativo e non costituisce un parere medico.
| Proprietà | Dettaglio |
|---|---|
| Classe | Metabolita microbico intestinale degli ellagitannini e dell’acido ellagico; venduto come «postbiotico» |
| Chimica | 3,8-dihydroxybenzo[c]chromen-6-one; C₁₃H₈O₄, 228,20 g/mol |
| Prodotto principale | Mitopure (Amazentis SA), ottenuto per sintesi chimica |
| Via di somministrazione | Orale (capsule molli, polveri, alimenti) |
| Dosi negli studi sull’uomo | Dosi singole da 250–2.000 mg; 250–1.000 mg/giorno da 4 settimane a 4 mesi |
| Emivita | Circa 1 giorno nel sangue (primo studio sull’uomo); picco circa 6 h dopo una dose |
| Dato chiave sul meccanismo | Induce la mitofagia nelle cellule, nei vermi e nei roditori; le prove nell’uomo sono limitate ai biomarcatori |
| Stato negli USA | Non è un farmaco approvato. Notifica GRAS GRN 791 per uso alimentare: la FDA non ha formulato «alcuna obiezione» (20 dicembre 2018) |
| WADA | Non nominata nella Lista delle sostanze e metodi proibiti 2026 |
Che cos’è
L’urolitina A è un dibenzopiranone, un composto a tre anelli con due gruppi ossidrilici (PubChem). L’ingrediente commerciale è chimicamente identico alla molecola prodotta dall’intestino. Amazentis lo produce per sintesi a partire da resorcinolo e da un acido benzoico bromurato, con una specifica di purezza di almeno il 97% (FDA GRN 791 response letter).
Un prodotto dei batteri intestinali
I batteri intestinali convertono gli ellagitannini alimentari e l’acido ellagico in urolitina A attraverso diversi passaggi (Pidgeon et al., Nat Commun 2025). Lo stesso studio del 2025 ha identificato nei batteri intestinali del genere Enterocloster un cluster genico che compie uno degli ultimi passaggi, la conversione dell’urolitina C in urolitina A. Nei campioni di feci umane testati in laboratorio, solo quelli in cui questo cluster genico era attivo hanno prodotto urolitina A, il che potrebbe spiegare le differenze tra le persone (Pidgeon et al., Nat Commun 2025).
Dopo aver consumato alimenti ricchi di ellagitannini, le persone rientrano in tre «metabotipi dell’urolitina» (tipi metabolici) (Tomás-Barberán et al., J Agric Food Chem 2014):
| Metabotipo | Ciò che producono | Quota di volontari negli studi |
|---|---|---|
| A | Solo urolitina A | 25–80% |
| B | Urolitina A più isourolitina A e/o urolitina B | 10–50% |
| 0 | Nessuna urolitina rilevabile | 5–25% |
Questi profili sono stati osservati indipendentemente da età, sesso, IMC o fonte alimentare. Il metabotipo B era più comune nelle persone con sindrome metabolica o tumore del colon-retto.
Uno studio sponsorizzato dal produttore su 100 adulti sani ha misurato questo aspetto più direttamente (Singh et al., Eur J Clin Nutr 2022):
- solo il 12% presentava livelli rilevabili di urolitina A nel sangue al basale;
- dopo un bicchiere di succo di melagrana, circa il 40% ha convertito quantità significative dei precursori in urolitina A;
- 500 mg di urolitina A assunti direttamente hanno fornito un’esposizione oltre 6 volte superiore rispetto al succo di melagrana.
I soggetti produttori presentavano una maggiore diversità del microbioma intestinale rispetto ai non produttori. La variabilità nella capacità di produrla è l’argomento principale addotto a favore dell’assunzione diretta di urolitina A anziché affidarsi alla dieta.
Come agisce: mitofagia
I riscontri sulla mitofagia provengono quasi interamente da studi su cellule e animali:
- Nei vermi (C. elegans). L’urolitina A ha indotto la mitofagia, prevenuto l’accumulo di mitocondri disfunzionali con l’età e prolungato la durata della vita (Ryu et al., Nat Med 2016).
- Nei roditori. Lo stesso studio ha riscontrato una migliore capacità di esercizio in due modelli murini di declino muscolare legato all’età e in ratti giovani.
- Nei topi, cellule immunitarie. L’urolitina A ha espanso le cellule T staminali della memoria e le cellule T naive, secondo gli autori del successivo studio sul sistema immunitario umano (Denk et al., Nat Aging 2025).
- Altre vie. Negli studi di laboratorio, l’urolitina A attiva anche la segnalazione del recettore per gli idrocarburi arilici, che influisce sulla funzione immunitaria e sulla barriera intestinale (Pidgeon et al., Nat Commun 2025).
Nelle persone, le prove consistono in biomarcatori misurati nelle biopsie muscolari. Nel primo studio sull’uomo, 4 settimane a 500 o 1.000 mg/giorno hanno modificato l’espressione genica mitocondriale nel muscolo e ridotto le acilcarnitine plasmatiche (sottoprodotti dell’ossidazione dei grassi che aumentano quando i mitocondri lavorano in modo meno efficiente) (Andreux et al., Nat Metab 2019). Nello studio ATLAS, 500 mg/giorno hanno aumentato la fosfo-Parkin, un marcatore della mitofagia attiva mediata da PINK1/Parkin, nelle biopsie muscolari di 6 partecipanti. Gli autori hanno osservato che le vie di espressione genica e proteica modificate dall’urolitina A non si sovrapponevano e che alcune variazioni sono comparse a una sola delle due dosi (Singh et al., Cell Rep Med 2022). Si tratta di marcatori di un meccanismo, non della prova che la mitofagia determini alcun beneficio funzionale nell’uomo.
L’urolitina A viene spesso discussa insieme ai precursori del NAD+, che agiscono sui mitocondri attraverso una via diversa. Vedi NAD+, NMN e NR (nicotinamide riboside).
Farmacocinetica
| Parametro | Riscontro | Fonte |
|---|---|---|
| Biodisponibilità nelle persone | Rilevata nel plasma a ogni dose testata (250–2.000 mg) | Andreux 2019 |
| Assorbimento nei ratti | Meno del 2,2% di una dose radiomarcata assorbita | FDA GRN 791 letter |
| Principali forme circolanti | Urolitina A glucuronide, seguita da urolitina A solfato e dal composto capostipite | Heilman 2017; Singh 2022, EJCN |
| Tempo di picco | Circa 6 h | Singh 2022, EJCN, citando il primo studio sull’uomo |
| Emivita | Circa 24 h; eliminata 3–4 giorni dopo una dose singola | Stessa fonte |
| Livelli dopo 4 mesi a 1.000 mg/giorno | Urolitina A capostipite 1.038 pg/mL; urolitina A glucuronide 1.014 ng/mL | Liu 2022 |
La maggior parte di ciò che circola è la forma coniugata (glucuronide o solfato): nello studio di Liu, il glucuronide è stato misurato in nanogrammi per mL e l’urolitina A capostipite in picogrammi per mL.
Stato regolatorio
Nel giugno 2018, Amazentis ha presentato alla FDA la notifica GRAS GRN 791. La procedura GRAS («generalmente riconosciuto come sicuro») è un percorso mediante il quale un’azienda conclude che un ingrediente alimentare è sicuro e può notificarlo alla FDA. La notifica riguardava l’urolitina A nei seguenti alimenti (FDA GRN 791 inventory entry; FDA response letter):
- fino a 500 mg per porzione in frullati proteici, bevande sostitutive del pasto, fiocchi d’avena istantanei, barrette proteiche e nutrizionali e yogurt da bere;
- fino a 1.000 mg per porzione in yogurt greci, yogurt ad alto contenuto proteico e frullati proteici a base di latte.
Il 20 dicembre 2018 la FDA ha risposto di non avere «alcuna obiezione al momento» in merito alla conclusione dell’azienda. La lettera precisa che non si tratta di una conferma ufficiale dello stato GRAS da parte della FDA. Inoltre non ha valutato alcuna indicazione sulla salute. Amazentis ha stimato che i consumatori di età pari o superiore a 12 anni avrebbero assunto in media 1.183 mg/giorno, e 2.421 mg/giorno al 90° percentile, da questi alimenti. La GRN 791 è l’unica notifica relativa all’urolitina A presente nell’inventario GRAS della FDA.
L’urolitina A non è approvata come farmaco per alcuna patologia. Non è nominata nella Lista delle sostanze e metodi proibiti 2026 della WADA.
Cosa mostra la ricerca
Chi ha finanziato la ricerca
La maggior parte degli studi sull’uomo riguardanti l’urolitina A è stata sponsorizzata da Amazentis, che produce Mitopure:
- Primo studio sull’uomo. Amazentis era lo sponsor (ClinicalTrials.gov NCT02655393) e la maggior parte degli autori lavorava per l’azienda (Andreux 2019).
- Liu 2022 (anziani). Lo studio è stato supportato da Amazentis. L’articolo dichiara che il finanziatore ha avuto un ruolo nel disegno dello studio, nell’analisi e nell’interpretazione dei dati e nella decisione di pubblicare. Due autori erano dipendenti dell’azienda, e l’amministratore delegato e il presidente del consiglio di amministrazione figuravano tra i coautori (Liu 2022).
- Singh 2022 (ATLAS). Amazentis ha sponsorizzato lo studio e 6 dei 9 autori erano dipendenti dell’azienda (Singh 2022).
- Studi successivi e lavori sulla sicurezza. Amazentis ha inoltre finanziato lo studio sul sistema immunitario (Denk 2025), lo studio sui corridori (Whitfield 2025) e lo studio sullo stato di produttore (Singh 2022, EJCN). Scienziati di Amazentis sono stati coautori dello studio di sicurezza nei ratti (Heilman 2017) e hanno presentato la notifica GRAS alla FDA.
Il finanziamento da parte dell’industria non rende errati i risultati. Tuttavia gli studi indipendenti condotti finora sono di piccole dimensioni e i loro risultati sono contrastanti (vedi «Altri studi» più avanti).
Primo studio sull’uomo (Andreux 2019)
Questo studio randomizzato, in doppio cieco, controllato con placebo ha arruolato 60 anziani sani e sedentari (ClinicalTrials.gov NCT02655393; Andreux et al., Nat Metab 2019). Il disegno prevedeva due parti:
- Dosi singole da 250, 500, 1.000 o 2.000 mg, incluso un test con il cibo.
- Dosi giornaliere da 250, 500 o 1.000 mg per 28 giorni.
L’esito primario era la sicurezza e gli autori hanno riportato un profilo di sicurezza favorevole. Gli esiti secondari hanno mostrato che l’urolitina A raggiungeva il sangue a tutte le dosi e che 500 e 1.000 mg/giorno modificavano le acilcarnitine plasmatiche e l’espressione genica mitocondriale nel muscolo.
Anziani: Liu 2022 (JAMA Network Open)
Questo studio randomizzato in doppio cieco condotto a Seattle ha arruolato 66 adulti di età compresa tra 65 e 90 anni (media 71,7; 76% donne). I partecipanti hanno assunto 1.000 mg/giorno di urolitina A oppure placebo per 4 mesi (Liu et al., JAMA Netw Open 2022). Entrambi gli endpoint primari sono risultati nulli:
| Endpoint primario | Urolitina A | Placebo | Risultato |
|---|---|---|---|
| Distanza percorsa al test del cammino di 6 minuti, variazione | +60,8 m (DS 67,2) | +42,5 m (DS 73,3) | Non significativo |
| Produzione massimale di ATP, muscolo della mano (primo interosseo dorsale) | +0,07 mM/s (DS 0,23) | +0,06 mM/s (DS 0,20) | Non significativo |
| Produzione massimale di ATP, muscolo della gamba (tibiale anteriore) | −0,03 mM/s (DS 0,10) | +0,03 mM/s (DS 0,10) | Non significativo |
Entrambi i gruppi hanno migliorato la distanza di cammino di oltre i 30 m solitamente considerati clinicamente significativi, pertanto la risposta al placebo è stata ampia.
I risultati secondari sono stati contrastanti:
- Resistenza muscolare. Il numero di contrazioni fino all’affaticamento è aumentato maggiormente con l’urolitina A a 2 mesi (mano: +95,3 vs +11,6; gamba: +41,4 vs +5,7). A 4 mesi, il gruppo placebo aveva recuperato il divario e la differenza non era più significativa.
- Biomarcatori. Diverse acilcarnitine, ceramidi e la proteina C-reattiva (PCR, un marcatore di infiammazione) sono diminuite con l’urolitina A rispetto al placebo.
Adulti di mezza età: Singh 2022 (Cell Reports Medicine, ATLAS)
Questo studio monocentrico in doppio cieco condotto in Canada ha arruolato 88 adulti non allenati e in sovrappeso di età compresa tra 40 e 64 anni con bassa efficienza aerobica. Hanno assunto placebo, 500 mg/giorno o 1.000 mg/giorno per 4 mesi (Singh et al., Cell Rep Med 2022). L’endpoint primario, la potenza di picco in un test al cicloergometro, non ha mostrato differenze significative rispetto al placebo. È aumentata di circa il 4% in entrambi i gruppi trattati con urolitina A e dello 0,7% con il placebo.
Esiti secondari (variazioni rispetto al basale dopo 4 mesi):
| Esito | Placebo | 500 mg/giorno | 1.000 mg/giorno |
|---|---|---|---|
| Momento torcente medio di picco degli ischiocrurali | −9,8% | +12% (p = 0,027 vs placebo) | +9,8% (p = 0,029 vs placebo) |
| Momento torcente massimo nella flessione del ginocchio | −9,3% | +10,6% (p = 0,017) | +10,5% (p = 0,022) |
| Momento torcente medio di picco del quadricipite | −2,5% | +2,3% | +4,7% (non significativo) |
| Forza di presa della mano | +2,4% | +4,6% | +5,1% (non significativo) |
| VO₂ di picco (capacità aerobica) | −1,1% | +1,6% | +10,2% (p = 0,058 vs placebo) |
| Distanza percorsa al test del cammino di 6 minuti | −0,1% | −0,2% | +7% (+33,4 m; p = 0,098 vs placebo) |
| Massa magra (scansione DXA) | −0,7% | +0,1% | −1,0% (invariata) |
Punti da notare:
- I risultati significativi sulla forza riguardavano unicamente gli ischiocrurali. Il quadricipite e la presa della mano non hanno mostrato differenze.
- Parte della differenza negli ischiocrurali derivava da un calo significativo di circa il 10% nel gruppo placebo.
- I miglioramenti nel cammino e nel VO₂ a 1.000 mg erano significativi solo rispetto al basale, non rispetto al placebo.
- La PCR è scesa significativamente a 1.000 mg. Le acilcarnitine sono diminuite a 500 mg ma non a 1.000 mg.
- L’urolitina A non ha modificato la massa magra né la massa grassa. Nonostante il marketing incentrato sul «muscolo», in questo studio non ha aumentato la massa muscolare.
Gli autori definiscono lo studio una prova di concetto (proof-of-concept) e indicano l’endpoint primario nullo come il suo limite principale.
Altri studi
| Studio | Popolazione, dose | Esito primario o principale | Finanziamento o dichiarazioni |
|---|---|---|---|
| Denk et al., Nat Aging 2025 | 50 adulti sani di mezza età; 1.000 mg/giorno per 4 settimane | Cellule T CD8+ simil-naive +0,50 punti percentuali (IC 95% 0,16–0,83); capacità di ossidazione degli acidi grassi nelle cellule CD8+ +14,72 punti (IC 95% 6,46–22,99) | Amazentis |
| Whitfield et al., Sports Med 2025 | 42 corridori di fondo maschi altamente allenati in un raduno in quota; 1.000 mg/giorno per 4 settimane | Nessun miglioramento nella prova a cronometro sui 3.000 m; nessuna interazione significativa sul VO₂max (p = 0,138); minore sforzo percepito e creatina chinasi (un marcatore di danno muscolare) più bassa dopo la prova | Amazentis |
| Zhao et al., JISSN 2024 | 20 uomini allenati contro resistenza; 1 g/giorno per 8 settimane | Massimale (1RM) su panca e squat non significativamente diverso dal placebo; migliorate la forza isometrica e le ripetizioni a cedimento | Finanziamento provinciale per l’istruzione dello Jiangsu |
| da Costa Pinaffi-Langley et al., JAMA Netw Open 2026 | 50 adulti di 40–64 anni con obesità; 1.000 mg/giorno per 4 settimane | Esito primario nullo: dilatazione flusso-mediata brachiale (una misura della funzione dei vasi sanguigni) +1,3% vs +0,3%; nulli anche gli esiti secondari sui vasi sanguigni; maggiori risposte del flusso ematico cerebrale evocate dal compito, prestazione nel compito invariata | Nessun conflitto di interessi dichiarato |
Revisioni sistematiche
- Dao 2026. Una metanalisi di 5 studi randomizzati con 236 partecipanti ha potuto combinare un solo esito, il test del cammino di 6 minuti, proveniente da 2 studi (Dao et al., Front Nutr 2026). La differenza combinata è stata di +17,03 m (IC 95% da −5,33 a 39,40), non significativa, con bassa certezza delle prove (GRADE). Gli autori descrivono i riscontri su forza, resistenza e biomarcatori come segnali «esplorativi», non come effetti riproducibili.
- Kuerec 2024. Una revisione precedente di 5 studi su 250 persone sane ha riscontrato effetti antinfiammatori e sui geni mitocondriali, oltre a miglioramenti nella forza e nella resistenza. Non ha riscontrato alcun effetto sulla produzione massimale di ATP, sulle misure corporee, sugli esiti cardiovascolari o sulla funzione fisica (Kuerec et al., Ageing Res Rev 2024).
Effetti collaterali e rischi
Dati sulla sicurezza nell’uomo
Gli studi sono stati di breve durata (da 4 settimane a 4 mesi) e non hanno riportato alcun segnale di allarme per la sicurezza:
- Liu 2022. Eventi avversi insorti durante il trattamento si sono verificati in 16 persone con urolitina A e in 15 con placebo, senza alcun evento grave. Parametri vitali, chimica clinica, ematologia ed esame delle urine non hanno mostrato differenze (Liu 2022).
- ATLAS. Si sono registrati 42 eventi avversi in 17 persone con placebo, 24 in 13 persone con 500 mg e 36 in 15 persone con 1.000 mg. Molti erano correlati alle biopsie muscolari. Gli esami di laboratorio di sicurezza non hanno mostrato differenze tra i gruppi (Singh 2022).
- Denk 2025. Nove eventi avversi sono stati registrati complessivamente nei due gruppi in 28 giorni. La funzionalità renale e gli enzimi epatici non sono variati (Denk 2025).
La sicurezza a lungo termine oltre i 4 mesi non è stata studiata in studi controllati (Dao 2026).
Tossicologia animale
Nei ratti, il programma di sicurezza del produttore ha riscontrato quanto segue (Heilman et al., Food Chem Toxicol 2017):
- l’urolitina A non è risultata genotossica in una batteria standard di test;
- gli studi di somministrazione con la dieta a 28 e 90 giorni non hanno evidenziato organi bersaglio né variazioni nei parametri clinici, ematochimici o ematologici;
- il livello privo di effetti avversi osservati (NOAEL) è risultato pari alla dose più alta testata: 3.451 mg/kg/giorno nei maschi e 3.826 mg/kg/giorno nelle femmine nell’arco di 90 giorni.
Questi sono risultati ottenuti negli animali e non definiscono alcuna dose per l’uomo.
Incognite
- Interazioni. Negli studi esaminati in questa sede non sono stati trovati studi sulle interazioni farmacologiche.
- Popolazioni. Gli studi pubblicati hanno arruolato adulti, per lo più sani. Non sono stati trovati dati di sicurezza per la gravidanza, l’allattamento, i bambini o le persone con malattie gravi.
- Equivalenza dei prodotti. La notifica GRAS e gli studi clinici hanno impiegato l’urolitina A sintetica di Amazentis con la relativa specifica di purezza. I risultati potrebbero non essere trasferibili ad altri prodotti venduti come «urolitina A», né agli estratti di melagrana o di ellagitannini, la cui efficacia dipende dalla capacità individuale di produrre urolitina A.
Punti chiave
- Un metabolita dei batteri intestinali, non una vitamina. L’urolitina A deriva dagli ellagitannini presenti nelle melagrane, nella frutta a guscio e nei frutti di bosco, e solo alcune persone ne producono quantità significative. Uno studio ha riscontrato livelli rilevabili al basale nel 12% degli adulti.
- La mitofagia è dimostrata principalmente nelle cellule e negli animali. Ha prolungato la durata della vita nei vermi e migliorato la capacità di esercizio nei roditori. I dati nell’uomo sono limitati a biomarcatori nel sangue e nelle biopsie muscolari.
- Gli endpoint primari riguardavano la sicurezza o sono risultati nulli. L’esito primario del primo studio sull’uomo era la sicurezza. Liu 2022 non ha riscontrato alcun effetto sulla distanza di cammino né sulla produzione muscolare di ATP, e ATLAS non ha riscontrato alcun effetto sulla potenza di picco. I risultati positivi su forza e resistenza provengono da esiti secondari.
- La maggior parte della ricerca è finanziata dall’industria. Amazentis, il produttore di Mitopure, ha sponsorizzato quasi tutti gli studi sull’uomo e ha presentato la notifica GRAS. Gli studi indipendenti condotti finora erano di piccole dimensioni, con risultati nulli o contrastanti.
- La sicurezza a breve termine appare buona. Gli studi fino a 1.000 mg/giorno per un massimo di 4 mesi hanno riportato eventi avversi simili al placebo e gli studi sui ratti non hanno riscontrato tossicità a dosi molto elevate. Mancano dati a lungo termine nell’uomo.
- GRAS non significa approvazione. Nel 2018 la FDA non ha formulato «alcuna obiezione» sulla conclusione di Amazentis secondo cui l’urolitina A è GRAS per l’uso negli alimenti. Quella lettera non costituisce una conferma di sicurezza da parte della FDA e non copre alcuna indicazione sulla salute.
Fonti
- Ryu D, Mouchiroud L, Andreux PA, et al. Urolithin A induces mitophagy and prolongs lifespan in C. elegans and increases muscle function in rodents. Nat Med. 2016;22(8):879–888. PubMed.
- Andreux PA, Blanco-Bose W, Ryu D, et al. The mitophagy activator urolithin A is safe and induces a molecular signature of improved mitochondrial and cellular health in humans. Nat Metab. 2019;1(6):595–603. PubMed.
- Amazentis SA. A single and multiple dose study of AMAZ-02 to evaluate safety and pharmacokinetics in elderly subjects. NCT02655393. ClinicalTrials.gov.
- Liu S, D’Amico D, Shankland E, et al. Effect of urolithin A supplementation on muscle endurance and mitochondrial health in older adults: a randomized clinical trial. JAMA Netw Open. 2022;5(1):e2144279. PubMed.
- Singh A, D’Amico D, Andreux PA, et al. Urolithin A improves muscle strength, exercise performance, and biomarkers of mitochondrial health in a randomized trial in middle-aged adults. Cell Rep Med. 2022;3(5):100633. PubMed.
- Singh A, D’Amico D, Andreux PA, et al. Direct supplementation with urolithin A overcomes limitations of dietary exposure and gut microbiome variability in healthy adults to achieve consistent levels across the population. Eur J Clin Nutr. 2022;76(2):297–308. PubMed.
- Tomás-Barberán FA, García-Villalba R, González-Sarrías A, et al. Ellagic acid metabolism by human gut microbiota: consistent observation of three urolithin phenotypes in intervention trials, independent of food source, age, and health status. J Agric Food Chem. 2014;62(28):6535–6538. PubMed.
- Pidgeon R, Mitchell S, Shamash M, et al. Diet-derived urolithin A is produced by a dehydroxylase encoded by human gut Enterocloster species. Nat Commun. 2025;16(1):999. PubMed.
- Heilman J, Andreux P, Tran N, et al. Safety assessment of urolithin A, a metabolite produced by the human gut microbiota upon dietary intake of plant derived ellagitannins and ellagic acid. Food Chem Toxicol. 2017;108(Pt A):289–297. PubMed.
- Denk D, Singh A, Kasler HG, et al. Effect of the mitophagy inducer urolithin A on age-related immune decline: a randomized, placebo-controlled trial. Nat Aging. 2025;5(11):2309–2322. PubMed.
- Whitfield J, McKay AKA, Tee N, et al. Evaluating the impact of urolithin A supplementation on running performance, recovery, and mitochondrial biomarkers in highly trained male distance runners. Sports Med. 2025;55(12):3183–3200. PubMed.
- Zhao H, Zhu H, Yun H, et al. Assessment of urolithin A effects on muscle endurance, strength, inflammation, oxidative stress, and protein metabolism in male athletes with resistance training: an 8-week randomized, double-blind, placebo-controlled study. J Int Soc Sports Nutr. 2024;21(1):2419388. PubMed.
- da Costa Pinaffi-Langley AC, Gulej R, Kaposzta Z, et al. Urolithin A and endothelial and cerebrovascular function in middle-aged adults with obesity: a randomized clinical trial. JAMA Netw Open. 2026;9(10):e2638047. PubMed.
- Dao T, Nguyen TT, Gariani K, et al. Effects of urolithin A supplementation on muscle health outcomes in humans from randomized controlled trials. Front Nutr. 2026;13:1834344. PubMed.
- Kuerec AH, Lim XK, Khoo AL, et al. Targeting aging with urolithin A in humans: a systematic review. Ageing Res Rev. 2024;100:102406. PubMed.
- Food and Drug Administration. GRN No. 791: Urolithin A (notificante Amazentis SA; depositata il 15 giugno 2018; chiusa il 20 dicembre 2018). FDA GRAS Notice Inventory.
- Keefe DM, Office of Food Additive Safety, FDA. Response letter to GRAS Notice No. GRN 000791 (urolithin A). 20 dicembre 2018. FDA.
- National Center for Biotechnology Information. PubChem Compound Summary for CID 5488186, Urolithin A. PubChem.
- World Anti-Doping Agency. World Anti-Doping Code International Standard: Prohibited List 2026. WADA 2026 Prohibited List.