Urolithin A ist ein kleines Molekül, das Darmbakterien aus Ellagitanninen und Ellagsäure bilden, Polyphenolen aus Granatäpfeln, Nüssen und Beeren. Nicht jede Darmflora kann es herstellen. Eine synthetische Version, die unter dem Markennamen Mitopure vom Schweizer Unternehmen Amazentis verkauft wird, wird als „Mitophagie-Aktivator“ für Muskeln und gesundes Altern vermarktet.

Mitophagie ist der Prozess, mit dem Zellen beschädigte Mitochondrien (die energieerzeugenden Bestandteile der Zelle) abbauen und recyceln. Urolithin A löst in Zell- und Tierstudien Mitophagie aus. Am Menschen wurden mehrere kleine randomisierte Studien durchgeführt. Das wichtigste Ergebnis: In den drei bekanntesten Studien am Menschen war der primäre Endpunkt entweder die Sicherheit (erste Studie) oder ein funktioneller Messwert, der sich gegenüber Placebo nicht signifikant verbesserte (die beiden folgenden). Die positiven Befunde stammen aus sekundären Endpunkten und Biomarkern. Der Großteil der Forschung am Menschen wurde vom Hersteller finanziert.

Diese Seite fasst zusammen, was die klinischen Studien, Sicherheitsstudien und die GRAS-Unterlagen der FDA (US-Arzneimittelbehörde) berichten. Sie dient nur der Information und ist keine medizinische Beratung.

Eigenschaft	Angabe
Klasse	Mikrobieller Darmmetabolit von Ellagitanninen und Ellagsäure; als „Postbiotikum“ verkauft
Chemie	3,8-dihydroxybenzo[c]chromen-6-one; C₁₃H₈O₄, 228,20 g/mol
Hauptprodukt	Mitopure (Amazentis SA), chemisch synthetisiert
Anwendung	Oral (Weichkapseln, Pulver, Lebensmittel)
Dosen in Studien am Menschen	Einzeldosen von 250–2.000 mg; 250–1.000 mg/Tag über 4 Wochen bis 4 Monate
Halbwertszeit	Etwa 1 Tag im Blut (First-in-Human-Studie); Spitzenwert etwa 6 h nach einer Dosis
Zentrale Mechanismus-Tatsache	Induziert Mitophagie in Zellen, Würmern und Nagetieren; Belege beim Menschen beschränken sich auf Biomarker
US-Status	Kein zugelassenes Arzneimittel. GRAS-Notifizierung GRN 791 für die Verwendung in Lebensmitteln: Die FDA hatte „keine Fragen“ (20. Dezember 2018)
WADA	Nicht auf der Verbotsliste 2026 genannt

Was es ist

Urolithin A ist ein Dibenzopyranon, eine Verbindung aus drei Ringen mit zwei Hydroxylgruppen (PubChem). Der kommerzielle Inhaltsstoff ist chemisch identisch mit dem Molekül, das der Darm bildet. Amazentis stellt ihn synthetisch aus Resorcin und einer bromierten Benzoesäure her, mit einer Spezifikation von mindestens 97 % Reinheit (Antwortschreiben der FDA zu GRN 791).

Ein Produkt der Darmbakterien

Darmbakterien wandeln Ellagitannine und Ellagsäure aus der Nahrung in mehreren Schritten in Urolithin A um (Pidgeon et al., Nat Commun 2025). Dieselbe Studie von 2025 identifizierte in Enterocloster-Darmbakterien ein Gencluster, das einen der letzten Schritte ausführt, die Umwandlung von Urolithin C in Urolithin A. In menschlichen Stuhlproben, die im Labor getestet wurden, bildeten nur diejenigen Urolithin A, in denen dieses Gencluster aktiv war – was erklären könnte, warum sich Menschen unterscheiden (Pidgeon et al., Nat Commun 2025).

Nach dem Verzehr ellagitanninreicher Lebensmittel lassen sich Menschen in drei „Urolithin-Metabotypen“ (Stoffwechseltypen) einteilen (Tomás-Barberán et al., J Agric Food Chem 2014):

Metabotyp	Was gebildet wird	Anteil der Freiwilligen über die Studien hinweg
A	Nur Urolithin A	25–80 %
B	Urolithin A plus Isourolithin A und/oder Urolithin B	10–50 %
0	Keine nachweisbaren Urolithine	5–25 %

Diese Typen zeigten sich unabhängig von Alter, Geschlecht, BMI oder Nahrungsquelle. Metabotyp B war bei Menschen mit metabolischem Syndrom oder Darmkrebs häufiger.

Eine vom Hersteller gesponserte Studie mit 100 gesunden Erwachsenen hat dies direkter gemessen (Singh et al., Eur J Clin Nutr 2022):

nur 12 % hatten zu Beginn nachweisbares Urolithin A im Blut;
nach einem Glas Granatapfelsaft wandelten etwa 40 % nennenswerte Mengen der Vorstufen in Urolithin A um;
500 mg direkt eingenommenes Urolithin A ergaben eine mehr als 6-mal so hohe Exposition wie der Granatapfelsaft.

Produzenten hatten eine höhere Diversität des Darmmikrobioms als Nicht-Produzenten. Der unterschiedliche Produzentenstatus ist das Hauptargument dafür, Urolithin A direkt einzunehmen, statt sich auf die Ernährung zu verlassen.

Wie es wirkt: Mitophagie

Die Befunde zur Mitophagie stammen fast ausschließlich aus Zell- und Tierversuchen:

Bei Würmern (C. elegans). Urolithin A löste Mitophagie aus, verhinderte die altersbedingte Anhäufung funktionsgestörter Mitochondrien und verlängerte die Lebensspanne (Ryu et al., Nat Med 2016).
Bei Nagetieren. Dieselbe Studie fand eine bessere Belastbarkeit in zwei Mausmodellen für altersbedingten Muskelabbau und bei jungen Ratten.
Bei Mäusen, Immunzellen. Urolithin A vermehrte T-Gedächtnisstammzellen und naive T-Zellen, so die Autoren der späteren Immunstudie am Menschen (Denk et al., Nat Aging 2025).
Weitere Signalwege. In Laborstudien aktiviert Urolithin A außerdem die Signalübertragung über den Arylhydrocarbon-Rezeptor, die die Immunfunktion und die Darmbarriere beeinflusst (Pidgeon et al., Nat Commun 2025).

Beim Menschen bestehen die Belege aus Biomarkern, die in Muskelbiopsien gemessen wurden. In der ersten Studie am Menschen veränderten 4 Wochen mit 500 oder 1.000 mg/Tag die mitochondriale Genexpression im Muskel und senkten die Acylcarnitine im Plasma (Nebenprodukte der Fettverbrennung, die ansteigen, wenn Mitochondrien weniger effizient arbeiten) (Andreux et al., Nat Metab 2019). In der ATLAS-Studie erhöhten 500 mg/Tag in Muskelbiopsien von 6 Teilnehmenden phospho-Parkin, einen Marker für aktive PINK1/Parkin-Mitophagie. Die Autoren merkten an, dass sich die durch Urolithin A veränderten Genexpressions- und Proteinsignalwege nicht überschnitten und dass manche Veränderungen nur bei einer der beiden Dosen auftraten (Singh et al., Cell Rep Med 2022). Das sind Marker eines Mechanismus, kein Beweis, dass Mitophagie beim Menschen einen funktionellen Nutzen bewirkt.

Urolithin A wird oft zusammen mit NAD+-Vorstufen diskutiert, die auf anderem Weg an den Mitochondrien ansetzen. Siehe NAD+, NMN und NR (Nicotinamidribosid).

Pharmakokinetik

Parameter	Befund	Quelle
Bioverfügbarkeit beim Menschen	Bei jeder getesteten Dosis (250–2.000 mg) im Plasma nachweisbar	Andreux 2019
Resorption bei Ratten	Unter 2,2 % einer radioaktiv markierten Dosis resorbiert	FDA-Schreiben zu GRN 791
Hauptsächlich zirkulierende Formen	Urolithin-A-Glucuronid, gefolgt von Urolithin-A-Sulfat und der Ausgangsverbindung	Heilman 2017; Singh 2022, EJCN
Zeit bis zum Spitzenwert	Etwa 6 h	Singh 2022, EJCN, unter Berufung auf die First-in-Human-Studie
Halbwertszeit	Etwa 24 h; 3–4 Tage nach einer Einzeldosis ausgeschieden	Ebenda
Spiegel nach 4 Monaten mit 1.000 mg/Tag	Unverändertes Urolithin A 1.038 pg/mL; Urolithin-A-Glucuronid 1.014 ng/mL	Liu 2022

Der Großteil des Zirkulierenden liegt in konjugierter Form (Glucuronid oder Sulfat) vor: In der Liu-Studie wurde das Glucuronid in Nanogramm pro mL gemessen, unverändertes Urolithin A in Pikogramm pro mL.

Regulatorischer Status

Im Juni 2018 reichte Amazentis bei der FDA die GRAS-Notifizierung GRN 791 ein. GRAS („generally recognized as safe“, allgemein als sicher anerkannt) ist ein Verfahren, bei dem ein Unternehmen zu dem Schluss kommt, dass eine Lebensmittelzutat sicher ist, und dies der FDA mitteilen kann. Die Notifizierung umfasste Urolithin A in folgenden Lebensmitteln (Eintrag zu GRN 791 im FDA-Verzeichnis; Antwortschreiben der FDA):

bis zu 500 mg pro Portion in Proteinshakes, Mahlzeitenersatz-Getränken, Instant-Haferbrei, Protein- und Nährstoffriegeln sowie Joghurtgetränken;
bis zu 1.000 mg pro Portion in griechischem Joghurt, proteinreichem Joghurt und Proteinshakes auf Milchbasis.

Am 20. Dezember 2018 antwortete die FDA, sie habe zur Schlussfolgerung des Unternehmens „derzeit keine Fragen“. Das Schreiben hält fest, dass es keine Bestätigung des GRAS-Status durch die FDA ist. Gesundheitsbezogene Aussagen wurden ebenfalls nicht bewertet. Amazentis schätzte, dass Verbraucher ab 12 Jahren über diese Lebensmittel im Mittel 1.183 mg/Tag aufnehmen würden, im 90. Perzentil 2.421 mg/Tag. GRN 791 ist die einzige Urolithin-A-Notifizierung im GRAS-Verzeichnis der FDA.

Urolithin A ist für keine Erkrankung als Arzneimittel zugelassen. Es ist nicht auf der WADA-Verbotsliste 2026 genannt.

Was die Forschung zeigt

Wer die Forschung finanziert hat

Die meisten Studien am Menschen zu Urolithin A wurden von Amazentis gesponsert, dem Hersteller von Mitopure:

First-in-Human-Studie. Amazentis war Sponsor (ClinicalTrials.gov NCT02655393), und die meisten Autoren arbeiteten für das Unternehmen (Andreux 2019).
Liu 2022 (ältere Erwachsene). Die Studie wurde von Amazentis unterstützt. Laut Publikation war der Geldgeber an Design, Datenanalyse und Interpretation sowie an der Entscheidung zur Veröffentlichung beteiligt. Zwei Autoren waren Angestellte des Unternehmens, und der CEO sowie der Vorsitzende des Verwaltungsrats waren Mitautoren (Liu 2022).
Singh 2022 (ATLAS). Amazentis sponserte die Studie, und 6 der 9 Autoren waren Angestellte des Unternehmens (Singh 2022).
Spätere Studien und Sicherheitsarbeiten. Amazentis finanzierte auch die Immunstudie (Denk 2025), die Läuferstudie (Whitfield 2025) und die Studie zum Produzentenstatus (Singh 2022, EJCN). Wissenschaftler von Amazentis waren Mitautoren der Sicherheitsstudie an Ratten (Heilman 2017) und reichten die GRAS-Notifizierung bei der FDA ein.

Industriefinanzierung macht Ergebnisse nicht falsch. Die bisherigen unabhängigen Studien sind jedoch klein, und ihre Ergebnisse sind gemischt (siehe „Weitere Studien“ unten).

First-in-Human-Studie (Andreux 2019)

Diese randomisierte, doppelblinde, placebokontrollierte Studie schloss 60 gesunde, körperlich inaktive ältere Erwachsene ein (ClinicalTrials.gov NCT02655393; Andreux et al., Nat Metab 2019). Das Design hatte zwei Teile:

Einzeldosen von 250, 500, 1.000 oder 2.000 mg, einschließlich eines Tests mit Nahrung.
Tägliche Dosen von 250, 500 oder 1.000 mg über 28 Tage.

Der primäre Endpunkt war die Sicherheit, und die Autoren berichteten ein günstiges Sicherheitsprofil. Sekundäre Endpunkte zeigten, dass Urolithin A bei allen Dosen ins Blut gelangte und dass 500 und 1.000 mg/Tag die Acylcarnitine im Plasma und die mitochondriale Genexpression im Muskel veränderten.

Ältere Erwachsene: Liu 2022 (JAMA Network Open)

Diese doppelblinde randomisierte Studie in Seattle schloss 66 Erwachsene im Alter von 65–90 Jahren ein (Mittelwert 71,7; 76 % Frauen). Sie nahmen 4 Monate lang 1.000 mg/Tag Urolithin A oder Placebo ein (Liu et al., JAMA Netw Open 2022). Beide primären Endpunkte waren negativ:

Primärer Endpunkt	Urolithin A	Placebo	Ergebnis
6-Minuten-Gehstrecke, Veränderung	+60,8 m (SD 67,2)	+42,5 m (SD 73,3)	Nicht signifikant
Maximale ATP-Produktion, Handmuskel (erster dorsaler Interosseus)	+0,07 mM/s (SD 0,23)	+0,06 mM/s (SD 0,20)	Nicht signifikant
Maximale ATP-Produktion, Beinmuskel (Tibialis anterior)	−0,03 mM/s (SD 0,10)	+0,03 mM/s (SD 0,10)	Nicht signifikant

Beide Gruppen verbesserten ihre Gehstrecke um mehr als die 30 m, die üblicherweise als klinisch bedeutsam gelten; der Placeboeffekt war also groß.

Die sekundären Ergebnisse waren gemischt:

Muskelausdauer. Die Zahl der Kontraktionen bis zur Ermüdung stieg mit Urolithin A nach 2 Monaten stärker (Hand: +95,3 vs. +11,6; Bein: +41,4 vs. +5,7). Nach 4 Monaten hatte die Placebogruppe aufgeholt, und der Unterschied war nicht mehr signifikant.
Biomarker. Mehrere Acylcarnitine, Ceramide und das C-reaktive Protein (CRP, ein Entzündungsmarker) sanken unter Urolithin A im Vergleich zu Placebo.

Erwachsene mittleren Alters: Singh 2022 (Cell Reports Medicine, ATLAS)

Diese monozentrische, doppelblinde Studie in Kanada schloss 88 untrainierte, übergewichtige Erwachsene im Alter von 40–64 Jahren mit geringer aerober Fitness ein. Sie nahmen 4 Monate lang Placebo, 500 mg/Tag oder 1.000 mg/Tag ein (Singh et al., Cell Rep Med 2022). Der primäre Endpunkt, die maximale Leistung in einem Fahrradtest, unterschied sich nicht signifikant von Placebo. Sie stieg in beiden Urolithin-A-Gruppen um etwa 4 % und unter Placebo um 0,7 %.

Sekundäre Endpunkte (Veränderungen gegenüber dem Ausgangswert nach 4 Monaten):

Endpunkt	Placebo	500 mg/Tag	1.000 mg/Tag
Mittleres Spitzendrehmoment der Oberschenkelrückseite	−9,8 %	+12 % (p = 0,027 vs. Placebo)	+9,8 % (p = 0,029 vs. Placebo)
Maximales Drehmoment bei Kniebeugung	−9,3 %	+10,6 % (p = 0,017)	+10,5 % (p = 0,022)
Mittleres Spitzendrehmoment des Quadrizeps	−2,5 %	+2,3 %	+4,7 % (nicht signifikant)
Handgriffkraft	+2,4 %	+4,6 %	+5,1 % (nicht signifikant)
Peak VO₂ (aerobe Kapazität)	−1,1 %	+1,6 %	+10,2 % (p = 0,058 vs. Placebo)
6-Minuten-Gehstrecke	−0,1 %	−0,2 %	+7 % (+33,4 m; p = 0,098 vs. Placebo)
Magermasse (DXA-Scan)	−0,7 %	+0,1 %	−1,0 % (unverändert)

Zu beachten:

Die signifikanten Kraftergebnisse betrafen nur die Oberschenkelrückseite. Quadrizeps und Griffkraft unterschieden sich nicht.
Ein Teil des Unterschieds an der Oberschenkelrückseite ging auf einen signifikanten Rückgang von etwa 10 % in der Placebogruppe zurück.
Die Zuwächse bei Gehstrecke und VO₂ unter 1.000 mg waren nur im Vergleich zum Ausgangswert signifikant, nicht im Vergleich zu Placebo.
CRP sank unter 1.000 mg signifikant. Acylcarnitine sanken unter 500 mg, aber nicht unter 1.000 mg.
Urolithin A veränderte weder Mager- noch Fettmasse. Trotz der „Muskel“-Vermarktung baute es in dieser Studie keine Muskeln auf.

Die Autoren bezeichnen die Studie als Proof-of-Concept-Studie und nennen den negativen primären Endpunkt als ihre wichtigste Limitation.

Weitere Studien

Studie	Population, Dosis	Primärer oder wichtigster Endpunkt	Finanzierung oder Offenlegungen
Denk et al., Nat Aging 2025	50 gesunde Erwachsene mittleren Alters; 1.000 mg/Tag über 4 Wochen	Naive-ähnliche CD8+-T-Zellen +0,50 Prozentpunkte (95-%-KI 0,16–0,83); Fettsäureoxidationskapazität der CD8+-Zellen +14,72 Punkte (95-%-KI 6,46–22,99)	Amazentis
Whitfield et al., Sports Med 2025	42 hochtrainierte männliche Läufer in einem Höhentrainingslager; 1.000 mg/Tag über 4 Wochen	Keine Verbesserung im 3.000-m-Zeitlauf; keine signifikante Interaktion bei VO₂max (p = 0,138); geringeres subjektives Belastungsempfinden und niedrigere Kreatinkinase (ein Marker für Muskelschäden) nach der Studie	Amazentis
Zhao et al., JISSN 2024	20 krafttrainierte Männer; 1 g/Tag über 8 Wochen	1RM bei Bankdrücken und Kniebeuge nicht signifikant verschieden von Placebo; isometrische Kraft und Wiederholungen bis zum Muskelversagen verbesserten sich	Bildungsförderung der Provinz Jiangsu
da Costa Pinaffi-Langley et al., JAMA Netw Open 2026	50 Erwachsene im Alter von 40–64 Jahren mit Adipositas; 1.000 mg/Tag über 4 Wochen	Primärer Endpunkt negativ: flussvermittelte Dilatation der A. brachialis (ein Maß für die Gefäßfunktion) +1,3 % vs. +0,3 %; sekundäre Gefäßendpunkte ebenfalls negativ; stärkere aufgabenbezogene Reaktionen der Hirndurchblutung, Aufgabenleistung unverändert	Keine Interessenkonflikte angegeben

Systematische Übersichtsarbeiten

Dao 2026. Eine Metaanalyse von 5 randomisierten Studien mit 236 Teilnehmenden konnte nur einen Endpunkt, den 6-Minuten-Gehtest, aus 2 Studien zusammenfassen (Dao et al., Front Nutr 2026). Der gepoolte Unterschied betrug +17,03 m (95-%-KI −5,33 bis 39,40), nicht signifikant, bei geringer Vertrauenswürdigkeit der Evidenz (GRADE). Die Autoren beschreiben die Befunde zu Kraft, Ausdauer und Biomarkern als „explorative“ Signale, nicht als reproduzierbare Effekte.
Kuerec 2024. Eine frühere Übersichtsarbeit zu 5 Studien mit 250 gesunden Menschen fand entzündungshemmende Effekte und Effekte auf mitochondriale Gene sowie Zuwächse bei Kraft und Ausdauer. Sie fand keinen Effekt auf die maximale ATP-Produktion, Körpermaße, kardiovaskuläre Endpunkte oder die körperliche Funktion (Kuerec et al., Ageing Res Rev 2024).

Nebenwirkungen und Risiken

Sicherheitsdaten beim Menschen

Die Studien waren kurz (4 Wochen bis 4 Monate) und haben kein Sicherheitssignal gemeldet:

Liu 2022. Unter der Behandlung auftretende unerwünschte Ereignisse traten bei 16 Personen unter Urolithin A und 15 unter Placebo auf, ohne schwerwiegende Ereignisse. Vitalzeichen, Blutchemie, Hämatologie und Urinanalyse zeigten keine Unterschiede (Liu 2022).
ATLAS. Es gab 42 unerwünschte Ereignisse bei 17 Personen unter Placebo, 24 bei 13 Personen unter 500 mg und 36 bei 15 Personen unter 1.000 mg. Viele hingen mit den Muskelbiopsien zusammen. Die Sicherheitslaborwerte unterschieden sich zwischen den Gruppen nicht (Singh 2022).
Denk 2025. In 28 Tagen wurden über beide Gruppen hinweg neun unerwünschte Ereignisse erfasst. Nierenfunktion und Leberenzyme veränderten sich nicht (Denk 2025).

Die Langzeitsicherheit über 4 Monate hinaus wurde in kontrollierten Studien nicht untersucht (Dao 2026).

Toxikologie bei Tieren

Bei Ratten ergab das Sicherheitsprogramm des Herstellers Folgendes (Heilman et al., Food Chem Toxicol 2017):

Urolithin A war in einer Standardbatterie von Tests nicht genotoxisch;
Fütterungsstudien über 28 und 90 Tage zeigten keine Zielorgane und keine Veränderungen klinischer, blutchemischer oder hämatologischer Messwerte;
die Dosis ohne beobachtete schädliche Wirkung (NOAEL) war die höchste getestete Dosis: 3.451 mg/kg/Tag bei männlichen und 3.826 mg/kg/Tag bei weiblichen Tieren über 90 Tage.

Das sind Ergebnisse aus Tierversuchen; sie legen keine Dosis für Menschen fest.

Unbekanntes

Wechselwirkungen. In den hier ausgewerteten Studien fanden sich keine Wechselwirkungsstudien.
Bevölkerungsgruppen. Die veröffentlichten Studien schlossen Erwachsene ein, überwiegend gesunde. Für Schwangerschaft, Stillzeit, Kinder oder Menschen mit schweren Erkrankungen fanden sich keine Sicherheitsdaten.
Gleichwertigkeit von Produkten. Die GRAS-Notifizierung und die Studien verwendeten das synthetische Urolithin A von Amazentis mit dessen eigener Reinheitsspezifikation. Die Ergebnisse lassen sich möglicherweise nicht auf andere als „Urolithin A“ verkaufte Produkte übertragen oder auf Granatapfel- bzw. Ellagitannin-Extrakte, deren Wirkung davon abhängt, ob eine Person Urolithin A bilden kann.

Das Wichtigste in Kürze

Ein Stoffwechselprodukt der Darmbakterien, kein Vitamin. Urolithin A entsteht aus Ellagitanninen in Granatäpfeln, Nüssen und Beeren, und nur manche Menschen bilden nennenswerte Mengen. Eine Studie fand zu Beginn bei 12 % der Erwachsenen nachweisbare Spiegel.
Mitophagie ist vor allem in Zellen und Tieren belegt. Bei Würmern verlängerte es die Lebensspanne, bei Nagetieren verbesserte es die Belastbarkeit. Daten vom Menschen beschränken sich auf Biomarker in Blut und Muskelbiopsien.
Primäre Endpunkte waren Sicherheit oder negativ. Der primäre Endpunkt der First-in-Human-Studie war die Sicherheit. Liu 2022 fand keinen Effekt auf Gehstrecke oder ATP-Produktion im Muskel, und ATLAS fand keinen Effekt auf die maximale Leistung. Die positiven Ergebnisse zu Kraft und Ausdauer sind sekundäre Endpunkte.
Der Großteil der Forschung ist industriefinanziert. Amazentis, der Hersteller von Mitopure, sponserte nahezu alle Studien am Menschen und reichte die GRAS-Notifizierung ein. Die bisherigen unabhängigen Studien waren klein, mit negativen oder gemischten Ergebnissen.
Die kurzfristige Sicherheit sieht gut aus. Studien mit bis zu 1.000 mg/Tag über bis zu 4 Monate berichteten unerwünschte Ereignisse auf Placeboniveau, und Rattenstudien fanden auch bei sehr hohen Dosen keine Toxizität. Langzeitdaten beim Menschen fehlen.
GRAS ist keine Zulassung. 2018 hatte die FDA „keine Fragen“ zur Schlussfolgerung von Amazentis, dass Urolithin A für die Verwendung in Lebensmitteln GRAS ist. Dieses Schreiben ist keine Bestätigung der Sicherheit durch die FDA und deckt keine gesundheitsbezogenen Aussagen ab.

Quellen

Ryu D, Mouchiroud L, Andreux PA, et al. Urolithin A induces mitophagy and prolongs lifespan in C. elegans and increases muscle function in rodents. Nat Med. 2016;22(8):879–888. PubMed.
Andreux PA, Blanco-Bose W, Ryu D, et al. The mitophagy activator urolithin A is safe and induces a molecular signature of improved mitochondrial and cellular health in humans. Nat Metab. 2019;1(6):595–603. PubMed.
Amazentis SA. A single and multiple dose study of AMAZ-02 to evaluate safety and pharmacokinetics in elderly subjects. NCT02655393. ClinicalTrials.gov.
Liu S, D’Amico D, Shankland E, et al. Effect of urolithin A supplementation on muscle endurance and mitochondrial health in older adults: a randomized clinical trial. JAMA Netw Open. 2022;5(1):e2144279. PubMed.
Singh A, D’Amico D, Andreux PA, et al. Urolithin A improves muscle strength, exercise performance, and biomarkers of mitochondrial health in a randomized trial in middle-aged adults. Cell Rep Med. 2022;3(5):100633. PubMed.
Singh A, D’Amico D, Andreux PA, et al. Direct supplementation with urolithin A overcomes limitations of dietary exposure and gut microbiome variability in healthy adults to achieve consistent levels across the population. Eur J Clin Nutr. 2022;76(2):297–308. PubMed.
Tomás-Barberán FA, García-Villalba R, González-Sarrías A, et al. Ellagic acid metabolism by human gut microbiota: consistent observation of three urolithin phenotypes in intervention trials, independent of food source, age, and health status. J Agric Food Chem. 2014;62(28):6535–6538. PubMed.
Pidgeon R, Mitchell S, Shamash M, et al. Diet-derived urolithin A is produced by a dehydroxylase encoded by human gut Enterocloster species. Nat Commun. 2025;16(1):999. PubMed.
Heilman J, Andreux P, Tran N, et al. Safety assessment of urolithin A, a metabolite produced by the human gut microbiota upon dietary intake of plant derived ellagitannins and ellagic acid. Food Chem Toxicol. 2017;108(Pt A):289–297. PubMed.
Denk D, Singh A, Kasler HG, et al. Effect of the mitophagy inducer urolithin A on age-related immune decline: a randomized, placebo-controlled trial. Nat Aging. 2025;5(11):2309–2322. PubMed.
Whitfield J, McKay AKA, Tee N, et al. Evaluating the impact of urolithin A supplementation on running performance, recovery, and mitochondrial biomarkers in highly trained male distance runners. Sports Med. 2025;55(12):3183–3200. PubMed.
Zhao H, Zhu H, Yun H, et al. Assessment of urolithin A effects on muscle endurance, strength, inflammation, oxidative stress, and protein metabolism in male athletes with resistance training: an 8-week randomized, double-blind, placebo-controlled study. J Int Soc Sports Nutr. 2024;21(1):2419388. PubMed.
da Costa Pinaffi-Langley AC, Gulej R, Kaposzta Z, et al. Urolithin A and endothelial and cerebrovascular function in middle-aged adults with obesity: a randomized clinical trial. JAMA Netw Open. 2026;9(10):e2638047. PubMed.
Dao T, Nguyen TT, Gariani K, et al. Effects of urolithin A supplementation on muscle health outcomes in humans from randomized controlled trials. Front Nutr. 2026;13:1834344. PubMed.
Kuerec AH, Lim XK, Khoo AL, et al. Targeting aging with urolithin A in humans: a systematic review. Ageing Res Rev. 2024;100:102406. PubMed.
Food and Drug Administration. GRN No. 791: Urolithin A (Notifizierer Amazentis SA; eingereicht am 15. Juni 2018; abgeschlossen am 20. Dezember 2018). FDA GRAS Notice Inventory.
Keefe DM, Office of Food Additive Safety, FDA. Response letter to GRAS Notice No. GRN 000791 (urolithin A). 20. Dezember 2018. FDA.
National Center for Biotechnology Information. PubChem Compound Summary for CID 5488186, Urolithin A. PubChem.
World Anti-Doping Agency. World Anti-Doping Code International Standard: Prohibited List 2026. WADA 2026 Prohibited List.

Urolithin A