Urolityna A to mała cząsteczka wytwarzana przez bakterie jelitowe z elagotanin i kwasu elagowego – polifenoli występujących w owocach granatu, orzechach i owocach jagodowych. Nie u każdego człowieka bakterie jelitowe potrafią ją produkować. Syntetyczna wersja, sprzedawana pod marką Mitopure przez szwajcarską firmę Amazentis, jest promowana jako „aktywator mitofagii” wspomagający mięśnie i zdrowe starzenie się.

Mitofagia to proces, w którym komórki rozkładają i poddają recyklingowi uszkodzone mitochondria (struktury komórkowe wytwarzające energię). Urolityna A pobudza mitofagię w badaniach na komórkach i zwierzętach. U ludzi przeprowadzono kilka niewielkich badań randomizowanych. Najważniejszy wniosek: w trzech najlepiej znanych badaniach u ludzi pierwszorzędowym punktem końcowym było albo bezpieczeństwo (pierwsze badanie), albo wskaźnik czynnościowy, który nie uległ istotnej poprawie w porównaniu z placebo (dwa kolejne badania). Pozytywne wyniki pochodzą z drugorzędowych punktów końcowych oraz biomarkerów. Większość badań z udziałem ludzi została sfinansowana przez producenta.

Ta strona podsumowuje wyniki badań klinicznych, badań bezpieczeństwa oraz dokumentację FDA dotyczącą statusu GRAS. Ma charakter wyłącznie edukacyjny i nie stanowi porady medycznej.

Właściwość	Szczegóły
Klasa	Metabolit elagotanin i kwasu elagowego wytwarzany przez mikrobiotę jelitową; sprzedawany jako „postbiotyk”
Budowa chemiczna	3,8-dihydroxybenzo[c]chromen-6-one; C₁₃H₈O₄, 228,20 g/mol
Główny produkt	Mitopure (Amazentis SA), wytwarzany metodą syntezy chemicznej
Droga podania	Doustna (kapsułki miękkie, proszki, produkty spożywcze)
Dawki w badaniach u ludzi	Dawki pojedyncze 250–2000 mg; 250–1000 mg/dobę przez okres od 4 tygodni do 4 miesięcy
Okres półtrwania	Około 1 doby we krwi (pierwsze badanie u ludzi); stężenie maksymalne około 6 h po podaniu dawki
Kluczowy fakt dotyczący mechanizmu	Wywołuje mitofagię w komórkach, u nicieni i gryzoni; dowody u ludzi ograniczają się do biomarkerów
Status w USA	Nie jest zatwierdzonym lekiem. Zgłoszenie GRAS nr GRN 791 dotyczące stosowania w żywności: FDA (amerykańska Agencja Żywności i Leków) „nie miała zastrzeżeń” (20 grudnia 2018 r.)
WADA	Niewymieniona na Liście zabronionych substancji i metod 2026

Czym jest

Urolityna A to dibenzopiranon – trójpierscieniowy związek z dwiema grupami hydroksylowymi (PubChem). Dostępny na rynku składnik jest pod względem chemicznym identyczny z cząsteczką wytwarzaną w jelitach. Firma Amazentis wytwarza go na drodze syntezy z rezorcynolu i bromowanego kwasu benzoesowego, o czystości co najmniej 97% (pismo odpowiedzi FDA dot. GRN 791).

Produkt bakterii jelitowych

Bakterie jelitowe przekształcają pochodzące z diety elagotaniny i kwas elagowy w urolitynę A w kilku etapach (Pidgeon et al., Nat Commun 2025). W tym samym badaniu z 2025 r. zidentyfikowano klaster genów u bakterii jelitowych z rodzaju Enterocloster, który odpowiada za jeden z ostatnich etapów – przekształcenie urolityny C w urolitynę A. W próbkach ludzkiego kału badanych w laboratorium urolitynę A wytwarzały wyłącznie te próbki, w których ten klaster genów był aktywny, co może wyjaśniać różnice między ludźmi (Pidgeon et al., Nat Commun 2025).

Po spożyciu pokarmów bogatych w elagotaniny ludzi można podzielić na trzy „metabotypy urolitynowe” (typy metaboliczne) (Tomás-Barberán et al., J Agric Food Chem 2014):

Metabotyp	Co wytwarza	Odsetek ochotników w badaniach
A	Wyłącznie urolitynę A	25–80%
B	Urolitynę A oraz izourolitynę A i/lub urolitynę B	10–50%
0	Brak wykrywalnych urolityn	5–25%

Typy te obserwowano niezależnie od wieku, płci, BMI czy źródła pokarmowego. Metabotyp B występował częściej u osób z zespołem metabolicznym lub rakiem jelita grubego.

W badaniu sponsorowanym przez producenta z udziałem 100 zdrowych dorosłych zmierzono to bardziej bezpośrednio (Singh et al., Eur J Clin Nutr 2022):

tylko u 12% urolityna A była wykrywalna we krwi w punkcie wyjściowym;
po wypiciu jednej szklanki soku z granatu około 40% badanych przekształcało znaczące ilości prekursorów w urolitynę A;
500 mg urolityny A przyjęte bezpośrednio zapewniało ponad 6-krotnie wyższą ekspozycję niż sok z granatu.

Osoby wytwarzające urolitynę A charakteryzowały się większą różnorodnością mikrobiomu jelitowego niż osoby niewytwarzające. Zróżnicowana zdolność do jej endogennego wytwarzania stanowi główny argument wysuwany na rzecz bezpośredniego przyjmowania urolityny A zamiast polegania wyłącznie na diecie.

Jak działa: mitofagia

Dane dotyczące mitofagii pochodzą niemal wyłącznie z badań na komórkach i zwierzętach:

U nicieni (C. elegans). Urolityna A wywoływała mitofagię, zapobiegała gromadzeniu się niesprawnych mitochondriów wraz z wiekiem i wydłużała długość życia (Ryu et al., Nat Med 2016).
U gryzoni. W tym samym badaniu stwierdzono lepszą wydolność wysiłkową w dwóch mysich modelach związanego z wiekiem spadku funkcji mięśni oraz u młodych szczurów.
U myszy, komórki układu odpornościowego. Według autorów późniejszego badania immunologicznego u ludzi urolityna A zwiększała pulę macierzystych komórek pamięci T oraz dziewiczych limfocytów T (Denk et al., Nat Aging 2025).
Inne szlaki. W badaniach laboratoryjnych urolityna A pobudza również sygnalizację receptora węglowodorów arylowych (AhR), co wpływa na czynność układu odpornościowego i barierę jelitową (Pidgeon et al., Nat Commun 2025).

U ludzi dowody ograniczają się do biomarkerów oznaczanych w bioptatach mięśni. W pierwszym badaniu u ludzi 4 tygodnie stosowania dawki 500 lub 1000 mg/dobę zmieniały ekspresję genów mitochondrialnych w mięśniach i obniżały stężenie acylokarnityn w osoczu (produktów ubocznych spalania kwasów tłuszczowych, których stężenie rośnie, gdy mitochondria pracują mniej wydajnie) (Andreux et al., Nat Metab 2019). W badaniu ATLAS dawka 500 mg/dobę zwiększała poziom fosfo-Parkiny – markera aktywnej mitofagii zależnej od szlaku PINK1/Parkin – w bioptatach mięśni pobranych od 6 uczestników. Autorzy odnotowali jednak, że szlaki ekspresji genów i białek zmieniane przez urolitynę A nie pokrywały się ze sobą, a niektóre zmiany pojawiały się tylko przy jednej z dwóch badanych dawek (Singh et al., Cell Rep Med 2022). Są to markery mechanizmu działania, a nie dowód na to, że mitofagia przynosi jakiekolwiek korzyści czynnościowe u ludzi.

Urolitynę A często omawia się obok prekursorów NAD+, które oddziałują na mitochondria innym szlakiem. Zobacz strony: NAD+, NMN oraz NR (rybozyd nikotynamidu).

Farmakokinetyka

Parametr	Wynik	Źródło
Biodostępność u ludzi	Wykrywana w osoczu przy każdej badanej dawce (250–2000 mg)	Andreux 2019
Wchłanianie u szczurów	Wchłaniało się poniżej 2,2% dawki znakowanej izotopowo	Pismo FDA dot. GRN 791
Główne postacie krążące we krwi	Glukuronid urolityny A, następnie siarczan urolityny A i związek macierzysty	Heilman 2017; Singh 2022, EJCN
Czas do stężenia maksymalnego	Około 6 h	Singh 2022, EJCN, cytując pierwsze badanie u ludzi
Okres półtrwania	Około 24 h; eliminacja w ciągu 3–4 dni po pojedynczej dawce	Jak wyżej
Stężenia po 4 miesiącach przyjmowania 1000 mg/dobę	Macierzysta urolityna A 1038 pg/mL; glukuronid urolityny A 1014 ng/mL	Liu 2022

Większość puli krążącej we krwi stanowi postać sprzężona (glukuronid lub siarczan): w badaniu Liu stężenie glukuronidu mierzono w nanogramach na mL, natomiast macierzystej urolityny A – w pikogramach na mL.

Status regulacyjny

W czerwcu 2018 r. firma Amazentis złożyła do FDA zgłoszenie GRAS nr GRN 791. GRAS („generally recognized as safe” – powszechnie uznany za bezpieczny) to procedura, w ramach której przedsiębiorstwo samo stwierdza bezpieczeństwo składnika żywności i może powiadomić o tym FDA. Zgłoszenie obejmowało urolitynę A w następujących produktach spożywczych (wpis w rejestrze FDA GRN 791; pismo odpowiedzi FDA):

do 500 mg na porcję w koktajlach białkowych, napojach zastępujących posiłek, płatkach owsianych błyskawicznych, batonach białkowych i odżywczych oraz napojach jogurtowych;
do 1000 mg na porcję w jogurtach greckich, jogurtach wysokobiałkowych i mlecznych koktajlach białkowych.

20 grudnia 2018 r. FDA odpowiedziała, że „w obecnym czasie nie ma pytań” dotyczących wniosku firmy. W piśmie zaznaczono, że nie stanowi ono formalnego potwierdzenia statusu GRAS przez FDA. Agencja nie oceniała również żadnych oświadczeń zdrowotnych. Firma Amazentis oszacowała, że konsumenci w wieku od 12 lat przyjmowaliby z tych produktów średnio 1183 mg/dobę, a na 90. percentylu – 2421 mg/dobę. GRN 791 jest jedynym zgłoszeniem dotyczącym urolityny A w rejestrze GRAS prowadzonym przez FDA.

Urolityna A nie jest zatwierdzona jako lek w żadnym wskazaniu. Nie jest też wymieniona na Liście zabronionych substancji i metod WADA 2026.

Co pokazują badania

Kto finansował badania

Większość badań klinicznych nad urolityną A u ludzi była sponsorowana przez firmę Amazentis, producenta preparatu Mitopure:

Pierwsze badanie u ludzi. Sponsorem była firma Amazentis (ClinicalTrials.gov NCT02655393), a większość autorów była pracownikami firmy (Andreux 2019).
Liu 2022 (osoby starsze). Badanie było wspierane przez Amazentis. W publikacji podano, że podmiot finansujący brał udział w projektowaniu badania, analizie i interpretacji danych oraz podjęciu decyzji o publikacji. Dwóch autorów było pracownikami firmy, a dyrektor generalny (CEO) i przewodniczący rady nadzorczej byli współautorami (Liu 2022).
Singh 2022 (ATLAS). Badanie sponsorowała firma Amazentis, a 6 z 9 autorów było jej pracownikami (Singh 2022).
Późniejsze badania kliniczne i badania bezpieczeństwa. Firma Amazentis sfinansowała również badanie układu odpornościowego (Denk 2025), badanie u biegaczy (Whitfield 2025) oraz badanie statusu wytwarzania urolityny A (Singh 2022, EJCN). Naukowcy z Amazentis byli współautorami badania bezpieczeństwa u szczurów (Heilman 2017) i złożyli zgłoszenie GRAS do FDA.

Finansowanie przez przemysł nie oznacza, że wyniki są błędne. Dotychczasowe niezależne badania są jednak niewielkie, a ich wyniki niejednoznaczne (patrz „Inne badania” niżej).

Pierwsze badanie u ludzi (Andreux 2019)

Do tego randomizowanego, podwójnie zaślepionego badania kontrolowanego placebo włączono 60 zdrowych osób starszych prowadzących siedzący tryb życia (ClinicalTrials.gov NCT02655393; Andreux et al., Nat Metab 2019). Projekt obejmował dwie części:

Dawki pojedyncze 250, 500, 1000 lub 2000 mg, w tym test podania z pokarmem.
Dawki dobowe 250, 500 lub 1000 mg przez 28 dni.

Pierwszorzędowym punktem końcowym było bezpieczeństwo, a autorzy opisali korzystny profil bezpieczeństwa. Drugorzędowe punkty końcowe wykazały, że urolityna A docierała do krwi przy wszystkich dawkach, a dawki 500 i 1000 mg/dobę zmieniały stężenie acylokarnityn w osoczu oraz ekspresję genów mitochondrialnych w mięśniach.

Osoby starsze: Liu 2022 (JAMA Network Open)

Do tego podwójnie zaślepionego badania randomizowanego przeprowadzonego w Seattle włączono 66 dorosłych w wieku 65–90 lat (średnia wieku 71,7 roku, 76% kobiet). Uczestnicy przyjmowali 1000 mg/dobę urolityny A lub placebo przez 4 miesiące (Liu et al., JAMA Netw Open 2022). Oba pierwszorzędowe punkty końcowe dały wynik zerowy (brak istotnego efektu):

Pierwszorzędowy punkt końcowy	Urolityna A	Placebo	Wynik
Dystans 6-minutowego marszu, zmiana	+60,8 m (SD 67,2)	+42,5 m (SD 73,3)	Różnica nieistotna
Maksymalne wytwarzanie ATP, mięsień dłoni (pierwszy mięsień międzykostny grzbietowy)	+0,07 mM/s (SD 0,23)	+0,06 mM/s (SD 0,20)	Różnica nieistotna
Maksymalne wytwarzanie ATP, mięsień podudzia (mięsień piszczelowy przedni)	−0,03 mM/s (SD 0,10)	+0,03 mM/s (SD 0,10)	Różnica nieistotna

W obu grupach dystans marszu wydłużył się o więcej niż 30 m – wartość uznawaną zazwyczaj za klinicznie istotną – co oznacza, że odpowiedź na placebo była duża.

Wyniki dla drugorzędowych punktów końcowych były niejednoznaczne:

Wytrzymałość mięśniowa. Liczba skurczów do wystąpienia zmęczenia wzrosła bardziej w grupie urolityny A po 2 miesiącach (dłoń: +95,3 vs +11,6; podudzie: +41,4 vs +5,7). Po 4 miesiącach grupa placebo nadrobiła jednak różnicę i wynik przestał być istotny statystycznie.
Biomarkery. Stężenia kilku acylokarnityn, ceramidów oraz białka C-reaktywnego (CRP, markera stanu zapalnego) spadły w grupie urolityny A w porównaniu z placebo.

Dorośli w średnim wieku: Singh 2022 (Cell Reports Medicine, ATLAS)

Do tego jednoośrodkowego badania z podwójnie ślepą próbą przeprowadzonego w Kanadzie włączono 88 niewytrenowanych dorosłych z nadwagą w wieku 40–64 lat o niskiej wydolności tlenowej. Przyjmowali oni placebo, 500 mg/dobę lub 1000 mg/dobę przez 4 miesiące (Singh et al., Cell Rep Med 2022). Pierwszorzędowy punkt końcowy – moc szczytowa w teście na cykloergometrze – nie różnił się istotnie od placebo. Wzrósł o około 4% w obu grupach urolityny A oraz o 0,7% w grupie placebo.

Drugorzędowe punkty końcowe (zmiany względem wartości wyjściowej po 4 miesiącach):

Punkt końcowy	Placebo	500 mg/dobę	1000 mg/dobę
Średni szczytowy moment siły mięśni kulszowo-goleniowych	−9,8%	+12% (p = 0,027 vs placebo)	+9,8% (p = 0,029 vs placebo)
Maksymalny moment siły zgięcia stawu kolanowego	−9,3%	+10,6% (p = 0,017)	+10,5% (p = 0,022)
Średni szczytowy moment siły mięśnia czworogłowego uda	−2,5%	+2,3%	+4,7% (różnica nieistotna)
Siła uścisku dłoni	+2,4%	+4,6%	+5,1% (różnica nieistotna)
Szczytowe VO₂ (wydolność tlenowa)	−1,1%	+1,6%	+10,2% (p = 0,058 vs placebo)
Dystans 6-minutowego marszu	−0,1%	−0,2%	+7% (+33,4 m; p = 0,098 vs placebo)
Beztłuszczowa masa ciała (badanie DXA)	−0,7%	+0,1%	−1,0% (bez zmian)

Kwestie warte uwagi:

Istotne statystycznie różnice w sile dotyczyły wyłącznie mięśni kulszowo-goleniowych. Siła mięśnia czworogłowego uda ani uścisku dłoni nie różniła się między grupami.
Część różnicy w obrębie mięśni kulszowo-goleniowych wynikała z istotnego spadku o około 10% w grupie placebo.
Poprawa dystansu marszu i VO₂ przy dawce 1000 mg była istotna wyłącznie w porównaniu z wartością wyjściową, a nie w porównaniu z placebo.
Stężenie CRP spadło istotnie przy dawce 1000 mg. Stężenie acylokarnityn spadło przy dawce 500 mg, ale nie przy 1000 mg.
Urolityna A nie zmieniła beztłuszczowej ani tłuszczowej masy ciała. Mimo marketingu nawiązującego do „mięśni” w badaniu tym nie powodowała przyrostu masy mięśniowej.

Autorzy określają to badanie jako badanie weryfikujące koncepcję (proof-of-concept) i jako jego główne ograniczenie wskazują zerowy wynik w pierwszorzędowym punkcie końcowym.

Inne badania

Badanie	Populacja, dawka	Pierwszorzędowy lub główny punkt końcowy	Finansowanie lub deklaracje
Denk et al., Nat Aging 2025	50 zdrowych dorosłych w średnim wieku; 1000 mg/dobę przez 4 tygodnie	Dziewicze limfocyty T CD8+ (naive-like): +0,50 punktu procentowego (95% CI 0,16–0,83); zdolność utleniania kwasów tłuszczowych w limfocytach CD8+: +14,72 punktu (95% CI 6,46–22,99)	Amazentis
Whitfield et al., Sports Med 2025	42 wysoko wytrenowanych biegaczy długodystansowych na obozie wysokogórskim; 1000 mg/dobę przez 4 tygodnie	Brak poprawy czasu w biegu na 3000 m; brak istotnej interakcji dla VO₂max (p = 0,138); niższe odczucie wysiłku i niższa aktywność kinazy kreatynowej (markera uszkodzenia mięśni) po teście	Amazentis
Zhao et al., JISSN 2024	20 mężczyzn trenujących siłowo; 1 g/dobę przez 8 tygodni	Wynik 1RM w wyciskaniu leżąc i przysiadzie nie różnił się istotnie od placebo; poprawa siły izometrycznej i liczby powtórzeń do odmowy	Grant edukacyjny prowincji Jiangsu
da Costa Pinaffi-Langley et al., JAMA Netw Open 2026	50 dorosłych w wieku 40–64 lat z otyłością; 1000 mg/dobę przez 4 tygodnie	Wynik zerowy w pierwszorzędowym punkcie końcowym: rozszerzalność tętnicy ramiennej zależna od przepływu (FMD, miara czynności naczyń krwionośnych) +1,3% vs +0,3%; drugorzędowe punkty naczyniowe również bez efektu; większe odpowiedzi przepływu mózgowego wywołane zadaniem, wyniki w samych zadaniach bez zmian	Nie zgłoszono konfliktu interesów

Przeglądy systematyczne

Dao 2026. W metaanalizie 5 randomizowanych badań obejmujących 236 uczestników udało się połączyć tylko jeden punkt końcowy – test 6-minutowego marszu – z 2 badań (Dao et al., Front Nutr 2026). Łączna różnica wyniosła +17,03 m (95% CI −5,33 do 39,40) i była nieistotna statystycznie, przy niskiej pewności dowodów (GRADE). Autorzy określają wyniki dotyczące siły, wytrzymałości i biomarkerów jako sygnały „eksploracyjne”, a nie powtarzalne efekty.
Kuerec 2024. Wcześniejszy przegląd 5 badań z udziałem 250 zdrowych osób wykazał działanie przeciwzapalne i wpływ na ekspresję genów mitochondrialnych oraz poprawę siły i wytrzymałości. Nie stwierdzono natomiast wpływu na maksymalne wytwarzanie ATP, wymiary ciała, wskaźniki sercowo-naczyniowe ani sprawność fizyczną (Kuerec et al., Ageing Res Rev 2024).

Działania niepożądane i ryzyko

Dane dotyczące bezpieczeństwa u ludzi

Dotychczasowe badania były krótkie (od 4 tygodni do 4 miesięcy) i nie wykazały sygnałów ostrzegawczych dotyczących bezpieczeństwa:

Liu 2022. Zdarzenia niepożądane zaistniałe w trakcie leczenia wystąpiły u 16 osób przyjmujących urolitynę A i u 15 osób przyjmujących placebo; nie odnotowano ciężkich zdarzeń niepożądanych. Parametry życiowe, badania biochemiczne i morfologia krwi oraz badanie ogólne moczu nie wykazały różnic (Liu 2022).
ATLAS. Odnotowano 42 zdarzenia niepożądane u 17 osób w grupie placebo, 24 u 13 osób w grupie 500 mg oraz 36 u 15 osób w grupie 1000 mg. Wiele z nich wiązało się z zabiegiem biopsji mięśnia. Laboratoryjne badania bezpieczeństwa nie różniły się między grupami (Singh 2022).
Denk 2025. W ciągu 28 dni w obu grupach łącznie odnotowano dziewięć zdarzeń niepożądanych. Czynność nerek i aktywność enzymów wątrobowych nie uległy zmianie (Denk 2025).

Bezpieczeństwo długotrwałego stosowania powyżej 4 miesięcy nie było oceniane w badaniach kontrolowanych (Dao 2026).

Toksykologia na zwierzętach

W programie badań bezpieczeństwa prowadzonym przez producenta u szczurów stwierdzono, co następuje (Heilman et al., Food Chem Toxicol 2017):

urolityna A nie wykazywała działania genotoksycznego w standardowym zestawie testów;
28-dniowe i 90-dniowe badania z podawaniem w paszy nie wykazały narządów docelowych dla toksyczności ani zmian w objawach klinicznych, biochemii krwi czy morfologii krwi;
poziom niewywołujący dających się zaobserwować działań niepożądanych (NOAEL) odpowiadał najwyższej badanej dawce: 3451 mg/kg/dobę u samców i 3826 mg/kg/dobę u samic w okresie 90 dni.

Są to wyniki uzyskane u zwierząt i nie wyznaczają dawkowania u ludzi.

Niewiadome

Interakcje. W przeanalizowanych tutaj badaniach nie znaleziono żadnych badań dotyczących interakcji z lekami.
Populacje. Do opublikowanych badań włączano osoby dorosłe, w większości zdrowe. Nie znaleziono danych dotyczących bezpieczeństwa w okresie ciąży, karmienia piersią, u dzieci ani u osób z ciężkimi chorobami.
Równoważność produktów. W zgłoszeniu GRAS i w badaniach klinicznych stosowano syntetyczną urolitynę A firmy Amazentis o określonej specyfikacji czystości. Wyników tych nie można automatycznie przenosić na inne produkty sprzedawane jako „urolityna A” ani na wyciągi z granatu lub elagotanin, których działanie zależy od tego, czy dana osoba potrafi wytwarzać urolitynę A.

Najważniejsze informacje

Metabolit bakterii jelitowych, a nie witamina. Urolityna A powstaje z elagotanin obecnych w granatach, orzechach i owocach jagodowych, a tylko część ludzi wytwarza ją w znaczących ilościach. W jednym z badań wykrywalne stężenia wyjściowe stwierdzono u 12% dorosłych.
Mitofagię wykazano głównie w komórkach i u zwierząt. Związek wydłużał życie nicieni i poprawiał wydolność wysiłkową u gryzoni. Dane u ludzi ograniczają się do biomarkerów we krwi i w bioptatach mięśni.
Pierwszorzędowe punkty końcowe dotyczyły bezpieczeństwa lub dały wynik zerowy. W pierwszym badaniu u ludzi głównym punktem końcowym było bezpieczeństwo. Badanie Liu 2022 nie wykazało wpływu na dystans marszu ani wytwarzanie ATP w mięśniach, a badanie ATLAS nie wykazało wpływu na moc szczytową. Pozytywne wyniki dotyczące siły i wytrzymałości pochodzą z drugorzędowych punktów końcowych.
Większość badań jest finansowana przez przemysł. Firma Amazentis, producent preparatu Mitopure, sponsorowała niemal wszystkie badania u ludzi i złożyła zgłoszenie GRAS. Dotychczasowe niezależne badania były niewielkie i przyniosły wyniki zerowe lub niejednoznaczne.
Bezpieczeństwo krótkoterminowe wygląda korzystnie. W badaniach z dawkami do 1000 mg/dobę przez okres do 4 miesięcy częstość zdarzeń niepożądanych była zbliżona do placebo, a badania u szczurów nie wykazały toksyczności przy bardzo wysokich dawkach. Brakuje jednak danych długoterminowych u ludzi.
Status GRAS to nie rejestracja leku. W 2018 r. FDA „nie miała pytań” do wniosku firmy Amazentis uznającego urolitynę A za składnik GRAS do stosowania w żywności. Pismo to nie stanowi potwierdzenia bezpieczeństwa przez FDA i nie obejmuje żadnych oświadczeń zdrowotnych.

Źródła

Ryu D, Mouchiroud L, Andreux PA, et al. Urolithin A induces mitophagy and prolongs lifespan in C. elegans and increases muscle function in rodents. Nat Med. 2016;22(8):879–888. PubMed.
Andreux PA, Blanco-Bose W, Ryu D, et al. The mitophagy activator urolithin A is safe and induces a molecular signature of improved mitochondrial and cellular health in humans. Nat Metab. 2019;1(6):595–603. PubMed.
Amazentis SA. A single and multiple dose study of AMAZ-02 to evaluate safety and pharmacokinetics in elderly subjects. NCT02655393. ClinicalTrials.gov.
Liu S, D’Amico D, Shankland E, et al. Effect of urolithin A supplementation on muscle endurance and mitochondrial health in older adults: a randomized clinical trial. JAMA Netw Open. 2022;5(1):e2144279. PubMed.
Singh A, D’Amico D, Andreux PA, et al. Urolithin A improves muscle strength, exercise performance, and biomarkers of mitochondrial health in a randomized trial in middle-aged adults. Cell Rep Med. 2022;3(5):100633. PubMed.
Singh A, D’Amico D, Andreux PA, et al. Direct supplementation with urolithin A overcomes limitations of dietary exposure and gut microbiome variability in healthy adults to achieve consistent levels across the population. Eur J Clin Nutr. 2022;76(2):297–308. PubMed.
Tomás-Barberán FA, García-Villalba R, González-Sarrías A, et al. Ellagic acid metabolism by human gut microbiota: consistent observation of three urolithin phenotypes in intervention trials, independent of food source, age, and health status. J Agric Food Chem. 2014;62(28):6535–6538. PubMed.
Pidgeon R, Mitchell S, Shamash M, et al. Diet-derived urolithin A is produced by a dehydroxylase encoded by human gut Enterocloster species. Nat Commun. 2025;16(1):999. PubMed.
Heilman J, Andreux P, Tran N, et al. Safety assessment of urolithin A, a metabolite produced by the human gut microbiota upon dietary intake of plant derived ellagitannins and ellagic acid. Food Chem Toxicol. 2017;108(Pt A):289–297. PubMed.
Denk D, Singh A, Kasler HG, et al. Effect of the mitophagy inducer urolithin A on age-related immune decline: a randomized, placebo-controlled trial. Nat Aging. 2025;5(11):2309–2322. PubMed.
Whitfield J, McKay AKA, Tee N, et al. Evaluating the impact of urolithin A supplementation on running performance, recovery, and mitochondrial biomarkers in highly trained male distance runners. Sports Med. 2025;55(12):3183–3200. PubMed.
Zhao H, Zhu H, Yun H, et al. Assessment of urolithin A effects on muscle endurance, strength, inflammation, oxidative stress, and protein metabolism in male athletes with resistance training: an 8-week randomized, double-blind, placebo-controlled study. J Int Soc Sports Nutr. 2024;21(1):2419388. PubMed.
da Costa Pinaffi-Langley AC, Gulej R, Kaposzta Z, et al. Urolithin A and endothelial and cerebrovascular function in middle-aged adults with obesity: a randomized clinical trial. JAMA Netw Open. 2026;9(10):e2638047. PubMed.
Dao T, Nguyen TT, Gariani K, et al. Effects of urolithin A supplementation on muscle health outcomes in humans from randomized controlled trials. Front Nutr. 2026;13:1834344. PubMed.
Kuerec AH, Lim XK, Khoo AL, et al. Targeting aging with urolithin A in humans: a systematic review. Ageing Res Rev. 2024;100:102406. PubMed.
Food and Drug Administration. GRN No. 791: Urolithin A (zgłaszający Amazentis SA; złożono 15 czerwca 2018 r.; zamknięto 20 grudnia 2018 r.). FDA GRAS Notice Inventory.
Keefe DM, Office of Food Additive Safety, FDA. Response letter to GRAS Notice No. GRN 000791 (urolithin A). 20 grudnia 2018 r. FDA.
National Center for Biotechnology Information. PubChem Compound Summary for CID 5488186, Urolithin A. PubChem.
World Anti-Doping Agency. World Anti-Doping Code International Standard: Prohibited List 2026. WADA 2026 Prohibited List.

Urolityna A